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糖尿病腎病的病因、發(fā)病機(jī)制及生理病理llM紅軟基地
什么叫糖尿病腎�。�llM紅軟基地
糖尿病腎病llM紅軟基地
DN的發(fā)病機(jī)理(一)llM紅軟基地
尚未完全闡明，DN的發(fā)生發(fā)展是遺傳與環(huán)境llM紅軟基地
因素相互  作用的結(jié)果llM紅軟基地
1.遺傳因素：llM紅軟基地
有DN的家族聚集性，有報(bào)告DN患者的同胞llM紅軟基地
 中有33－83％發(fā)生DNllM紅軟基地
而無DN者的DM患者，其同胞發(fā)生DN的僅有llM紅軟基地
 10－17％llM紅軟基地
發(fā)現(xiàn)DN與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)基因llM紅軟基地
 多態(tài)性可能有關(guān)聯(lián)llM紅軟基地
    DN的發(fā)病機(jī)理(二)llM紅軟基地
    2.代謝紊亂llM紅軟基地
A 1. 高血糖和多元醇旁路亢進(jìn)可使腎基底膜增llM紅軟基地
               厚，尿蛋白排出增多，腎小球?yàn)V過率(GFR)llM紅軟基地
               下降 速度快；llM紅軟基地
  2.  DCCT已證實(shí)血糖控制良好者發(fā)生微血管 llM紅軟基地
               病變少 ;llM紅軟基地
           3. 也有證據(jù)表明，用醛糖還原酶抑制劑可防llM紅軟基地
              止 DM發(fā)生DNllM紅軟基地
    DN的發(fā)病機(jī)理(三)llM紅軟基地
B 脂代謝紊亂llM紅軟基地
  高膽固醇(TC)可促進(jìn)GFR的下降速度和腎小 llM紅軟基地
          球硬化的發(fā)展。有證據(jù)顯示，降低血TCllM紅軟基地
          后可使尿蛋白的排泄率減低llM紅軟基地
C  高血壓llM紅軟基地
  促進(jìn)腎小球硬化的發(fā)生與發(fā)展，有原發(fā)性高血llM紅軟基地
  壓家族史的DM患者發(fā)生DN危險(xiǎn)性增加3倍llM紅軟基地
  血壓晝夜節(jié)律失常對(duì)DN發(fā)展有重要影響，夜間llM紅軟基地
  血壓不降可使GFR下降速率加快llM紅軟基地
DN的發(fā)病機(jī)理(四)llM紅軟基地
4.腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變llM紅軟基地
在DN發(fā)展上起重要作用llM紅軟基地
在DM一開始就可以有腎臟增生肥大，但組織結(jié)構(gòu)尚無異常，此時(shí)已有腎血漿流量增多，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，腎小球?yàn)V 過率增高20－40％。 腎小球高濾過與DN的形成和發(fā)展顯著相關(guān)。llM紅軟基地
DN的發(fā)病機(jī)理(五)llM紅軟基地
已有證據(jù)顯示，降低腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓和 高濾過可延緩DN的形成與發(fā)展，引起腎小球高濾過的原因  1)高血糖 2)高蛋白攝入 3)腎體積增大，致濾過面積增大 4)血管活性物質(zhì)如血 管緊張素Ⅱ(AⅡ)、內(nèi)皮素(ET)、NO、心 鈉素、胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF)以及伴隨出現(xiàn)的胰高血糖素及生長(zhǎng)激素增高等llM紅軟基地
DN的發(fā)病機(jī)理(六)llM紅軟基地
腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓增加，可導(dǎo)致腎小球系膜細(xì)胞和基質(zhì)增加，濾過膜的負(fù)電荷減少，孔徑增大，毛細(xì)血管通性增加，開始漏出小分子白蛋白llM紅軟基地
但可以在近曲小管重吸收以致尿白蛋白排泄不增加llM紅軟基地
