這是一個(gè)關(guān)于一氧化碳中毒PPT，主要介紹了常見(jiàn)中毒的原因；內(nèi)源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；臨床表現(xiàn)；相關(guān)化驗(yàn)及檢查；腦影像學(xué)檢查；心電圖；診斷；治療；一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦��；具體表現(xiàn)；頭顱核磁特點(diǎn)；近期文獻(xiàn)報(bào)道；一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷；發(fā)型腦病的治療，一氧化碳中毒運(yùn)城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見(jiàn)的化合物，分子式是CO，為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的窒息性氣體，俗稱(chēng)”煤氣“，具有可燃性及還原性，在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在，由于一氧化碳無(wú)特殊氣味，人們可在不知不覺(jué)中吸入，發(fā)生中毒。常見(jiàn)中毒的原因 內(nèi)源性一氧化碳內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中，CO作為信號(hào)分子，發(fā)揮著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學(xué)習(xí)與記憶、氣味反應(yīng)及適應(yīng)等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護(hù)效應(yīng)也被證實(shí)。研究還表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們?cè)陉P(guān)于CO生理調(diào)節(jié)活動(dòng)的細(xì)胞學(xué)及分子生物學(xué)機(jī)制方面的認(rèn)識(shí)較從前大大的進(jìn)步了。許多疾病，包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥，均被證明與CO功能或代謝異常有關(guān)，歡迎點(diǎn)擊下載一氧化碳中毒PPT哦。

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一氧化碳中毒運(yùn)城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見(jiàn)的化合物，分子式是CO，為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的窒息性氣體，俗稱(chēng)”煤氣“，具有可燃性及還原性，在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在，由于一氧化碳無(wú)特殊氣味，人們可在不知不覺(jué)中吸入，發(fā)生中毒。常見(jiàn)中毒的原因 內(nèi)源性一氧化碳內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中，CO作為信號(hào)分子，發(fā)揮著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學(xué)習(xí)與記憶、氣味反應(yīng)及適應(yīng)等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護(hù)效應(yīng)也被證實(shí)。研究還表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們?cè)陉P(guān)于CO生理調(diào)節(jié)活動(dòng)的細(xì)胞學(xué)及分子生物學(xué)機(jī)制方面的認(rèn)識(shí)較從前大大的進(jìn)步了。許多疾病，包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥，均被證明與CO功能或代謝異常有關(guān)。 一氧化碳中毒原理一氧化碳中毒原理對(duì)氧氣利用的影響：CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程，阻礙氧的利用。臨床表現(xiàn) 1.輕度中毒：接觸時(shí)間短，或環(huán)境中CO濃度低，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為頭痛、頭暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力等，一般神志尚清醒，原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛，脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。 臨床表現(xiàn) 2.中度中毒：接觸時(shí)間稍長(zhǎng)，血液中碳氧血紅蛋白占30%～40%，患者出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺(jué)、視物不清、判斷力降低、嗜睡、意識(shí)模糊或淺昏迷，口唇黏膜呈櫻桃紅色。 臨床表現(xiàn) 3.重度中毒：接觸時(shí)間長(zhǎng)，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在40%-60%，患者出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失�；蛐牧λソ撸�患者可呈去皮質(zhì)狀態(tài)，部分病人因吸入嘔吐物引起吸入性肺炎，受壓部位皮膚出現(xiàn)紅腫和水泡，眼底檢查可見(jiàn)視乳頭水腫，一般昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。相關(guān)化驗(yàn)及檢查相關(guān)化驗(yàn)及檢查血常規(guī)化驗(yàn)周?chē)�血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞數(shù)高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。血?dú)鈾z查可見(jiàn)血氧分壓正常，血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降，血鉀可降低。相關(guān)化驗(yàn)及檢查 .血生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過(guò)性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開(kāi)始增高24小時(shí)升至最高值，如超過(guò)正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。 相關(guān)化驗(yàn)及檢查腦電圖：可發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見(jiàn)常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類(lèi)似肝昏迷時(shí)的波型；假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異常可長(zhǎng)期存在。