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這是一個關(guān)于創(chuàng)傷性休克救治摘要PPT課件,這個ppt包含了休克的概念和分類,創(chuàng)傷性休克的定義,創(chuàng)傷性休克的病理生理,創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷,創(chuàng)傷性休克的救治等內(nèi)容。創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)是由重要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減,以及劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的。因此,創(chuàng)傷性休克較失血性休克的病因、病理要復(fù)雜得多。創(chuàng)傷性休克在平時、災(zāi)害和戰(zhàn)爭時期均十分常見,其發(fā)生率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理的好壞均有關(guān)。隨著我國交通的發(fā)展和社會基礎(chǔ)建設(shè)項目的增多,創(chuàng)傷性休克的患病率逐年增高,其患病率目前已占嚴(yán)重多發(fā)傷患病率的50%以上。因此,無論平時或戰(zhàn)時,創(chuàng)傷性休克都是創(chuàng)傷救治中早期死亡最重要和最直接的原因。更多內(nèi)容,歡迎點擊下載創(chuàng)傷性休克救治摘要PPT課件哦。
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創(chuàng)傷性休克救治
休克是什么?
分 類
低動力型休克
⑴低排高阻型休克
二、創(chuàng)傷性休克的概念
創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)是由重要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減,以及劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的。因此,創(chuàng)傷性休克較失血性休克的病因、病理要復(fù)雜得多。
發(fā) 生 率
創(chuàng)傷性休克在平時、災(zāi)害和戰(zhàn)爭時期均十分常見,其發(fā)生率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理的好壞均有關(guān)。
隨著我國交通的發(fā)展和社會基礎(chǔ)建設(shè)項目的增多,創(chuàng)傷性休克的患病率逐年增高,其患病率目前已占嚴(yán)重多發(fā)傷患病率的50%以上。因此,無論平時或戰(zhàn)時,創(chuàng)傷性休克都是創(chuàng)傷救治中早期死亡最重要和最直接的原因。
三、創(chuàng)傷性休克的病理生理
1.血流動力學(xué)變化
正常機體血壓的維持有賴于兩個基本因素:
心輸出量
保持穩(wěn)定
外周血管阻力
血壓 = 心輸出量 × 外周血管阻力
休克的病理生理演示圖
微循環(huán)障礙
微循環(huán)障礙在休克發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。
• 微循環(huán)收縮期(缺血缺氧期)- 代償期
• 微循環(huán)擴張期(淤血缺氧期)- 抑制期
• 微循環(huán)衰竭期(DIC期)- 失代償期
微循環(huán)收縮期(休克早期)
微循環(huán)“只出不進”,組織液回吸收→自身輸血
動靜脈短路開放→回心血量↑
組織灌注不足→細(xì)胞缺氧
微循環(huán)擴張期(休克中期)
微循環(huán)“只進不出”,回心血量減少;
血液淤滯,血漿外滲,血粘稠度增加;
回心血量降低,心排出量減少,血壓下降。
微循環(huán)衰竭期(休克后期)
微血管麻痹擴張,“不灌不流,灌流停止”;
血細(xì)胞黏附聚集,微血栓形成,發(fā)生DIC;
細(xì)胞破壞,組織器官受損,功能衰竭;
休克不可逆。
2.病理生理機制-分期
四、創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)與診斷
創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關(guān),急診時必須根據(jù)傷情迅速得出判斷。
對危重傷員初診時,切不可只注意開放傷而忽略極有價值的創(chuàng)傷體征。
注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài),以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等,這對決定采取哪些急救措施,可以提供十分重要的依據(jù)。
診 斷
臨床休克程度的評估
廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院通過臨床觀察總結(jié)出血壓脈率差法,正常值為30~50,數(shù)值由大變小,提示有休克的趨勢。
計算方法為:
收縮壓(mmHg) – 脈率數(shù)(次/min) = ?
