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目錄 1.概述 2.血小板與血栓形成 3.抗血小板聚集藥物 4 ACS非血運重建患者的抗血小板治療 概述 動脈粥樣硬化血栓形成是目前世界 上導致死亡的主要原因 動脈粥樣硬化血栓形成*是目前世界上導致死亡主要原因†1 動脈粥樣硬化血栓形成明顯縮短壽命 常見的血栓栓塞性疾病 心肌梗死（ MI） 缺血性腦梗塞（ CI） 外周血管病（ PAD） 靜脈血栓栓塞（ VTE） 動脈粥樣硬化和血栓形成是一個進行性過程 動脈粥樣硬化血栓形成：ACS，卒中和PAD的病理基礎(chǔ) 二.血小板與血栓形成的關(guān)系 血栓形成的機制 血栓 由纖維蛋白網(wǎng)和血細胞組成，因此凝血 過程的激活在血栓形成中有極為重要的作用。 血栓的構(gòu)成 正常內(nèi)皮細胞有強烈抑血栓作用 三、藥物分類 （一）.抑制血小板花生四烯酸代謝藥： 血栓素A2抑制劑：阿司匹林 （二）.增高血小板內(nèi)環(huán)核苷酸含量的藥： 磷酸二脂酶抑制劑：雙密達莫（潘生�。� （三）.特異性抑制ADP活化血小板的藥： 噻氯匹啶、氯吡格雷 （四）.血小板纖維蛋白原受體（GPⅡb/Ⅲa）拮抗劑： 單克隆抗體：阿昔單抗 RGD類肽類抑制劑：tirofiban（替羅非班） （一）抑制血小板花生四烯酸代謝藥 1.環(huán)氧酶抑制劑：阿司匹林 2.TXA2合成酶抑制劑：苯酸咪唑 3.TXA2受體拮抗劑：利多格雷 1.環(huán)氧酶抑制劑 阿司匹林（Aspirin，ASA） [作用及機制] （一）抑制血小板上的環(huán)氧酶，阻斷TXA2生成 使該酶活性中心多肽鏈529位絲氨酸殘基的羥基發(fā)生不可逆的乙�；�，使酶失活 抗血小板作用：5——7天 大劑量同時抑制血管內(nèi)皮細胞環(huán)氧酶，抑制PGI2 （二）抑制細胞間的相互作用 1.抑制血小板與白細胞間相互作用 2.抑制血小板與完整內(nèi)皮細胞間的黏附 3.通過清除自由基抑制wbc與激活的內(nèi)皮細胞間的粘附 4.抑制血小板與Rbc的相互作用 ATC薈萃分析(n=135 000)阿司匹林為冠狀動脈疾病患者帶來收益 增加ASA劑量不能進一步減少 CVD事件發(fā)生率反而增加出血的危險 二、增加血小板內(nèi)環(huán)核苷酸的藥物 （一）增加cAMP藥物 前列環(huán)素（PGI2） [機理]與血小板膜特異受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，促進cAMP生成 抑制磷脂酶、環(huán)氧酶 促進鈣庫對鈣的再攝取 抑制血小板聚集 雙嘧達莫（潘生�。� [機制]抑制血小板黏附（1）抑制磷酸二酯酶活性；增加cAMP（2）增強內(nèi)源性PGI2；抑制腺苷再攝�。� [應(yīng)用]（1）人工心臟瓣膜，與阿司匹林或華法林聯(lián)用；（2）周圍血管�。唬�3）不能耐受阿司匹林的患者 [不良反應(yīng)]頭痛、潮紅、眩暈 【西洛他唑 】 作用機制 是磷酸二酯酶抑制劑，它能阻斷磷酸二脂酶III，從而使血小板內(nèi)的cAMP濃度升高，進而可以使游離鈣更多地變成鈣的儲存顆粒，使血小板惰性化而抑制血小板的一次聚集。此外，cAMP增多可以使血小板內(nèi)TXA2生成減少，使ADP和5HT釋放減少，從而使血小板的二次聚集量減少。 【西洛他唑 】 慢性周圍動脈閉塞性疾病為其主要適應(yīng)證，已經(jīng)我國藥監(jiān)局（SFDA）批準在國內(nèi)上市。臨床試驗顯示，100mg每日1~2次，有效率達76%~88%。在美國、中國有大型臨床試驗結(jié)果證明可用于冠狀動脈支架放置后預(yù)防再狹窄，結(jié)果顯示良好，而且再狹窄率也較對照組低。在日本、韓國都已批準用于預(yù)防腦卒中再復(fù)發(fā)的適應(yīng)證。目前正在中國進行增加預(yù)防腦卒中再復(fù)發(fā)適應(yīng)證的臨床試驗。 三、特異性抑制ADP活化的藥物 噻氯匹啶 氯吡格雷 氯吡格雷（Clopidogral，Plavix，波力維） 氯吡格雷為第２代噻吡啶類化合物，自身無藥理活性，少量經(jīng)肝臟ＣＹＰ４５０３Ａ４轉(zhuǎn)化為活性代謝物，后者非競爭性不可逆阻斷ＡＤＰ與血小板Ｐ２Ｙ１２受體結(jié)合而抑制血小板功能 對ADP誘導的血小板聚集抑制活性比噻氯匹啶高30倍 須經(jīng)體內(nèi)代謝才具療效 作用機制 臨床應(yīng)用 用于預(yù)防心梗、中風或外周動脈疾病史患者的動脈粥樣硬化 急性冠脈綜合征 預(yù)防PTCA術(shù)后再狹窄 【噻氯匹定/氯吡格雷】 其適應(yīng)證和阿司匹林相似。