視覺(jué)誘發(fā)電位檢查：一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見(jiàn)視覺(jué)誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(zhǎng)。 診斷有CO接觸史，職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內(nèi)通風(fēng)不良所致，同室人也有中毒表現(xiàn)，使用熱水器也是煤氣中毒的重要原因。表現(xiàn)為頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸及脈搏加快，四肢張力增強(qiáng)，意識(shí)障礙，處于深昏迷。.嚴(yán)重患者搶救蘇醒后，經(jīng)2～60天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵，震顫麻痹、癲癇發(fā)作、感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙等。 .血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽(yáng)性反應(yīng)。輕度中毒血液HBCO濃度為10%～30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%～40%，重度中毒血液COHB濃度可高達(dá)50%。 治療迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。吸氧：可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4小時(shí)；吸入純氧時(shí)可縮短至30～40分鐘，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。防治腦水腫：腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。常用20%甘露醇，呋塞米脫水，三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。治療促進(jìn)腦細(xì)胞代謝 ：應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。對(duì)癥：如有頻繁抽搐，可用地西泮，苯巴比妥鈉肌注；如有高熱，可采用物理降溫方法。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 ：保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開(kāi)；定時(shí)翻身以防發(fā)生壓瘡和肺炎；注意營(yíng)養(yǎng)，必要時(shí)鼻飼。 一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病是指發(fā)生急性一氧化碳中毒的患者，在搶救恢復(fù)正常后，經(jīng)過(guò)2-60天的“假愈期”，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。具體表現(xiàn)精神意識(shí)障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài)；錐體外系癥狀：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害，出現(xiàn)震顫麻痹綜合癥（表情淡漠、四肢肌張力增高、靜止性震顫、前沖步態(tài)）錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁；大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語(yǔ)、繼發(fā)癲癇、不能站立等；腦神經(jīng)和周?chē)�神�?jīng)損害：如視神經(jīng)萎縮、聽(tīng)神經(jīng)損害及周?chē)�神�?jīng)病變。 急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失。國(guó)內(nèi)病理報(bào)告較常見(jiàn)的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見(jiàn)廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長(zhǎng)時(shí)可見(jiàn)腦萎縮。頭顱核磁特點(diǎn)：急性 CO 中毒性腦病患者最常見(jiàn)的受累部位為基底節(jié)區(qū)核團(tuán)，文獻(xiàn)報(bào)道認(rèn)為其與該區(qū)域主要由穿支動(dòng)脈供血、側(cè)支循環(huán)不豐富有關(guān)。其次受累部位有腦白質(zhì)、大腦皮層、小腦皮層、腦干以及丘腦等，受累區(qū)域病變 MＲI 表現(xiàn)為腦組織腫脹并呈稍長(zhǎng) T1 稍長(zhǎng) T2 信號(hào)，F(xiàn)LAIＲ 序列為高信號(hào)，DWI 序列 大部分為高信號(hào)。近期文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)36例CO腦病患者核磁表現(xiàn)分析，所有患者均有不同程度的乳突炎表現(xiàn)，MＲI 表現(xiàn)為雙側(cè)乳突內(nèi)多發(fā)斑點(diǎn)狀稍長(zhǎng) T1 長(zhǎng) T2 信號(hào)，F(xiàn)LAIＲ 序列為稍高或高信號(hào)，同時(shí)本研究患者根據(jù)其 MＲI 表現(xiàn)大致可分為以下 7 種情況: ①單純基底節(jié)受累 8 例， ②單純腦皮層受累 3 例，MＲI 表現(xiàn)為雙側(cè)腦皮層( 小腦、枕葉、顳葉、額葉) 腦回樣稍長(zhǎng) T1 稍長(zhǎng) T2 信號(hào)，F(xiàn)LAIＲ 及 DWI 序列均為高信號(hào); ③基底節(jié) + 腦白質(zhì)同時(shí)受累 10 例，④基底節(jié)區(qū) + 腦皮層同時(shí)受累8例， ⑤基底節(jié)區(qū) + 腦皮層 + 腦白質(zhì)同時(shí)受累 5 例，其中 1 例腦干及背側(cè)丘腦同時(shí)受累;⑥單純?nèi)橥谎赘淖?1 例， ⑦陰性，此類(lèi)患者 1 例，F(xiàn)LAIＲ 及 DWI 均未見(jiàn)明顯異常。 一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷 對(duì)于急性CO中毒的患者，臨床上經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變、肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機(jī)能障礙時(shí)，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。遲發(fā)型腦病的治療高壓氧治療，時(shí)間要在3個(gè)月以上或至患者清醒后。激素應(yīng)用，一般用地塞米松，10mg/d靜脈點(diǎn)滴持續(xù)用1個(gè)月以上。促腦細(xì)胞功能恢復(fù)的藥物用法同急性中毒。對(duì)癥：肌張力增高可加用肌松藥鹽酸乙哌立松，伴有震顫者可試用苯海索或美多巴等。對(duì)于長(zhǎng)期昏迷的患者，注意營(yíng)養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動(dòng)鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形�？祻�(fù)訓(xùn)練謝謝rY2紅軟基地

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