正數(shù):為正常;
如等于0,則處于休克的臨界點;
如為負(fù)數(shù),即為休克。負(fù)數(shù)越小,休克越深;
由負(fù)數(shù)轉(zhuǎn)為0或正數(shù),表示休克好轉(zhuǎn)。
實驗室檢查
輔助檢查
五、創(chuàng)傷性休克的救治:1.基本原則
2. 搶救性治療(1)
搶救性治療(2)
抗休克褲(anti-shock trousers,AST)是一種無創(chuàng)性治療措施,已逐漸推廣用作入院前的急救。我國已有生產(chǎn),并成功用于休克的急救。
適應(yīng)癥:
①患者收縮壓<13.3kPa(100mmHg);
②骨盆骨折和腹腔內(nèi)出血;
③骨盆骨折和股骨骨折的固定。
禁忌癥:
①肺水腫;② 顱腦損傷、出血;③高血壓;④胸內(nèi)出血。
注意事項:①妊娠后期腹部不能充氣,以免壓迫胎兒; ②放氣時應(yīng)緩慢放氣,放氣過快可導(dǎo)致再休克;③下肢嚴(yán)重?fù)p傷者慎用; ④胸、腹部損傷者,可單用AST的下肢部分;⑤使用控制在4h以內(nèi),時間過長可發(fā)生下肢缺血性壞死。
3. 一般措施⑴
一般措施(2)
4. 血管活性藥物
血管活性藥物(2)
注意事項:
休克早期:不宜使用血管收縮藥物,因微血管已處于痙攣狀態(tài),如再給予血管收縮藥,可使毛細(xì)血管血流更加淤滯,加重組織缺血、缺氧,使休克惡化。只有當(dāng)血壓下降,伴有明顯冠脈和腦動脈血流不足,又不能及時補充血容量時,可短程適量應(yīng)用。
休克晚期:微血管呈癱瘓性擴張,亦不宜使用血管收縮劑,否則將導(dǎo)致病情惡化。
血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊,因此要正確處理血壓與組織灌流的關(guān)系,針對休克的發(fā)展過程,靈活應(yīng)用。兩種藥物都要求在補足血容量的基礎(chǔ)上使用。
5. 補充血容量
補液評價和監(jiān)護
一般監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測指標(biāo)
6. 輸液種類和輸液量
輸液方法和輸液量應(yīng)根據(jù)受傷情況、臨床表現(xiàn)、休克程度、尿量和各項化驗數(shù)據(jù)等進行。
⑴補充液體的選擇:晶體和膠體(要求液體的電解質(zhì)濃度和正常血漿相似,滲透壓及滲透量與全血相似)
①晶體液:常用的有平衡鹽液、生理鹽水及林格液等。國內(nèi)外推薦將平衡鹽液作為搶救創(chuàng)傷失血性休克的首選藥物。
根據(jù)中東戰(zhàn)爭和我國對越自衛(wèi)反擊戰(zhàn)的經(jīng)驗,平衡鹽液/血液10:1的比例未見不良后果。大量快速失血時,最初15~30min內(nèi),經(jīng)數(shù)根靜脈通路輸入平衡鹽液2000ml,可阻止循環(huán)惡化,為輸血、止血贏得時間。
關(guān)于晶體溶液的濃度,目前認(rèn)為12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐與不同濃度的氯化鈉合用,以7.5%氯化鈉的效果最好,抗休克作用時間明顯延長。
②血漿代用品:分子量大,膠體滲透壓與血漿蛋白相似,能較長時間留于血管內(nèi),因此擴容療效明顯。
右旋糖酐(葡聚糖)使用較廣,其中以右旋糖酐-70為主,可維持4h,但用量一般不宜多于1000ml,否則有出血傾向(干擾血小板功能所致)。
代血漿409:即超低分子右旋糖酐,可用于低血容量休克,一般用量為1500~ 2000ml。
羥乙基淀粉(代血漿706):近年被廣泛應(yīng)用。價格低,性能穩(wěn)定,無毒,無抗原性,對凝血無影響,擴容作用好,維持時間比右旋糖酐長。6%羥乙基淀粉血中存留率4h為80%、24h為60%,24h后血中濃度漸低,并很快通過腎臟排除。
③全血:有攜氧能力,對出血性休克是理想的抗休克措施。但應(yīng)注意以下問題:
對中等以上出血不宜全部用庫存血來補足血容量(可能導(dǎo)致凝血障礙),應(yīng)輸入一定量新鮮血以及電解質(zhì)液或血漿代用品,用以稀釋血液,以改善微循環(huán)和心輸出量。