但因細(xì)胞溶酶體酶被激活，可致尿N－乙酰－β－D－氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性增加，再進(jìn)一步發(fā)llM紅軟基地
 展可使尿蛋白排泄增多、GFR下降，大量蛋白尿llM紅軟基地
 發(fā)展至腎功能不全llM紅軟基地
DN的發(fā)病機(jī)理(七)llM紅軟基地
5.細(xì)胞生長(zhǎng)因子llM紅軟基地
由于DM時(shí)多種代謝紊亂造成全身特別是腎臟局部llM紅軟基地
 細(xì)胞生長(zhǎng)因子的改變，而在DN發(fā)生發(fā)展中起一定 作用，例如：轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)、 胰島素樣llM紅軟基地
    生長(zhǎng)因子(IGF)、血小板源性生長(zhǎng)因子(PDGF)、 AngⅡ，ET(內(nèi)皮素)和前列腺素等llM紅軟基地
可影響腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變，并促進(jìn)腎小球系膜細(xì)胞增殖、肥大和膠原合成，最終導(dǎo)致腎小球硬化llM紅軟基地
糖尿病腎病病理改變llM紅軟基地
糖尿病腎病病理改變llM紅軟基地
糖尿病腎病病理改變llM紅軟基地
糖尿病腎病的病理表現(xiàn)llM紅軟基地
       微量蛋白尿期可見腎小球的毛細(xì)血管球肥大，基底膜增厚，系膜輕度增生，腎小管上皮細(xì)胞顯示空泡和顆粒變性，腎間質(zhì)和小動(dòng)脈無明顯病變。llM紅軟基地
       進(jìn)展期可見腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫增厚，系膜基質(zhì)增生，少量系膜細(xì)胞增生。進(jìn)而病變腎小球的系膜基質(zhì)重度增生，形成結(jié)節(jié)狀硬化，該結(jié)節(jié)在PASM染色下，呈同心圓狀排列，稱kimmelstiel-wilson結(jié)節(jié)，主要位于腎小球毛細(xì)血管中心區(qū)，常與微血管瘤相鄰，并擠壓毛細(xì)血管腔，稱為糖尿病腎小球硬化癥。llM紅軟基地
       病變進(jìn)展期還可出現(xiàn)腎小球囊基底膜與壁層上皮細(xì)胞間出現(xiàn)均質(zhì)蠟樣或玻璃樣蛋白滴，體積大小不一；位于腎小球毛細(xì)血管基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間的腎小球毛細(xì)血管纖維素樣帽狀病變屬于滲出性病變，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致毛細(xì)血管腔狹窄或腎小囊粘連。llM紅軟基地
       糖尿病腎病中腎小動(dòng)脈和細(xì)動(dòng)脈硬化的發(fā)生率極高，最終出現(xiàn)球性硬化和荒廢。由于荒廢的腎小球系膜基質(zhì)明顯增多，所以其體積并不縮小，甚至增大；相應(yīng)的腎小球上皮細(xì)胞空泡變性，腎小管萎縮，腎間質(zhì)小圓形細(xì)胞侵潤(rùn)和纖維化。llM紅軟基地
二、免疫病理檢查llM紅軟基地
IgG沿腎小球毛細(xì)血管基底膜細(xì)線狀沉積，尤以1型糖尿病患者常見。同時(shí)，用白蛋白做對(duì)照檢查，也見沿毛細(xì)血管基底膜細(xì)線狀沉積，說明這時(shí)沉積的IgG并非真正的免疫復(fù)合物沉積，而是因血管通透性增加所致的非特異性沉積。此外亦可見IgM沉積。llM紅軟基地
三、電鏡檢查llM紅軟基地
主要表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管基底膜（GBM）均質(zhì)性增厚和系膜基質(zhì)增多；無電子致密物沉積，可見足細(xì)胞足突廣泛融合。llM紅軟基地
考試題llM紅軟基地
1、糖尿病腎病的病因是什么？llM紅軟基地
2、糖尿病腎病的病理改變？llM紅軟基地
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