這是一個關(guān)于一氧化碳中毒課件PPT，這個ppt包含了概述，病因，發(fā)病機制，病理，臨床表現(xiàn)，實驗室檢查，診斷和鑒別診斷，預后，預防等內(nèi)容。一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴重，歡迎點擊下載一氧化碳中毒課件PPT哦。

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6.生活中:      (1)每日吸煙一包[COHb]5-6%;         吸煙環(huán)境中生活8h，相當于吸5支煙；      (2)煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量6-30%；      (3)室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，          煙囪堵塞，漏氣，倒風；      (4)失火現(xiàn)場空氣中CO 10%。XnK紅軟基地
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急性一氧化碳中毒ppt課件：這是急性一氧化碳中毒ppt課件，包括了CO的理化特性，發(fā)病機制，病理變化，臨床表現(xiàn)，急性中毒的表現(xiàn)，中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)，鑒別診斷，總結(jié)等內(nèi)容，歡迎點擊下載。

一氧化碳中毒PPT：這是一個關(guān)于一氧化碳中毒PPT，主要介紹了常見中毒的原因；內(nèi)源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；臨床表現(xiàn)；相關(guān)化驗及檢查；腦影像學檢查；心電圖；診斷；治療；一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦��；具體表現(xiàn)；頭顱核磁特點；近期文獻報道；一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷；發(fā)型腦病的治療，一氧化碳中毒運城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見的化合物，分子式是CO，為無色、無臭、無味的窒息性氣體，俗稱”煤氣“，具有可燃性及還原性，在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在，由于一氧化碳無特殊氣味，人們可在不知不覺中吸入，發(fā)生中毒。常見中毒的原因 內(nèi)源性一氧化碳內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中，CO作為信號分子，發(fā)揮著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學習與記憶、氣味反應(yīng)及適應(yīng)等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護效應(yīng)也被證實。研究還表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們在關(guān)于CO生理調(diào)節(jié)活動的細胞學及分子生物學機制方面的認識較從前大大的進步了。許多疾病，包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥，均被證明與CO功能或代謝異常有關(guān)，歡迎點擊下載一氧化碳中毒PPT哦。

一氧化碳中毒的護理PPT模板：這是一個關(guān)于一氧化碳中毒的護理PPT模板，這個ppt包含了病例，概述，臨床表現(xiàn)，輔助治療，預防及預后等內(nèi)容。發(fā)病機制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)。 CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，歡迎點擊下載一氧化碳中毒的護理PPT模板哦。