對危重患者的輸血,最容易發(fā)生的錯誤是輸血量不足、輸血不及時和速度不夠快,而不是輸血過多。
危急情況下,早期輸注500ml全血的價值勝過晚期幾千毫升,在5min內(nèi)加壓輸血200~ 300ml的效果較1h內(nèi)輸入500ml更為明顯,所以患者明顯失血時,應(yīng)毫不猶豫地輸血。中等程度以上的休克,一袋血用4~5min加壓輸完。
患者不能耐受速度過快的主要表現(xiàn)是寒顫,減慢速度多半可以緩解。
④血漿:含有白蛋白、各種球蛋白(含有各種抗體)和電解質(zhì)(主要是鈉和氯離子)。具有很高的膠體滲透壓,能保持血容量,提高血壓,以及抗感染、增強抵抗力等重要功能。
液態(tài)血漿:輸入前須檢測血型。
干燥血漿:可以直接輸入,方便使用。
7. 糾正酸中毒
休克的乏氧代謝必然導(dǎo)致代謝性酸中毒,酸中毒又可加重休克,酸中毒的存在也容易使其他治療難以奏效,因此用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。
在臨床上,應(yīng)連續(xù)進行血氣分析,準(zhǔn)確掌握酸堿紊亂及電解質(zhì)(特別是K+)的異常情況,并根據(jù)休克的發(fā)生發(fā)展,及時給予糾正。
常用堿性藥物:
5%碳酸氫鈉:為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。首次用量為200ml。
乳酸鈉溶液:本身無直接糾正酸中毒的作用,須在肝臟內(nèi)將乳酸根氧化成重碳酸根(HCO3-)后方起作用。休克時肝功能處于抑制狀態(tài),因此乳酸鈉溶液的作用要等到肝功能恢復(fù)正常時方才出現(xiàn)。初次用量為100ml。
8. 激素的應(yīng)用
腎上腺皮質(zhì)激素對休克病人有一定的保護作用。
應(yīng)用激素同樣要在補足血容量、糾正酸中毒之后,患者情況不見明顯改善,方可考慮應(yīng)用。
常用的藥物和劑量:
氫化可的松 10~40mg/kg;
甲基強的松龍 30mg/kg;
地塞米松 1~3mg/kg。
9. 其他治療
⑴給氧:保持呼吸道通暢、維持呼吸功能是預(yù)防和治療休克的基本條件。一般用鼻導(dǎo)管或面罩給氧,以增加吸氧濃度。氧濃度以40%為宜。如缺氧明顯,有并發(fā)ARDS的可能,可用面罩間斷加壓給氧,必要時行氣管切開采用呼吸機持續(xù)正壓呼吸。
⑵利尿:大量輸液后,如尿量排出不多,24h內(nèi)在1000ml以下,少于輸液量1/10者,臨床上休克一經(jīng)糾正,輸血速度和輸液量即應(yīng)降低,并及時使用利尿劑。
⑶葡萄糖的應(yīng)用:
休克晚期血糖值明顯下降,是休克時的乏氧代謝,葡萄糖氧化不全,能量不足導(dǎo)致葡萄糖的低利用率和消耗增加所致。嚴(yán)重休克病人靜注高滲葡萄糖,可明顯改善心臟功能。
一般聯(lián)合應(yīng)用葡萄糖和胰島素及氯化鉀 (GIK)液:10%GS 500ml + RI 4u + 10%KCl 3ml,可增強葡萄糖的氧化能力,保護細(xì)胞膜,促進細(xì)胞功能恢復(fù),血壓可明顯上升,有利于休克的好轉(zhuǎn)。
注意:
休克早期應(yīng)少用或不用葡萄糖,因休克是處于應(yīng)激狀態(tài),血糖并不降低,輸糖濃度高,可造成利尿丟失體液,降低電解質(zhì)濃度。但在休克代償期,輸糖可緩解失代償癥狀。
⑷體位:如有顱腦損傷或胸部傷,可用平臥位;如心肺功能不好,可采取“V”型姿勢,即頭部和軀干抬高20~30°,下肢抬高15~20°,以利于下肢靜脈回流和改善呼吸。
⑸其他:注意保持環(huán)境安靜、鎮(zhèn)靜止痛、保暖,高溫季節(jié)應(yīng)注意通風(fēng)、降溫等,對休克的搶救均很重要。
休克治療注意事項:
誤區(qū):只升壓,不針對原發(fā)病處理
----低血容量休克,不補液或補液量不夠
----只補液,不看尿量
強調(diào)導(dǎo)尿留置和尿量的觀察:補液是否有效、升壓是否有效、無效的原因?
