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- 2017-08-06
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這是一個關于創(chuàng)傷性休克急救處理PPT,這個ppt包含了創(chuàng)傷性休克的概念,有效循環(huán)血容量,病理生理,微循環(huán)變化,代謝改變,內臟器官的繼發(fā)損傷,創(chuàng)傷性休克的病因及發(fā)病機制等內容,創(chuàng)傷性休克是由于機體遭受暴力作用后,發(fā)生了重要臟器損傷、嚴重出血等情況,使患者有效循環(huán)血量銳減,微循環(huán)灌注不足;以及創(chuàng)傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機體代償失調的綜合征。因此創(chuàng)傷性休克較之單純的失血性休克的病因、病理要更加復雜,歡迎點擊下載創(chuàng)傷性休克急救處理PPT哦。
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創(chuàng)傷性休克的急救與護理
骨二科 章粉蓮
Case
一般情況:男性,43歲,司機。因車禍傷2小時 急診治療。測T36C,P136次/分,R32次/分, BP75/53mmHg,。病員極度煩躁,面色蒼 白,肢體冰涼。自訴全腹劇烈疼痛。查體:頭、胸無殊,全腹明顯壓痛、反跳痛、腹肌緊張,骨盆分離試驗及擠壓試驗(+),活動障礙,肢端血運、感覺、活動度好,全身皮膚完整。 輔助檢查:腹腔穿刺(-)
Case
請問目前:1.主要考慮什么醫(yī)療診斷?診斷依據是什么?2.首要的處理措施是什么?3.病人存在的主要護理診斷/問題有哪些? 4.你將采取哪些護理措施?
創(chuàng)傷性休克的概念
創(chuàng)傷性休克是指機體因各種創(chuàng)傷引起低血容量,導致組織器官灌注不足,進而發(fā)生微循環(huán)和細胞代謝功能障礙的綜合癥。
休克分類:
1低血容量性休克:失血性休克和創(chuàng)傷性休克
2感染性休克
3心源性休克
4神經源性休克
5過敏性休克
有效循環(huán)血容量
有效循環(huán)血容量的維持有賴于
血容量
血管床容積
心排血
一、病理生理
共同病理生理基礎:有效循環(huán)血容量銳減和組織灌注不足,以及由此引起的微循環(huán)障礙、代謝改變及繼發(fā)性損害。 (一)微循環(huán)障礙 微循環(huán)收縮期(缺血缺氧期) 微循環(huán)擴張期(淤血缺氧期) 微循環(huán)衰竭期(彌散性血管內凝血期)
(一)微循環(huán)變化
微循環(huán)障礙
1.痙攣期 (微循環(huán)缺血期又稱休克代償期)
機制:應激反應,非生命器官微循環(huán)灌注率先減少。
特點:少灌少流(交感腎上腺興奮使得毛細血管前阻力血管收縮)。
結果:皮膚、腎臟、骨骼肌及內臟血流減少;心、腦等重要器官的血流在早期維持不變甚至有所增加。
微循環(huán)障礙
2.擴張期 微循環(huán)淤血期又稱休克失代償期
機制:微循環(huán)缺血缺氧、產物積聚,血管前松后緊。
特點:只灌少流(甚至只進不出)。
結果:血液淤滯、靜水壓高、通透性增加、血管內液的外滲丟失、血液濃縮;血管容量擴大,回心血量減少。
微循環(huán)障礙
3.衰竭期 休克難治期
機制: 血管內皮受損
血液酸化
血液濃縮、血細胞聚集
血流緩慢淤滯