噻氯匹啶劑量為250mg，每日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒細胞減少等，因此逐漸被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg負荷劑量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈現(xiàn)量效關(guān)系，在不同個體中有明顯差異。 　　 300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷對ADP誘導的最大血小板聚集率的影響：600mg優(yōu)于300mg，但900mg與600mg相似。 目前不支持對穩(wěn)定型心絞痛患者聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林，通常在冠狀動脈支架術(shù)后或急性冠脈綜合征初期內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用。 氯吡格雷：藥代動力學特性 氯吡格雷是一個前體藥(自身沒有活性)； 85%在腸道被脂酶水解滅活，15%在肝臟轉(zhuǎn)化為活性代謝物； 血漿消除半衰期為8小時，活性代謝物半衰期為30分鐘 肝硬化病人血藥濃度明顯增高，但活性代謝產(chǎn)物濃度和抗血小板藥效與健康人相似 氯吡格雷：藥效動力學特性 活性代謝物與血小板P2Y12受體不可逆結(jié)合，使血小板永久失活 口服后2小時起效，連續(xù)用藥3-7天達穩(wěn)態(tài)(聚集率抑制40-60%)，停藥5天恢復(fù) 負荷量300mg快速起效 3小時內(nèi)達到全面抑制血小板聚集作用 女性作用弱于男性，腎功能障礙病人作用減弱 氯吡格雷/ 雙重抗血小板治療需要嗎？理由？ ASA的安全性和有效性已經(jīng)過百年證明 ASA已為超過3億人服用 ASA已成為治療動脈血栓病(AT)的金標準 約10%的病人不能耐受ASA（美國50000例CAD病人18%） 約8-38%的病人有ASA抵抗 對急性期患者，單用ASA作用較弱 不耐受患者 需要可替代ASA的抗血小板藥 急性期患者 需要可增強ASA的抗血小板藥 四、血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑 【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】 作用機制： 　 阻斷或妨礙血小板IIb/IIIa受體與纖維蛋白原等配體的特異性結(jié)合，有效的抑制各種血小板激活劑誘導的血小板聚集，防止血栓形成，從而達到抗血栓的目的。 臨床評價： 直接抑制血栓形成的關(guān)鍵和唯一通路，作用最強，最直接，最昂貴的抗血小板制劑。 【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】 糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血小板聚集的最后的共同途徑，因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗劑是最強的抗血小板藥。 GPIIb/Шa受體拮抗劑的共識： １.能使ＰＣＩ術(shù)后急性缺血事件的發(fā)生率下降１５％－５０％，急性事件包括急性心梗，死亡，緊急血管重建術(shù)等。 2.三種ＧＰⅡb/Шa受體拮抗劑在ＰＣＩ中的作用均已得到全面評價。其中阿昔單抗能使ＰＣＩ術(shù)后３０天內(nèi)主要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替羅非班可使之下降１５％－３５％。 ３.雖然所有ＰＣＩ患者應(yīng)用Ⅱb/Шa受體拮抗劑都能獲益，但獲益最大的是肌鈣蛋白陽性或是合并糖尿病的高危患者。 GPIIb/Шa受體拮抗劑的共識： ４.Ⅱb/Шa受體拮抗劑對各種ＰＣＩ操作都是有益的�！� ５.Ⅱb/Шa受體拮抗劑帶來的臨床益處的大小與其抑制血小板聚集的程度相關(guān)，劑量是決定其臨床效果的重要因素。 ６.Ⅱb/Шa受體拮抗劑和過量的普通肝素合用可能會增加患者出血的危險性。 其他抗血小板藥物 替格瑞洛： 藥理學特性： 非噻吩吡啶類新一代抗血小板藥物 本身即活性化合物，無需CYP代謝，直接抑制P2Y12受體， 快速起效，與P2Y12受體結(jié)合為可逆性 療效的優(yōu)勢：PLATO研究結(jié)果表明替卡格雷降低ACS患者主要終點事件率優(yōu)于氯吡格雷，且出血風險二者相當 不可忽視的副作用：PLATO研究發(fā)現(xiàn)明顯高于氯吡格雷 呼吸困難、心動過緩、高尿酸血癥、非CABG相關(guān)的大出血 爭議仍存： 出血定義的劃分、入排標準的限定？真實世界中出血比例更高？ bid的服藥方式，患者依從性？ 其它研發(fā)中的抗血小板藥物：應(yīng)用前景(?) 蛋白酶激活抑制劑（PAR1 antagonists） E5555 SCH530348 (II期臨床試驗：TRANSCENDENCE PCI) 血小板粘附抑制劑 (Platelet adhesion antagonists)： 抑制膠原蛋白誘導的血小板聚集 C1qTNF-related protein-1 DZ-697b 其它血栓素（Thromboxane）抑制劑 NCX4016 S18886 Ridogrel (II期臨床試驗，抗血小板治療以外的適應(yīng)證） ACS非血運重建患者的抗血小板治療——中國專家共識 2009 ACS非血運重建患者抗血小板治療建議 抗血小板藥物及治療建議 阿司匹林 氯吡格雷 GPIIb/IIIa受體拮抗劑  關(guān)于抗血小板藥物“反應(yīng)的多樣性” 特殊人群的抗血小板治療 出血并發(fā)癥及處理 非血運重建治療ACS患者的長期抗血小板治療 抗血小板藥物及治療建議 抗血小板治療貫穿了冠心病治療始終 血小板活化是ACS發(fā)病機制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，斑塊破裂的急性期，以及防治粥樣硬化血栓形成的長期過程中均需要抗血小板 目前抗血小板治療主要包括三類: 水楊酸類--ASA 噻吩吡啶類—抵克力得/氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa拮抗劑—替羅非班 阿司匹林治療建議 (一)  NSTE-ACS所有患者，應(yīng)盡早給予阿司匹林，負荷劑量150–300mg，維持劑量為75–100 mg， 長期治療 ACS患者擬行CABG術(shù)前不建議停藥 STEMI患者無論是否接受纖溶治療，初診時阿司匹林150－300mg嚼服，隨后每天75－150mg長期治療 阿司匹林治療建議(二) 有出血危險因素的患者，選擇較低劑量阿司匹林(75mg-100mg/天) 不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考慮長期使用氯吡格雷75mg/d替代 因胃腸道出血而使用氯吡格雷替代阿司匹林時，應(yīng)同時給質(zhì)子泵抑制劑  氯吡格雷治療建議(一) NSTE-ACS患者，不準備進行早期（5天內(nèi)）診斷性冠脈造影或CABG術(shù)者，所有患者立即給予氯吡格雷負荷劑量300 mg，繼之75 mg/天。 除非有出血的高風險，應(yīng)持續(xù)應(yīng)用12個月  STEMI患者，無論是否采用纖溶治療，應(yīng)給予首劑負荷劑量300mg（75歲以上和出血高危的患者不用負荷劑量），繼之75 mg/天，應(yīng)至少持續(xù)兩周14天，可考慮長期治療，如1年 氯吡格雷治療建議(二) 服用氯吡格雷患者，擬行擇期CABG術(shù)患者，建議術(shù)前停用氯吡格雷至少5天，最好7天，除非血運重建緊急程度大于出血危險 如果患者有長期抗凝治療的適應(yīng)證：如慢性房顫和房撲，左心室血栓，應(yīng)用華法林使INR控制在2-3，但此時聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和/或氯吡格雷會增加出血風險，應(yīng)該嚴密監(jiān)測。