密切觀察患者神智變化。
六、創(chuàng)傷性休克救治的新概念
損傷控制外科(damage control surgery,DCS)是近年來倍受關(guān)注的外科治療原則,是一種復(fù)雜外科問題應(yīng)急分期處理的新理念。
DCS的雛形始于19世紀(jì)末肝外傷填塞止血,當(dāng)時有學(xué)者對嚴(yán)重創(chuàng)傷大失血患者采用分期手術(shù),與初期完成確定性手術(shù)相比較,前者可明顯提高生存率。1993年Rotondo正式提出了損傷控制的概念,并逐步建立DCS三階段救治原則:
初始簡化手術(shù)、休克復(fù)蘇和確定性手術(shù)。
DCS開始時主要針對危重瀕死腹部創(chuàng)傷的救治,近年來已將DCS發(fā)展到心胸外科、顱腦外科、血管外科和骨科等,特別是嚴(yán)重多發(fā)傷的臨床救治,顯著降低了這類患者的病死率。
實行DCS取決于創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度(如危及生命的多個系統(tǒng)損傷)和醫(yī)療資源/環(huán)境(如群體性災(zāi)害事故、戰(zhàn)場救治等)。因此,預(yù)先做出判斷,而不是等到傷情惡化到不可收拾時再決定DCS ,這一點非常重要。
DCS的理論基礎(chǔ)和臨床意義
創(chuàng)傷性休克主要是低血容量性休克,出血控制與液體復(fù)蘇實質(zhì)上就是創(chuàng)傷救治的兩個重要方面。
DCS重點是簡化手術(shù)、控制出血。在液體復(fù)蘇的同時,以最簡單、有效、省時的方法緊急手術(shù)、控制出血,盡快糾正休克和減少組織的缺血再灌注損傷是DCS的第一目的。
簡化急診手術(shù)極大地減少了“致死三聯(lián)征 (lethal triad)”的發(fā)生。①創(chuàng)傷尤其是嚴(yán)重多發(fā)傷并發(fā)休克后產(chǎn)生嚴(yán)重的生理功能紊亂和機體代謝功能失調(diào),臨床呈現(xiàn)低體溫、凝血功能障礙和酸中毒三聯(lián)征,標(biāo)志著機體處于生理極限狀態(tài),有瀕臨死亡的危險;②麻醉、手術(shù)打擊和長時間的低血壓、低氧血癥也是導(dǎo)致上述三聯(lián)征出現(xiàn)的始動因素。
控制術(shù)后感染為DCS第二個主要目的。復(fù)雜的腸管、膽道、膀胱和輸尿管損傷,可置管引流、結(jié)扎、鉗夾破裂或斷裂的腸管兩端而不做修補或吻合;較大或多支腸系膜血管損傷結(jié)扎止血后,即使有大段腸管出現(xiàn)血供障礙,也暫不行切除術(shù)而留待24~48 小時后再處理;對難以關(guān)腹者,為避免腹內(nèi)壓增高引起心血管、肺、腎、胃腸以及顱腦等多器官系統(tǒng)的功能障礙(即腹腔間隙綜合征)可采用補片等修復(fù)材料暫時關(guān)閉,避免腹腔二次污染,及體溫、體液丟失。
部分雙瞳散大患者并非腦疝晚期,適用DCS 搶救。它可能是休克引起的一種生理極限表現(xiàn),更加適用DCS 的創(chuàng)傷控制,有積極搶救價值。
(二)休克早期液體復(fù)蘇新理念
液體復(fù)蘇是創(chuàng)傷性休克救治的重要措施。
嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法主要源于Wiggers控制性出血性休克(controlled hemorrhagic shock)模型,主張積極快速復(fù)蘇,并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓,即所謂的積極(正壓)復(fù)蘇(aggressive/normotensive resuscitation)或即刻復(fù)蘇(immediate resuscitation)。
近年來隨著休克病理生理研究的不斷深入和對組織體液和氧代謝的深入研究,傳統(tǒng)的休克液體復(fù)蘇概念受到挑戰(zhàn),提出了一些新的復(fù)蘇概念:
⑴限制性(低壓性)液體復(fù)蘇(limited/hypotensive fluid resuscitation)
⑵延遲性液體復(fù)蘇
(delayed fluid resuscitation)
⑶低溫復(fù)蘇 (hypothermic resuscitation)
1.正壓復(fù)蘇與低壓復(fù)蘇
胸腹腔內(nèi)血管或?qū)嵸|(zhì)性臟器破裂、嚴(yán)重多發(fā)傷、嚴(yán)重骨折等引起的大量失血,多數(shù)為非控制性出血休克(uncontrolled hemorrhagic shock),是急診創(chuàng)傷急救的主要對象。
對于非控制出血休克病人大量快速液體復(fù)蘇將增加血液丟失,引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供引起代謝性酸中毒。同時大量快速液體輸注可影響血管收縮反應(yīng),造成血栓易位。
動物實驗及臨床研究證實,限制/低壓復(fù)蘇非控制性出血休克效果優(yōu)于積極/正壓復(fù)蘇。
問題和建議
低壓復(fù)蘇具體控制多高血壓,維持多少時間,尚需進一步確證。
復(fù)蘇原則:以臨界灌注壓為參考,緩慢輸液(避免較高血壓) 以維持重要器官的基本血液灌注。
復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn):橈動脈脈搏可觸及(收縮壓約80~90mmHg)和恢復(fù)意識。
①無顱腦損傷:收縮壓≤90mmHg;
②有顱腦損傷:收縮壓≥100mmHg。
2. 即刻復(fù)蘇與延遲復(fù)蘇
傳統(tǒng)觀點認(rèn)為,創(chuàng)傷性休克應(yīng)立即進行液體復(fù)蘇,使用血管活性藥物,盡快提升血壓(即刻積極/正壓復(fù)蘇)。
然而過早地使用血管活性藥物或大量液體提升血壓,并不能提高患者的活存率,相反有增加死亡率和并發(fā)癥的危險。
現(xiàn)行的概念是延遲復(fù)蘇,即對創(chuàng)傷失血性休克,特別是有活動性出血的休克病人,不主張快速給予大量的液體進行即刻復(fù)蘇,而主張在到達手術(shù)室徹底止血前,只給予少量的平衡鹽液維持機體基本需要,在確定性止血完成后再進行大量復(fù)蘇。
問題:延遲復(fù)蘇在手術(shù)徹底止血前,給多少液體,給什么液體,延遲多少時間,如何與低壓復(fù)蘇有機結(jié)合,尚值得深入研究。
3. 低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇
失血和休克是創(chuàng)傷早期死亡的主要原因。為挽救復(fù)蘇前已接近死亡邊緣的這部分患者,Safar復(fù)蘇研究中心用低溫復(fù)蘇的方法進行了探索,目的是延長救治的“黃金時間”,防止休克失血造成心臟停搏和復(fù)蘇后多器官功能損害。
