這是一個關于一氧化碳中毒課件ppt模板，成品這個ppt包含了各種煤氣的成份，一氧化碳中毒的機理，一氧化碳中毒的機理，臨床表現(xiàn)，輔助檢查，一氧化碳中毒的治療等內容。一氧化碳中毒的機理：1、CO進入體內后，迅速與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白（HbCO），形成比例與空氣中的CO分壓高低、接觸時間長短成正比。HbCO不能攜帶氧氣，且不易分離，（CO與Hb的親和力比氧與血紅蛋白的親和力強200-300倍，HbCO 比氧合血紅蛋白離解慢3600倍），造成嚴重的缺氧。2、一氧化碳可與肌球蛋白結合，影響細胞內氧彌散，影響線粒體功能。3、一氧化碳還與線粒體內的細胞色素a3結合，延緩還原型輔酶I的氧化，抑制組織呼吸，歡迎點擊下載一氧化碳中毒課件ppt模板哦。

一氧化碳中毒課件ppt模板是由紅軟PPT免費下載網推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.

一氧化碳中毒治療進展9UY紅軟基地
急診科  副主任醫(yī)師 余學義9UY紅軟基地
一氧化碳一般是含碳物質不完全燃燒產生氣體，日常工作中在防護不周、通風不良的情況下易出現(xiàn)急性一氧化碳中毒。9UY紅軟基地
各種煤氣的成份9UY紅軟基地
煤氣分焦爐氣，裂解氣（油制氣）和水煤氣幾種。     9UY紅軟基地
1.焦爐氣的原料是煤，成份以CO為主。9UY紅軟基地
2.裂解氣的原料是石油產品（如重油），主要成份為CO和CH4。     9UY紅軟基地
3.水煤氣由高溫的煤還原水蒸汽制得。高溫的碳可以使水還原成H2，而自身被氧化成CO。煤氣出廠前還要加入硫醇，使它帶臭味，易被人察覺。9UY紅軟基地
4.天然氣 主要成分是CH4 .而液化石油氣 主要成分是丙烷、丁烷。  9UY紅軟基地
安徽一氧化碳中毒9UY紅軟基地
安徽樅陽20余名工人一氧化碳中毒被送醫(yī)院　　9UY紅軟基地
　 2009年1月3日20時許，樅陽海螺水泥股份公司3號窯發(fā)生一起操作工人一氧化碳中毒事故，截至記者發(fā)稿時，中毒者已達20余人。9UY紅軟基地
一氧化碳中毒的機理9UY紅軟基地
1、CO進入體內后，迅速與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白（HbCO），形成比例與空氣中的CO分壓高低、接觸時間長短成正比。 HbCO不能攜帶氧氣，且不易分離，（CO與Hb的親和力比氧與血紅蛋白的親和力強200-300倍， HbCO 比氧合血紅蛋白離解慢3600倍），造成嚴重的缺氧。9UY紅軟基地
一氧化碳中毒的機理9UY紅軟基地
2、一氧化碳可與肌球蛋白結合，影響細胞內氧彌散，影響線粒體功能。9UY紅軟基地
3、一氧化碳還與線粒體內的細胞色素a3結合，延緩還原型輔酶I的氧化，抑制組織呼吸。9UY紅軟基地
三羧酸循環(huán)9UY紅軟基地
一氧化碳中毒的機理9UY紅軟基地
臨床表現(xiàn)9UY紅軟基地
一般分三型：9UY紅軟基地
　　(1)輕型：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。9UY紅軟基地
　　(2)中型：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內完全恢復，一般無后遺癥狀。9UY紅軟基地
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臨床表現(xiàn)9UY紅軟基地
(3)重型：血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。9UY紅軟基地
臨床表現(xiàn)9UY紅軟基地
快速簡易測定法（采血0.02ml置于4ml蒸餾水中加入10%NaOH2滴）9UY紅軟基地
輔助檢查9UY紅軟基地
2.腦CT或磁共振檢查：腦水腫時腦部出現(xiàn)病理性低密度區(qū)。遲發(fā)性腦病表現(xiàn)為脫髓鞘病變。9UY紅軟基地
3.心電圖出現(xiàn)早搏、心肌缺血表現(xiàn)。9UY紅軟基地
4.腦電圖檢查可見彌漫性δ低波幅慢波為主，與缺氧性腦病進展相平行.9UY紅軟基地
5.血清酶學改變9UY紅軟基地
一氧化碳中毒的治療9UY紅軟基地
一、高壓氧治療：9UY紅軟基地
   適應癥：存在意識障礙、神經精神癥狀、心功能障礙、嚴重酸中毒，不需考慮HbCO濃度高低。其中孕婦可放寬指征。9UY紅軟基地
一般選用2-2.5個大氣壓，每次60min-100min，1-2次/日，15日為一療程。9UY紅軟基地
一氧化碳中毒的治療9UY紅軟基地
關于高壓氧治療機制：9UY紅軟基地
1.高壓氧可以迅速降低HbCO的水平。CO半排出時間為320min，吸入空氣時為4-5H；常壓下吸入純氧時為80min；3大氣壓下為22-23min，而且此時血中溶解的純氧達0.6%，可滿足機體需要。9UY紅軟基地
2.高壓氧可以收縮血管，可降低顱內壓，減輕腦水腫。9UY紅軟基地
3.高壓氧可以促使細胞色素迅速解離。9UY紅軟基地
4.高壓氧可以拮抗脂質氧化作用。9UY紅軟基地
一氧化碳中毒的治療9UY紅軟基地
高壓氧還可可治療CO中毒引起的耳聾、頭痛、頭暈、記憶力下降、心肌損害、中毒性腦病、腦水腫和肺水腫等，改善中毒所致的心律失常，預防精神神經癥狀。9UY紅軟基地
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二、脫水解痙降顱內壓 早期應用甘露醇+激素+胞二磷膽堿，可以促進卵磷脂合成，改善腦細胞膜、線粒體和內質網功能，也能增加腦血流量，改善腦血管功能，減輕腦血管麻痹和腦水腫，降低顱內壓。9UY紅軟基地
也有人用甘露醇+激素+東莨菪堿+納絡酮的組合治療，也有很好的效果。9UY紅軟基地