特點:不灌不流
結果:DIC形成、繼發(fā)纖溶
(二)代謝改變
1.體液改變 兒茶酚胺釋放↑
腎上腺醛固酮分泌↑ 腦垂體后葉抗利尿激素分泌↑ 組胺、激肽、前列腺素類、內啡肽、
腫瘤壞死因子等的產生
2.代謝改變
乏氧代謝 丙酮酸乳酸↑ 代謝性酸中毒 肝灌流不足 乳酸清除↓ ATP生成 細胞膜鈉泵失靈 細胞水腫、高鉀血癥 細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜損傷 細胞死亡、 細胞自溶 激肽系統(tǒng)激活 心肌抑制因子
(三)內臟器官的繼發(fā)損傷
休克主要死因:MOSF(multiple system organ failure) 肺(ARDS) 腎(ARF) 心臟 腦 肝 胃腸道(stress ulcer)
二、創(chuàng)傷性休克的病因及發(fā)病機制
1.失血
2.神經內分泌功能紊亂
3.組織破壞
4.細胞毒素作用
以上四種原因既可單一作用,
也可復合存在,產生綜合作用。
病因及發(fā)病機制
1.失血:失血是創(chuàng)傷造成血流灌注不足引起休克的最常見原因。
骨折所致的休克主要原因是出血,特別是骨盆骨折、股骨骨折和多發(fā)性骨折 ,嚴重的開放性骨折或并發(fā)重要內臟器官損傷時亦可導致休克。
當失血量超過總量的1/4時就可能導致休克。
骨盆骨折的并發(fā)癥
腹膜后血腫
腹腔內臟損傷
膀胱和后尿道損傷
直腸損傷
神經損傷
創(chuàng)傷性休克
腹腔間室綜合癥
病因及發(fā)病機制
2.神經內分泌功能紊亂:嚴重創(chuàng)傷及所伴隨發(fā)生的癥狀,如疼痛、恐懼、焦慮及寒冷、神經麻痹等,都可對中樞神經產生不良刺激。如果這些刺激強烈而持續(xù)時,可進一步擴散到皮質下中樞而影響神經內分泌功能,導致反射性血管舒縮功能紊亂,因而末梢循環(huán)的阻力增大,以致大量血液淤滯在微血管網中,有效循環(huán)血量減少而發(fā)生休克。
病因及發(fā)病機制
3.組織破壞:嚴重的擠壓傷可導致局部組織缺血和組織細胞壞死。當壓力解除后,由于局部毛細血管破裂和通透性增高,可導致大量隱性出血和血漿滲出,組織水腫,有效循環(huán)血量下降;組織細胞壞死后,釋放大量酸性代謝產物和鉀、磷等物質,引起電解質的紊亂。其中某些血管活性物質被吸收后,對血管通透性和舒縮功能有危害,使血漿大量滲入組織間隙和瘀滯在微血管內,有效循環(huán)血量進一步下降,也可發(fā)生休克。
病因及發(fā)病機制
4.細胞毒素作用:創(chuàng)傷繼發(fā)嚴重的感染,細菌產生大量的內、外毒素,這些毒素進入血液循環(huán),可引起中毒反應,并通過血管舒縮中樞或內分泌系統(tǒng),直接或間接地作用于周圍血管,從而使血液循環(huán)動力學發(fā)生紊亂,小動脈和毛細血管循環(huán)障礙,有效循環(huán)血量減少,動脈壓下降,使創(chuàng)傷性休克的演變加速和程度加重。
三、臨床表現
按病程演變過程分三期: —— 休克前期 —— 休克期 —— 休克晚期
臨床表現
1.休克早期(估計失血小于總血容量的20%)
神志緊張、煩躁、口渴、面色蒼白、黏膜干燥、呼吸深而快、脈搏加快(90~110次/分)。
血壓則可正常或稍低,收縮壓≥80mmHg,脈壓縮。20mmHg。
外周靜脈充盈度降低、尿量輕度減少。
體位改變時引起的心率增加以及舒張壓的下降,有助于發(fā)現輕、中度血容量降低。
2.休克期
意識雖清,但神志淡漠、反應遲鈍。
呼吸淺促,脈搏細速(110~140次/分)。
