這是一個關(guān)于一氧化碳中毒的護理PPT課件，這個ppt包含了概述，中毒機制，診斷要點，救護措施，心理護理等內(nèi)容。一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒，因為吸入高濃度一氧化碳所致急性缺氧性疾病。煤、煤氣或其它含碳物質(zhì)燃燒不完全，都會產(chǎn)生一氧化碳，當(dāng)空氣中一氧化碳濃度升高時，所吸入的一氧化碳與血液血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，造成機體的嚴(yán)重缺氧而死亡。加強現(xiàn)場救護急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時間、機體對缺氧的敏感性及機體的基礎(chǔ)健康狀況。因此，及時脫離中毒環(huán)境對預(yù)后至關(guān)重要。醫(yī)護人員進入現(xiàn)場時應(yīng)加強通風(fēng)換氣，斷絕煤氣來源，必要時佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現(xiàn)場。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢，并盡快送醫(yī)院，呼吸心搏停止者，立即給予現(xiàn)場心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運途中堅持胸外心臟按壓和人工呼吸，歡迎點擊下載一氧化碳中毒的護理PPT課件哦。

一氧化碳中毒的護理PPT課件是由紅軟PPT免費下載網(wǎng)推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.

一氧化碳中毒的急救護理                    李偉Vbz紅軟基地
概   述Vbz紅軟基地
一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒，因為吸入高濃度一氧化碳所致急性缺氧性疾病。Vbz紅軟基地
煤、煤氣或其它含碳物質(zhì)燃燒不完全，都會產(chǎn)生一氧化碳，當(dāng)空氣中一氧化碳濃度升高時，所吸入的一氧化碳與血液血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，造成機體的嚴(yán)重缺氧而死亡。Vbz紅軟基地
中毒機制Vbz紅軟基地
中毒機制Vbz紅軟基地
診斷要點Vbz紅軟基地
有一氧化碳吸入史，如冬季關(guān)閉門窗煤爐生火取暖，同室人一齊發(fā)病等。Vbz紅軟基地
有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風(fēng)設(shè)備。有頭痛、惡心、嘔吐、全身無力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。Vbz紅軟基地
測定血中碳氧血紅蛋白高于10％以上Vbz紅軟基地
急性中毒的表現(xiàn)Vbz紅軟基地
救護措施Vbz紅軟基地
應(yīng)盡快讓患者離開中毒環(huán)境，并立即打開門窗，流通空氣，給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢。Vbz紅軟基地
患者應(yīng)安靜休息，避免活動后加重心、肺負(fù)擔(dān)及增加氧的消耗量。Vbz紅軟基地
救護措施Vbz紅軟基地
有自主呼吸，充分給以氧氣吸入。Vbz紅軟基地
輕度中毒者給鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧Vbz紅軟基地
中重度中毒者給予高流量吸氧，氧流量為8-10L/min（時間不超過24h，以免發(fā)生氧中毒）。Vbz紅軟基地
救護措施Vbz紅軟基地
神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的時間內(nèi)，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進行緊急處理。Vbz紅軟基地
救護措施Vbz紅軟基地
呼吸心跳停止者，應(yīng)立即給予現(xiàn)場心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運途中堅持胸外心臟按壓和人工呼吸。Vbz紅軟基地
救護措施Vbz紅軟基地
防治腦水腫Vbz紅軟基地
常用20%甘露醇，用法：125-250ml靜脈快速滴注Vbz紅軟基地
腦水腫程度較輕的患者選擇125ml，15分鐘內(nèi)滴入，8小時1次Vbz紅軟基地
腦水腫程度較重的患者選用250ml，30分鐘內(nèi)滴入，8小時1次或6小時1次。Vbz紅軟基地
救護措施Vbz紅軟基地
高壓氧Vbz紅軟基地
安全、快速、有效，是治療一氧化碳中毒的首選方案Vbz紅軟基地
高壓氧治療能使血液中的碳氧血紅蛋白很快消失，形成氧合血紅蛋白，促使一氧化碳排出，從而改善機體缺氧狀態(tài)Vbz紅軟基地
進行高壓氧治療前，詳細(xì)了解有無禁忌癥Vbz紅軟基地
使用高壓氧艙治療，患者必須生命體征穩(wěn)定、呼吸道通暢、分泌物不多。Vbz紅軟基地
護理措施Vbz紅軟基地
加強現(xiàn)場救護 急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時間、機體對缺氧的敏感性及機體的基礎(chǔ)健康狀況。因此，及時脫離中毒環(huán)境對預(yù)后至關(guān)重要。醫(yī)護人員進入現(xiàn)場時應(yīng)加強通風(fēng)換氣，斷絕煤氣來源，必要時佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現(xiàn)場。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢，并盡快送醫(yī)院，呼吸心搏停止者，立即給予現(xiàn)場心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運途中堅持胸外心臟按壓和人工呼吸。Vbz紅軟基地
護理措施Vbz紅軟基地
糾正缺氧 迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給給予高流量吸氧，氧流量為8~10L/min（時間不超過24h，以免發(fā)生氧中毒），有條件的可給予高壓氧治療。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。Vbz紅軟基地
護理措施Vbz紅軟基地
嚴(yán)密觀察病情變化 一氧化碳中毒發(fā)病急，病情輕重不一，護士要嚴(yán)密觀察患者意識、瞳孔變化、血壓、脈搏、呼吸、尿量，持續(xù)血氧飽和度監(jiān)測，觀察缺氧情況。對頻繁抽搐、腦性高熱或昏迷時間過長（超過10h），可給予以頭部降溫為主的冬眠療法，必要時靜脈推注地西泮，使其鎮(zhèn)靜，以免耗氧過多加重病情。3~5天后，患者有較大的情緒波動、反常則應(yīng)考慮是否有中毒性精神病或癡呆的發(fā)生，要及時報告醫(yī)生，使患者及時得到救治。Vbz紅軟基地
護理措施Vbz紅軟基地
做好基礎(chǔ)護理，預(yù)防并發(fā)癥 一氧化碳中毒患者昏迷期間，身體不能活動，肢體受自身壓迫時間過長，造成受壓肢體組織缺氧、水腫、壞死，護士應(yīng)定時協(xié)助患者翻身，按摩受壓部位，應(yīng)用氣墊床�；颊咭蛞庾R障礙出現(xiàn)尿失禁或不能自行排尿，需行留置導(dǎo)尿。對留置尿管的患者每天沖洗膀胱1~2次，每周更換尿管1次，同時注意會陰部清潔，導(dǎo)尿及沖洗膀胱應(yīng)嚴(yán)格無菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量觀察，定時監(jiān)測血生化、腎功能，保證電解質(zhì)平衡 Vbz紅軟基地
護理措施Vbz紅軟基地
心理護理 由于一氧化碳中毒發(fā)病突然，患者及家屬往往難以接受，表現(xiàn)為焦慮抑郁，醫(yī)護人員應(yīng)耐心傾聽患者病情，引導(dǎo)患者正確認(rèn)識病情，鼓勵患者戰(zhàn)勝疾病的信心。Vbz紅軟基地
護理措施Vbz紅軟基地
健康教育 向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及治療方法。告誡患者及家屬，家庭使用煤氣及煤爐時要注意安全，做好通風(fēng)設(shè)備，居室內(nèi)火爐要安裝煙囪，煙囪結(jié)構(gòu)要嚴(yán)密且通風(fēng)良好，不要在放煤爐的房間里休息，少用煤爐取暖，要提高預(yù)防意識，學(xué)會簡單的急救知識及技術(shù)，以減少意外傷害的發(fā)生。Vbz紅軟基地
 Vbz紅軟基地