將INR調(diào)整在2-2.5，阿司匹林劑量建議為75mg，氯吡格雷劑量為75mg GPIIb/IIIa受體拮抗劑治療建議 中高危NSTE-ACS患者(尤其TnT↑、ST↓或糖尿病)，可在氯吡格雷+ ASA基礎(chǔ)上，加用GPIIb/IIIa拮抗劑 不建議STEMI患者溶栓時聯(lián)合應(yīng)用GPIIb/IIIa受體拮抗劑，尤其是年齡大于75歲的患者 GPIIb/IIIa拮抗劑應(yīng)在抗凝治療基礎(chǔ)上應(yīng)用(UFH或LMWH) 出血危險較高患者慎用或禁忌；若應(yīng)用GPIIb/IIIa受體拮抗劑，應(yīng)監(jiān)測血紅蛋白和血小板計數(shù) 關(guān)于抗血小板藥物“反應(yīng)的多樣性” “ASA抵抗”或“氯吡格雷抵抗”的說法是不準確的，其實是血小板對于抗血小板藥物反應(yīng)多樣性的體現(xiàn) 服用ASA和/或氯吡格雷的患者，均不需常規(guī)檢測血小板聚集抑制情況 服用ASA和/或氯吡格雷時不建議聯(lián)合NSAIDs 包括選擇性COX-2抑制劑和非選擇性NSAIDs 氯吡格雷可與所有的他汀合用 特殊人群的抗血小板治療 --老年人 治療決策需個體化 老年人同樣從ASA+氯吡格雷的治療方案中獲益 急性期抗血小板藥物負荷劑量應(yīng)酌情降低或不用， ASA+氯吡格雷長期治療劑量無需改變，阿司匹林的劑量建議不要超過100mg 特殊人群的抗血小板治療--腎功能不全患者 是ACS預(yù)后不良的獨立危險因素 目前無證據(jù)顯示，對于腎功能不全患者需要調(diào)整阿司匹林及氯吡格雷的劑量 要正確評價腎功能，并據(jù)此調(diào)節(jié)GPIIb/IIIa受體拮抗劑的劑量。嚴重腎功能不全的患者（肌酐清除率<30%）應(yīng)減量 特殊人群的抗血小板治療 --手術(shù)或有創(chuàng)操作時的處理 擇期手術(shù) 需平衡手術(shù)帶來出血和停藥后血栓事件風險，決定是否停用抗血小板治療 緊急手術(shù) 服阿司匹林和/或氯吡格雷的患者，需緊急進行外科手術(shù)或圍術(shù)期有威脅生命的出血風險時，建議輸血小板或給予止血藥物，如氨甲環(huán)酸 出血并發(fā)癥及處理 出血帶來死亡，心肌梗塞和卒中的高風險 大出血的發(fā)生率與NSTE-ACS急性期的死亡率一樣高 預(yù)防出血與預(yù)防缺血事件同等重要，可以明顯減少死亡，心肌梗塞和卒中的風險 對出血風險的評價應(yīng)該成為治療決策的一個重要組成部分 出血并發(fā)癥及處理 輕微出血者可以繼續(xù)服用抗栓藥物治療 嚴重出血者應(yīng)停用藥物治療并中和或逆轉(zhuǎn)抗栓作用 ASA和氯吡格雷均是不可逆的血小板聚集抑制劑，只有補充新鮮血小板才能緩慢逆轉(zhuǎn)。如果需要立即糾正抗血小板作用需要輸血小板，建議劑量1-2個單位（機采血小板每200ml含2.5Χ1011血小板） 輸血適應(yīng)證：出血導致血流動力學異常（低血壓）或貧血。應(yīng)嚴格掌握輸血的適應(yīng)證，血液動力學穩(wěn)定、紅細胞壓積>25%或HB>80g/L ，可暫不輸血 出血并發(fā)癥及處理 血小板輸注 輸注禁忌： 血栓性血小板減少性紫癜（TTP） 肝素誘導血小板減少癥（HIT） 輸注效果：治療有效性最重要的指標是臨床效果。 輸注無效判定： 2次及2次以上輸血小板效果都不好 非血運重建治療的ACS患者 長期抗血小板治療 非血運重建ACS患者出院后，應(yīng)長期服用阿司匹林（75mg-150mg/天）和氯吡格雷（75mg/天），最好使用1年 高�；颊撸�考慮長期強化雙聯(lián)抗血小板治療 長期治療過程中持續(xù)評估患者缺血癥狀和出血危險 結(jié) 語(一) 為了加強ACS患者的治療，改善患者預(yù)后，應(yīng)常規(guī)對患者進行危險分層，及時篩選高�；颊� 對于高�；颊撸瑧�(yīng)積極采取介入治療策略 對于低危和不適合血運重建患者，應(yīng)強化指南推薦的藥物治療，尤其是急性期和長期的抗血小板治療原則 氯吡格雷+ ASA的雙聯(lián)抗血小板治療是非血運重建ACS患者治療的基石 結(jié) 語(二) 抗栓同時尤其要注意出血危險（如癥狀、體征）的評估和預(yù)防，尤其老年人和腎功能不全等特殊人群患者 出血問題上，強調(diào)以預(yù)防為主，防患于未然 盡管不同個體對抗血小板藥物的反應(yīng)存在差異，但是目前還不建議常規(guī)進行血小板活性檢測來決定是否用藥或調(diào)整抗血小板藥物的劑量jTC紅軟基地

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