動物實驗顯示,在休克復(fù)蘇時通過體表冷卻的方法達到輕度低溫(35℃),可提高動物的存活時間和72小時存活率,減輕血和肝組織中抗氧化物質(zhì)減少的程度。
“假死”治療方法:即在心臟停跳后盡快(2~5 分鐘)給予4℃液體,迅速使腦部溫度降到10℃左右,1.5~2小時后進行心肺腦復(fù)蘇仍可使動物存活,且神經(jīng)系統(tǒng)無明顯損害。采用低溫復(fù)蘇的“假死”治療方法可使救治的“黃金時間”延長2~3倍,為某些認(rèn)為已不可救治的大出血患者贏得更多的時間以完成確定性止血和復(fù)蘇治療。
低溫復(fù)蘇的研究目前仍在繼續(xù),并可能成為今后的重要研究方向之一。
4.復(fù)蘇液體的種類及優(yōu)劣
復(fù)蘇液體通常分為晶體液和膠體液,晶體液又分為等滲液和高滲鹽液,膠體液有白蛋白、右旋糖酐、明膠和羥乙基淀粉,另外還有血液和血液代用品。他們有各自的優(yōu)勢,也有自己的不足。
理想的復(fù)蘇液體應(yīng)具備:⑴能快速恢復(fù)血容量,改善微循環(huán);⑵有攜氧功能;⑶無明顯的不良反應(yīng);⑷價廉,便于儲存和運輸。
晶膠液體究竟誰優(yōu)誰劣一直是人們爭論的焦點,直到現(xiàn)在也無明確的結(jié)論。
乳酸林格氏液(LR):價廉、易儲存,但需要大量輸注。大量輸注后可致組織水腫、血液稀釋等不良反應(yīng)。普通LR中含有L乳酸和D乳酸各14mmol/L,其中D乳酸與PMN激活后的組織損傷有關(guān)。
酮體林格氏液:最新研制,具有良好的抗休克作用,且可降低肺細(xì)胞凋亡和細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)表達。
膠體優(yōu)于晶體的認(rèn)識:是近年歐美國家醫(yī)生的共識。因為較小容量的膠體能獲得較快的復(fù)蘇效果,且可減輕組織水腫。但也有學(xué)者認(rèn)為,膠體液并不能降低死亡率。
研究方向:具有攜氧功能的抗休克液和改進型乳酸林格氏液應(yīng)是今后休克復(fù)蘇液的研究重點。
(四)創(chuàng)傷休克的臨床分期與治療原則
Lucas等把嚴(yán)重創(chuàng)傷休克分為3個階段:
第一階段:活動性出血期。從受傷到手術(shù)止血約8小時。病理生理特點是急性失血/失液。治療原則主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇(2.5:1),Hb和血細(xì)胞壓積分別控制在10g/dl和30%。
此期不主張用全血及過多的膠體溶液復(fù)蘇,以防止小分子蛋白質(zhì)進入組織間,引起過多的血管外液體扣押,增加休克期后恢復(fù)難度。
第二階段:強制性血管外液體扣押期。傷后1~3天,其主要病理生理特點是全身毛細(xì)血管通透性增加,大量血管內(nèi)液體進入組織間,出現(xiàn)全身水腫和體重增加。治療原則是在心、肺功能耐受情況下積極復(fù)蘇,維持充足的有效循環(huán)血量。
此期也不主張輸注過多的膠體溶液,特別是白蛋白,成人尿量控制在20~40ml/h。此期可能出現(xiàn)少尿甚至無尿,但不主張大量用利尿劑,關(guān)鍵是補充有效循環(huán)血量。
