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妊娠合并血小板減少 血小板減少癥是妊娠常見的合并癥，可由多種內(nèi)外科合并癥和妊娠并發(fā)癥引起，不同原因引起的血小板減少，其母兒預(yù)后及死亡率相差很大。妊娠合并血小板減少常見為妊娠相關(guān)性血小板減少、妊娠期高血壓疾病、妊娠合并特發(fā)性血小板減少性紫癜等 妊娠相關(guān)性血小板減少癥(PAT) 妊娠相關(guān)性血小板減少癥(pregnancy associated thrombocytopenia，PAT)也就是妊娠期血小板減少(gestational thrombocytopenia，GT)，又稱為良性妊娠期血小板減少，指的是妊娠前無血小板減少的病史，妊娠期首次發(fā)現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)低于正常(<100×109/L)。 PAT 的發(fā)病機(jī)制 PAT 的發(fā)病機(jī)制目前尚不完全明確�，F(xiàn)在多數(shù)學(xué)者認(rèn)為 PAT 為正常妊娠的一種生理現(xiàn)象 ， 并不是病理原因引起的血小板破壞、 血小板生成減少、 凝血系統(tǒng)紊亂 ， 并沒有血小板質(zhì)的改變 ， 凝血因子活性水平以及數(shù)量與正常人無異 ， 為一過性自限性的生理過程�？赡芘c妊娠期孕婦生理性血容量增加、 血液稀釋、 血液處于高凝狀態(tài)損耗增加、 胎盤循環(huán)中血小板的收集和利用增多 ， 導(dǎo)致血小板相對減少等原因有關(guān) PAT的臨床特點(diǎn)及診斷 PAT的診斷為排除性診斷，排除內(nèi)外科疾病，以及藥物、實(shí)驗(yàn)室誤差引起的假性血小板減少。 ①妊娠期無血小板減少的病因，妊娠期首次發(fā)現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)低于正常值水平<100×109/L，多發(fā)生于妊娠中晚期；國外文有文獻(xiàn)報(bào)道患者的血小板計(jì)數(shù)多>80×109/L； ②抗血小板抗體陰性，肝腎功能及凝血功能正常，免疫全套檢測、抗核抗體、狼瘡全套檢測陰性，骨髓象巨核細(xì)胞形態(tài)及數(shù)量無異常； ③血小板減少只發(fā)生在妊娠期，分娩后血小板恢復(fù)正常（多于產(chǎn)后2-12周恢復(fù)正常）； ④不引起胎兒及新生兒血小板減少和出血； ⑤臨床常無皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑、牙齦出血、鼻出血等出血表現(xiàn)。 治療 PAT患者多無需特殊處理； 文獻(xiàn)報(bào)道大多數(shù)PAT孕婦血小板減少在產(chǎn)后可以自行恢復(fù)，不需要輸血小板，當(dāng)血小板小于20×109/L，以及有出血傾向的患者可在分娩當(dāng)天短時(shí)間內(nèi)輸注血小板。 特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP) 是一種免疫介導(dǎo)的血小板減少性疾病 。因免疫性血小板破壞過多至外周血小板減少�？赡苁怯捎跈C(jī)體產(chǎn)生了損害自身血小板的 IgG 抗體。已經(jīng)有文獻(xiàn)證實(shí) ITP 患者的血小板存活期為正常人血小板存活期的 1/ 4 到 1/ 9 ， 這是由于免疫機(jī)制異常引起血小板破壞增加、 壽命縮短 ， 可同時(shí)出現(xiàn)骨髓中巨核細(xì)胞數(shù)量增多或正常 ， 多伴有巨核細(xì)胞成熟障礙 ， 激素治療有效 。 ITP發(fā)病機(jī)制 ITP 患者存在免疫功能紊亂， 可以產(chǎn)生針對血小板及巨核細(xì)胞的自身抗體 ，這些抗體結(jié)合于血小板及巨核細(xì)胞表面， 通過其 Fc 段為單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)所識別， 也可直接激活補(bǔ)體， 導(dǎo)致血小板和巨核細(xì)胞的破壞與清除 。近年來發(fā)現(xiàn) T 細(xì)胞亞群的改變， 特別是調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的減少也參與了 IT P 的發(fā)病 。