血壓下降,收縮壓(60~80mmHg),脈壓差更為縮小明顯,少尿或無尿,尿量<20ml/h。
表淺靜脈塌陷、毛細血管充盈遲緩。
估計失血量為總血容量的20%~40%。
3.休克晚期
神志不清(昏迷)
全身皮膚、黏膜紫紺,四肢厥冷,體溫不升;呼吸困難,甚至出現潮式呼吸;脈搏細弱不清;血壓下降明顯<60mmHg或測不到;無尿。
估計失血量為總血容量的40%以上。
皮膚、黏膜出現瘀斑或有消化道出血,提示有DIC。
出現進行性呼吸困難、吸氧不能改善呼吸狀況,提示有ARDS。
四、診斷
1.休克誘發(fā)病因如急性創(chuàng)傷、大量失血。
2.神志狀態(tài),如煩躁不安、表情淡漠、反應遲鈍。
3.脈搏細速>100次/分鐘或不能觸及。
4.四肢濕冷、皮膚黏膜蒼白或發(fā)紺。
5.尿量<30ml/h或無尿。
6.血壓下降≤80mmHg;脈壓<20mmHg;原有高血壓者,收縮壓較原來水平下降30
mmHg以上。
休克指數
休克指數=脈率/收縮壓(mmHg) 0.5: 多提示無休克
>1.0~1.5:休克存在
>2.0: 嚴重休克
幫助判定有無休克及其程度
五、創(chuàng)傷急救
搶救先于一切,應按“搶救——診斷——治療”的程序進行。處理以挽救生命為第1位,保留肢體,防止感染,避免和減少殘疾,依次排在第2、3、4位,力爭全面達到,矛盾時舍肢保命。
緊急救護牢記VIPC程序
V:通氣
I:輸液抗休克
P:心肺腦復蘇
C:控制出血
通常救護順序:胸 腹 腦 骨
1、急救措施
創(chuàng)傷性休克的病因主要是創(chuàng)傷和出血,其急救原則:
迅速補充血容量
積極處理原發(fā)病、制止出血。
強調休克治療的時間。
急救措施——緊急處理
1.休克臥位、保暖、骨折處制動和固定。
2.心電監(jiān)護 對生命體征進行監(jiān)護。
3.保持氣道通暢,給予鼻導管吸氧或面罩吸氧4~6L/min,必要時建立人工氣道。
4.靜脈通道 立即開放兩條大口徑靜脈通道,選用留置針16~18 ﹟ ,迅速補充血容量,同時抽血作交叉配血。維持收縮壓在90~100mmHg,置深靜脈導管,以監(jiān)測中心靜脈壓。防止液體外滲和配伍禁忌。
5.鎮(zhèn)痛 嚴重顱腦損傷、急腹癥病人診斷未明時禁用。
6.留置導尿監(jiān)測每小時尿量,維持在0.5ml/kg.h。
急救措施——緊急處理
7.創(chuàng)傷處理 活動性出血應盡快止血。一般對表淺傷口出血或四肢血管出血,可先采用局部加壓包扎止血或上止血帶方法暫時止血,待休克初步糾正后,再進行根本的止血措施;對四肢閉合性骨折用夾板或石膏臨時固定;檢查有無血胸、氣胸、連枷胸等,必要時作胸腔閉式引流和胸帶加壓包扎;檢查出血的隱蔽來源,如血胸、心包壓塞、腹內出血或骨盆骨折,當懷疑休克是由于內出血引起,就應在抗休克的同時進行緊急手術。
8.盡快抽血做臨床化驗
創(chuàng)傷性休克急救流程
Case:骨盆骨折、硬膜外血腫、蛛血、脾包膜下血腫
Case
補液療法
1.補液的質:①晶體溶液:平衡液。②膠體液:全血、血漿或代血漿、低分子右旋糖酐。③高滲溶液。同時應根據血氣分析和電解質選用補液種類。
2.補液的量:常為失血量的2~4倍,不能失多少補多少。晶體與膠體比例2︰1~3︰1,中度和重度休克應輸一部分全血。
補液療法
補液速度 先快后慢,先晶后膠,第一個半小時輸入平衡液1500ml,低分子右旋糖酐500ml,如休克緩解可減慢輸液速度。
補液監(jiān)測 BP、P、CVP、血球比積等。有條件可插Swan-Ganz導管行血流動力學監(jiān)測
補液療法