第三階段:血管再充盈期。此期機體功能逐漸恢復(fù),大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原則是減慢輸液速度,減少輸液量。同時在心、肺功能監(jiān)護下可使用利尿劑。
(五)妊娠期創(chuàng)傷性休克救治問題
隨著孕齡增加,孕婦外周血容量增加,每搏輸出量也隨著增加,孕婦仰臥時增大的子宮會壓迫下腔靜脈,因此體位應(yīng)采用左側(cè)臥位,除非徹底排除出血可能,否則需留置2 條或以上大口徑輸液通道,并做好輸血的準(zhǔn)備。
妊娠期呼吸系統(tǒng)呈過度通氣狀態(tài),可有慢性代償性呼吸性堿中毒,可常規(guī)予100%純氧經(jīng)鼻吸入;對危重孕婦,應(yīng)積極行氣管插管術(shù),保證良好通氣,減少胎兒缺氧、窘迫的風(fēng)險。
創(chuàng)傷孕婦血管栓塞及DIC 發(fā)生的危險性增高,充分抗休克治療是預(yù)防DIC 及血管栓塞的前提。
孕婦胃腸道蠕動減緩,排空期延長,易造成吸入性肺炎,故危重患者應(yīng)常規(guī)留置胃管,并負(fù)壓吸引。
2.早期評估及救治
母體穩(wěn)定是胎兒存活的可能。對創(chuàng)傷孕婦評估及處理的首要目的是生命體征的穩(wěn)定,應(yīng)密切監(jiān)測血壓、心律及血氧飽和度。對于妊娠超過20 周的孕婦,應(yīng)常規(guī)監(jiān)測胎心及胎動,胎心及胎動變化可能是孕婦血流動力學(xué)改變的首要表現(xiàn)。
應(yīng)正確搬運、減少搬動,按骨盆骨折的搬運方法搬運。不恰當(dāng)?shù)陌徇\可能加重出血和胎盤早剝的風(fēng)險。
3.正確認(rèn)識放射學(xué)檢查, 避免漏診誤診
放射輻射對胎兒的潛在影響來自以下三類:畸形發(fā)育、腫瘤發(fā)生及遺傳突變,最常見的影響發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng), 如智力發(fā)育遲緩及小頭畸形。
放射輻射對胎兒的影響不僅與放射劑量相關(guān),而且與胎兒的胎齡相關(guān)。胎兒主要器官發(fā)育期在3~8 周,在此期間,放射照射可能致畸形;15 周之前,中樞神經(jīng)系統(tǒng)是最易受傷害的器官。
研究證實,與智力發(fā)育遲緩有明顯相關(guān)性的劑量是50~100rad,診斷性放射輻射與智力發(fā)育遲緩的相關(guān)性沒有統(tǒng)計學(xué)意義。在進行骨盆及腰椎之外的放射學(xué)檢查時,應(yīng)常規(guī)采用鉛圍裙保護孕婦腹部。
沒有特定的胎兒異常被證實與標(biāo)準(zhǔn)的低強度MRI 和超聲檢查相關(guān)。對于胎兒評估及腹腔器官檢查首選超聲檢查,進一步的檢查則可選MRI。
強調(diào)診療溝通及其協(xié)議的重要性。
4.手術(shù)適應(yīng)證與手術(shù)時機
孕婦四肢骨折的手術(shù)適應(yīng)證與普通患者類似。但妊娠期,應(yīng)選擇允許肢體早期活動、避免長時間臥床或制動的手術(shù)方法,可考慮應(yīng)用開放接骨板技術(shù)以減少對于反復(fù)透視的依賴。此外,應(yīng)盡量減少手術(shù)時間,降低手術(shù)麻醉的風(fēng)險。
如果病情允許,手術(shù)應(yīng)盡量推遲到妊娠3 個月之后。
5. 麻醉與臨床用藥
麻醉體位:選擇左側(cè)臥位,可減少30%以上的心臟負(fù)荷。