80%-90%的患者血液中可測到血小板相關(guān)免疫球蛋白（PAIg），當(dāng)結(jié)合了這些抗體的血小板經(jīng)過脾、肝時(shí)，可被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞，使血小板減少。在妊娠情況下，哪種發(fā)病機(jī)制更為重要目前還不清楚。 ITP臨床特點(diǎn) 主要表現(xiàn)：皮膚黏膜出血和貧血。 嚴(yán)重者可有消化道、生殖道、視網(wǎng)膜以及顱內(nèi)出血。 脾臟不大或輕度增大 PLT<100*109/l 血小板抗體大部分陽性 骨髓檢查：巨核細(xì)胞正常或增多，成熟型血小板減少 妊娠合并 ITP 的診斷標(biāo)準(zhǔn)同成人 ITP (1)至少2次檢查血小板計(jì)數(shù)減少，血細(xì)胞形態(tài)無異常。 (2)脾臟一般不增大或輕度增大。 (3)骨髓檢查：巨核細(xì)胞數(shù)增多或正常、有成熟障礙。 妊娠合并 ITP 的診斷標(biāo)準(zhǔn)同成人 ITP (4)須排除其他繼發(fā)性血小板減少癥，如藥物誘導(dǎo)的血小板減少、同種免疫性血小板減少、淋巴系統(tǒng)增殖性疾病、骨髓增生異常[再生障礙性貧血(AA)和骨髓增生異常綜合征(MDS)]、惡性血液病、慢性肝病、脾功能亢進(jìn)、血小板消耗性減少、妊娠合并HEIIP綜合癥，排除假性血小板減少以及遺傳性血小板減少等。在國內(nèi)， 大多數(shù)孕婦不愿接受骨髓穿刺檢查，目前國際上也不推薦將骨髓穿刺列為 ITP 的常規(guī)檢查 診斷ITP的特殊實(shí)驗(yàn)室檢查： ①血小板抗體的檢測②血小板生成素(TPO)水平檢測 治療時(shí)機(jī) *美國 ITP 指南建議血小板低于20~30*109/L 或低于 50*109/L 合并明顯皮膚黏膜出血以及有出血危險(xiǎn)因素時(shí)開始治療 ， * 2003 年英國血液學(xué)標(biāo)準(zhǔn)委員會ITP 指南均將PLT<30*109/L 作為開始治療的時(shí)機(jī)。 *我國婦產(chǎn)科學(xué)第八版：輸注血小板會刺激體內(nèi)產(chǎn)生抗血小板抗體，加快血小板破壞，建議血小板<10*109/l、有出血傾向、為防止重要器官出血時(shí)，或手術(shù)、分娩時(shí)應(yīng)用，可輸新鮮血或血小板 治療 BCSH 指南和我國均認(rèn)為糖皮質(zhì)激素和靜脈注射用免疫球蛋白 是一線治療。 糖皮質(zhì)激素 為治療首選藥：抑制抗血小板抗體的合成及阻斷巨噬細(xì)胞破壞已被抗體結(jié)合的血小板 劑量與用法 妊娠合并ITP常用潑尼松40-100mg/d，病情嚴(yán)重者用等量地塞米松或甲潑尼龍靜脈滴注，好轉(zhuǎn)后改口服。待血小板升至正�；蚪咏�正常后，逐步減量（每周減5mg），最后以10～20mg/d維持治療，有文獻(xiàn)報(bào)道維持治療持續(xù)3～6個(gè)月。 激素治療無效，嚴(yán)重出血傾向，血小板<10*109/l，可考慮脾切除（手術(shù)最好在妊娠3-6月間進(jìn)行） 丙種球蛋白 可競爭抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的Fc受體與血小板結(jié)合，減少血小板破壞 常用劑量400 mg/kg·d×5 ~7d為一療程 輸注血小板 輸血小板效果是暫時(shí)的，且易產(chǎn)生抗血小板抗體 多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道適用于：①血小板低于20×109/L者；②出血嚴(yán)重、廣泛者；③疑有或已發(fā)生顱內(nèi)出血者；④需急診剖宮產(chǎn)者。 防止輸入的血小板迅速被體內(nèi)的抗體破壞，建議輸血小板前可考慮先使用免疫球蛋白 分娩方式的選擇 根據(jù)目前國內(nèi)多數(shù)文獻(xiàn)，ITP并不是剖宮產(chǎn)的絕對指征，但血小板減少的患者常因合并其它產(chǎn)科情況而不能順產(chǎn)導(dǎo)致剖宮產(chǎn)比例升高。應(yīng)根據(jù)血小板計(jì)數(shù)的多少來決定，血小板≧50×109/L的患者可考慮陰道分娩，產(chǎn)程中注意防止產(chǎn)程延長及急產(chǎn)，盡量減少手術(shù)助產(chǎn)和軟產(chǎn)道損傷，徹底止血。血小板﹤50×109/L的患者、有出血傾向的患者剖宮產(chǎn)相對安全。 謝謝��！fq8紅軟基地

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