輸液的速度和量必須依據臨床監(jiān)測結果及時調整。
輸液、輸血補充血容量之后,若休克未能改善,則應考慮存在潛在活動性出血、代謝性酸中毒、細菌感染、心功能不全或DIC等
對多發(fā)嚴重創(chuàng)傷患者,在有嚴重開放性損傷或實質臟器活動性出血時,如不及時手術止血,則抗休克不可能恢復。在搶救休克的同時,要當機立斷,及時手術止血,以最終糾正休克。
中心靜脈壓與補液的關系
補液療法
循環(huán)恢復灌注良好指標:
尿量>30ml/h
收縮壓>100mmHg;脈壓>30mmHg;
CVP達到5~10cmH2o
肢體溫暖
正確使用血管活性藥物
如快速補液后血壓仍不回升,組織灌注仍無改善,應考慮適當應用血管活性藥物。
1.血管擴張劑主要應用于休克早期微血管痙攣性收縮階段,以改善微循環(huán)提高組織器官灌注,使血壓回升。常用有多巴胺、異丙腎上腺素、山莨菪堿等
血管擴張藥物必須在補足有效血容量的基礎上使用,否則將加劇循環(huán)血量不足,使休克惡化。
正確使用血管活性藥物
2.血管收縮劑主要用于休克微血管擴張階段,增加外周循環(huán)阻力,改善微循環(huán),增加回心血量,使血壓升高。常用間羥胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等。
影響病人預后的重要因素是組織灌注而非血壓的高低,因此單純的血壓升高并不一定表示組織灌注改善,故較少單獨使用血管收縮藥物。
改善心功能
當創(chuàng)傷性休克出現心力衰竭癥狀時可給予強心藥如西地蘭治療。
防止并發(fā)癥
感染
器官功能減退或衰竭
擠壓傷致急性腎功能衰竭
顱腦傷或燒傷并發(fā)應激性潰瘍
多發(fā)傷或大管狀骨骨折可并發(fā)脂肪栓塞 綜合癥、ARDS
嚴重者發(fā)生創(chuàng)傷性多系統(tǒng)器官衰竭
護理上還要預防壓瘡
2、病情觀察
1).神志、瞳孔、面色、末梢循環(huán)及頸靜脈和周圍靜脈的充盈程度變化,及早發(fā)現與判斷休克的癥狀,發(fā)現異常及時報告醫(yī)生。
2).密切監(jiān)測P、R、Spo2、BP、脈壓差、CVP的變化并定時記錄。如出現脈搏細弱不清、脈率加速、呼吸>30次/分或8次/分以下,不規(guī)則,血壓下降、脈壓差減小,則提示病情惡化;如脈搏逐漸增強、脈率轉為正常,呼吸減慢、并逐漸規(guī)則,血壓上升,脈壓增大,則提示病情好轉。
3).記錄尿量、24h出入量,觀察尿色和性狀。尿量穩(wěn)定在30ml/h以上,提示休克好轉。
病情觀察
4)?魄闆r:肢體腫脹、血運、動脈搏動、感覺、活動度、傷口出血
5)疼痛
6)注意 有無顱腦、胸、腹等多發(fā)傷
7)心理狀態(tài)
8)有無并發(fā)癥發(fā)生和基礎疾病
9)實驗室指標和特殊檢查:如血氣分析、10)血流動力學監(jiān)測:CVP、PCWP
10)藥物不良反應、大量輸血不良反應。
護理上注意的問題
1、靜脈通路與補液
2、用藥、輸血
3、氣道通暢
4、預防并發(fā)癥
5、病情觀察
6、心理護理
常見的護理診斷/問題
1.體液不足:與大量失血、失液有關2.氣體交換受損:與微循環(huán)障礙、肺泡與微血管間氣體交換減少有關3.體溫異常:與感染、組織灌注不足有關4.有感染的危險:與抵抗力降低、侵入性治療有關5.有皮膚受損和意外受傷的危險:與微循環(huán)障礙、煩躁不安、意識不清、疲乏無力等有關6.潛在的并發(fā)癥:MSOF
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