急性一氧化碳中毒ppt課件：這是急性一氧化碳中毒ppt課件，包括了CO的理化特性，發(fā)病機制，病理變化，臨床表現(xiàn)，急性中毒的表現(xiàn)，中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)，鑒別診斷，總結(jié)等內(nèi)容，歡迎點擊下載。

一氧化碳中毒PPT：這是一個關(guān)于一氧化碳中毒PPT，主要介紹了常見中毒的原因；內(nèi)源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；臨床表現(xiàn)；相關(guān)化驗及檢查；腦影像學(xué)檢查；心電圖；診斷；治療；一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦��；具體表現(xiàn)；頭顱核磁特點；近期文獻(xiàn)報道；一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷；發(fā)型腦病的治療，一氧化碳中毒運城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見的化合物，分子式是CO，為無色、無臭、無味的窒息性氣體，俗稱”煤氣“，具有可燃性及還原性，在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在，由于一氧化碳無特殊氣味，人們可在不知不覺中吸入，發(fā)生中毒。常見中毒的原因 內(nèi)源性一氧化碳內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中，CO作為信號分子，發(fā)揮著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學(xué)習(xí)與記憶、氣味反應(yīng)及適應(yīng)等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護效應(yīng)也被證實。研究還表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們在關(guān)于CO生理調(diào)節(jié)活動的細(xì)胞學(xué)及分子生物學(xué)機制方面的認(rèn)識較從前大大的進步了。許多疾病，包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥，均被證明與CO功能或代謝異常有關(guān)，歡迎點擊下載一氧化碳中毒PPT哦。

一氧化碳中毒的護理PPT模板：這是一個關(guān)于一氧化碳中毒的護理PPT模板，這個ppt包含了病例，概述，臨床表現(xiàn)，輔助治療，預(yù)防及預(yù)后等內(nèi)容。發(fā)病機制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)。 CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，歡迎點擊下載一氧化碳中毒的護理PPT模板哦。