一氧化碳中毒的治療9UY紅軟基地
3.鈣拮抗劑  尼莫地平或尼莫同9UY紅軟基地
4.活血化瘀的中成藥  如復方丹參注射液、血塞通注射液等9UY紅軟基地
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦�。�(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。) DEACMP）9UY紅軟基地
一氧化碳中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后經過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正�；蚪咏�正常的“假愈期”后再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經精神癥狀。9UY紅軟基地
一氧化碳中毒的治療9UY紅軟基地
或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意識障礙恢復正常后，經過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙9UY紅軟基地
DEACMP的發(fā)病機制9UY紅軟基地
1.細胞毒性學說.9UY紅軟基地
2.腦循環(huán)障礙理論.9UY紅軟基地
3.興奮性氨基酸毒性.9UY紅軟基地
4.自由基和脂質過氧化.9UY紅軟基地
5.神經細胞凋亡.9UY紅軟基地
6.神經遞質異常.9UY紅軟基地
7.腦變態(tài)反應學說.9UY紅軟基地
流   行   病   學9UY紅軟基地
1.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病好發(fā)于中老年人國外報道為2.8%～11.8%，國內報道50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。 9UY紅軟基地
流   行   病   學9UY紅軟基地
2.輕度急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生率為3.33%，中度急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生率為8.89%，重度急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生率為20.8%。9UY紅軟基地
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3.研究表明:⑴高壓氧治療越晚，遲發(fā)性腦病發(fā)生概率越高.⑵昏迷時間越長，腦病發(fā)生率也高.⑶CT或MRI異常改變與腦病發(fā)生率成正比.⑷EEG異常改變告別是廣泛出現(xiàn)δ波節(jié)律，提示腦病發(fā)生率高.9UY紅軟基地
CO中毒后遲發(fā)性腦病臨床表現(xiàn)9UY紅軟基地
1.智能障礙.以癡呆為主，表現(xiàn)為不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或障礙，語言和軀體活動減少，緘默不語，嚴重時進入木僵狀態(tài)。9UY紅軟基地
2.錐體外系功能障礙。以帕金森綜合癥多見，表現(xiàn)為震顫麻痹，表情呆滯，面具臉，肢體呈鉛管樣或齒輪樣肌力增加，動作緩慢。少數(shù)表現(xiàn)為舞蹈癥。9UY紅軟基地
3.錐體外系神經損害。表現(xiàn)一或兩側輕癱、失語、偏盲、感覺障礙等。 9UY紅軟基地
4.精神癥狀。行為怪異、哭笑無常、易激惹、狂躁抑郁以及出現(xiàn)各種幻覺、錯覺、語無倫次、大小便失禁、生活不能自理等。9UY紅軟基地
CO中毒后遲發(fā)性腦病臨床表現(xiàn)9UY紅軟基地
5 去皮層綜合癥。9UY紅軟基地
6.局灶性神經功能缺損。包括感覺缺失、皮層盲等。9UY紅軟基地
DEACMP的預防與治療9UY紅軟基地
1.DEACMP的預防 9UY紅軟基地
⑴早期應用高壓氧治療;9UY紅軟基地
⑵早期充分脫水降顱壓;9UY紅軟基地
⑶早期應用糖皮質激素如地塞米松等.9UY紅軟基地
⑷應用依達拉奉;30mg+NS250ml，2tim/day9UY紅軟基地
2. 治療主要是對癥治療、控制病情、改善預后。9UY紅軟基地
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急性一氧化碳中毒ppt課件：這是急性一氧化碳中毒ppt課件，包括了CO的理化特性，發(fā)病機制，病理變化，臨床表現(xiàn)，急性中毒的表現(xiàn)，中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)，鑒別診斷，總結等內容，歡迎點擊下載。

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一氧化碳中毒的護理PPT模板：這是一個關于一氧化碳中毒的護理PPT模板，這個ppt包含了病例，概述，臨床表現(xiàn)，輔助治療，預防及預后等內容。發(fā)病機制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內后，85％與血液中紅細胞的血紅蛋白結合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關。 CO中毒時，體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉失常，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，歡迎點擊下載一氧化碳中毒的護理PPT模板哦。