局麻:圍產(chǎn)期使用丁卡因、利多卡因局部麻醉并不增加胎兒的致畸率。
硬膜外麻醉:隨著妊娠周數(shù)增加,硬膜外靜脈充血使硬膜外腔空間減少,用藥量應(yīng)適當(dāng)減少。
全麻:應(yīng)密切監(jiān)測胎兒心率,當(dāng)胎盤血供減少或胎兒缺氧時,胎兒心率將減慢,警示麻醉醫(yī)師應(yīng)調(diào)整母體的全身狀況。
6. 孕婦抗生素的適應(yīng)證
抗生素:頭孢菌類、青霉素類和乙酰紅霉素等。
破傷風(fēng):按標(biāo)準(zhǔn)給予。對母體及胎兒未見影響。
低分子肝素:不能通過胎盤屏障,可以預(yù)防和治療妊娠期靜脈血栓。
【附:美國FDA妊娠期抗生素的安全等級】
A級:無;
B級:青霉素類、頭孢菌素類、安曲南、紅霉素、
阿奇霉素、克林霉素;
C級:亞胺培南、萬古霉素、唑類抗菌藥; D級:氨基糖苷類、妥布霉素; X級:利巴韋林、乙硫異煙胺。
患者因車禍頭外傷30分鐘于2008年12月1日 時被送我院急診科。患者當(dāng)場昏迷,口鼻耳出血。
入院查體:BP:0/0mmHg,呼吸心跳停止,意識喪失,雙側(cè)瞳孔散大,對光反射消失,枕后變形,口、鼻、耳出血凝固。
患者既往有糖尿病病史20年。
搶救經(jīng)過(1)
入院后立即進行心肺復(fù)蘇,氣管插管、清除氣道分泌物,應(yīng)用機械心肺復(fù)蘇器進行胸外心臟按壓和輔助呼吸,建立雙靜脈通道,多參數(shù)心電監(jiān)護,腎上腺素靜脈注射,靜脈輸注止血藥物,頭部物理降溫以保護腦組織、降低顱內(nèi)壓,向家屬交代病情并通知病危。
搶救經(jīng)過(2)
10分鐘后患者恢復(fù)竇性心律,但仍無自主呼吸。停用心肺復(fù)蘇器,給予呼吸機機械通氣,給予藥物止血,多巴胺、間羥胺靜脈點滴維持血壓,補充血容量,并行動脈血氣分析(PH 6.86,PCO2 92 mmHg,PO274mmHg,HCO3-15mmol/L)、血常規(guī)、血生化、血糖(39.84 mmol/L)、出凝血時間檢查。
搶救經(jīng)過(3)
根據(jù)化驗結(jié)果調(diào)整呼吸機參數(shù),糾正代謝性酸中毒,靜脈點滴白蛋白、保護胃腸及神經(jīng)細(xì)胞功能藥物,持續(xù)靜脈點滴胰島素控制血糖;
請神經(jīng)外科、胸外科、內(nèi)分泌科、眼科和ICU等科室會診,維持生命體征;
給予抗生素預(yù)防感染。
搶救經(jīng)過(4)
12月2日——
化驗肝功能:ALT 394 U/L,AST 403 U/L,血糖23.64 mmol/L,酮體陰性;
血常規(guī):白細(xì)胞及血紅蛋白基本正常,血小板82×109/L,并呈進行性下降。
床邊超聲檢查:肝、膽、胰、雙腎未見明顯異常,雙側(cè)胸腔未見明顯異常。
12月2日:繼續(xù)給予保肝藥物及糖皮質(zhì)激素治療,繼續(xù)機械通氣、控制血糖、營養(yǎng)支持治療,維持生命體征。
12月3日:患者生命垂危。與患者家屬協(xié)商和簽字后,在人工呼吸狀態(tài)下,進行全身CT檢查。
診 斷
治療結(jié)果
經(jīng)多科室聯(lián)合救治,患者血糖逐漸下降,升壓藥物用量減少,生命體征趨于平穩(wěn)。但呼吸仍未恢復(fù),雙側(cè)瞳孔散大,對光反射消失;
5日后,轉(zhuǎn)入ICU住院治療。
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