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 糖尿病腎病的防治6LL紅軟基地
解放軍總醫(yī)院內(nèi)分泌科6LL紅軟基地
全軍內(nèi)分泌專科中心6LL紅軟基地
全軍內(nèi)分泌代謝病重點實驗室6LL紅軟基地
糖尿病腎病6LL紅軟基地
     毛細(xì)血管間腎小球硬化癥6LL紅軟基地
     Kimmelstiel-Wilson綜合征6LL紅軟基地
    （1936年首次報道8例）6LL紅軟基地
糖尿病腎病是一個綜合征6LL紅軟基地
   持續(xù)白蛋白尿(微量或大量白蛋白尿)6LL紅軟基地
   高血壓6LL紅軟基地
   進(jìn)行性腎功能減退(大量白蛋白尿后不可逆)6LL紅軟基地
   大、小血管并發(fā)癥的致殘率及死亡率高6LL紅軟基地
糖尿病腎病患病率和發(fā)病率6LL紅軟基地
亞洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率6LL紅軟基地
印度 36.3%6LL紅軟基地
日本 26.2%6LL紅軟基地
南亞 40% (男)  33% (女)6LL紅軟基地
中國 42.9 % (MAPS)6LL紅軟基地
歐洲 33 % (男) 19%( 女)6LL紅軟基地
德安DEMAND6LL紅軟基地
全球性2型糖尿病患者微量白蛋白尿篩查項目6LL紅軟基地
Prevalence of Albuminuria6LL紅軟基地
慢性腎衰的主要病因6LL紅軟基地
70年代：1. 慢性腎炎   2. 慢性間質(zhì)性腎炎 3. 糖尿病腎病   4. 其它6LL紅軟基地
90年代：1. 糖尿病腎病(USA 40%) 2. 高血壓腎病(USA 33%)3. 慢性腎炎(USA 約10%)  4. 慢性間質(zhì)性腎炎5. 缺血性腎病   6. 其它：如囊性腎病 6LL紅軟基地
糖尿病腎病的危險因素6LL紅軟基地
1.遺傳6LL紅軟基地
    血管緊張素II 1型受體的染色體區(qū)6LL紅軟基地
    血管緊張素原基因6LL紅軟基地
    ACE I基因6LL紅軟基地
    鈉/鋰交換活性6LL紅軟基地
    鈉/質(zhì)子交換6LL紅軟基地
2.血糖控制不良6LL紅軟基地
3.血壓控制不良6LL紅軟基地
4.吸咽(對血管內(nèi)皮細(xì)胞有損傷作用）6LL紅軟基地
診  斷6LL紅軟基地
主要依據(jù)蛋白尿，除外其它原因：泌尿系感染，DKA，心力衰竭，腎小球腎炎，腎動脈硬化。6LL紅軟基地
腎穿刺活檢，必要時。6LL紅軟基地
T1DM，T2DM 有區(qū)別。6LL紅軟基地
微量白蛋白尿預(yù)測腎病6LL紅軟基地
糖尿病腎病不同階段的主要特點6LL紅軟基地
一旦出現(xiàn)臨床蛋白尿，絕大多數(shù)患者的腎功能逐漸減退，最終出現(xiàn)腎功能不全。而在腎衰進(jìn)展過程中，尿蛋白排泄量并不減少，與腎病綜合征同時存在，患者常合并貧血、營養(yǎng)不良，內(nèi)科治療非常困難。6LL紅軟基地
糖尿病腎病的降血糖治療-----早，中期6LL紅軟基地
DCCT前的研究6LL紅軟基地
Kumamoto Study6LL紅軟基地
研究對象：非肥胖T2DM，110例6LL紅軟基地
          102完成6年研究6LL紅軟基地
          設(shè)計類似于DCCT6LL紅軟基地
          胰島素強(qiáng)化組與常規(guī)組6LL紅軟基地
結(jié)果：6LL紅軟基地
DCCT 結(jié)果6LL紅軟基地
       DCCT結(jié)束后的研究6LL紅軟基地
EDIC稱/DCCT/EDIC( Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications )6LL紅軟基地
對象：T1DM 195人6LL紅軟基地
      入選DCCT時年齡13-17歲6LL紅軟基地
分組：1.一級預(yù)防組 125人6LL紅軟基地
        T1DM 1-5年6LL紅軟基地
        眼底正常6LL紅軟基地
        尿白蛋白排出率<40mg/d6LL紅軟基地
      2.二級預(yù)防組  70人6LL紅軟基地
        T1DM 1-15年6LL紅軟基地
        輕、中度非增殖性視網(wǎng)膜病變6LL紅軟基地
        尿白蛋白排出率≤200mg/d6LL紅軟基地
EDIC時血糖、低血糖、體重增加情況6LL紅軟基地
EDIC第1年結(jié)束時，兩組間 HbA1c無差別6LL紅軟基地
     4年中HbA1c分別為 8.38%和 8.45%6LL紅軟基地
低血糖兩組間無差別6LL紅軟基地
兩組間體重?zé)o明顯差別6LL紅軟基地
  腎  病 (EDIC)6LL紅軟基地
DCCT時強(qiáng)化組危險度下降85%6LL紅軟基地
EDIC出現(xiàn)微量白蛋白尿：6LL紅軟基地
        先前常規(guī)治療組          13.6%6LL紅軟基地
        先前強(qiáng)化治療組           8.9%6LL紅軟基地
        發(fā)生率的危險度         ↓ 48%6LL紅軟基地
EDIC結(jié)論：6LL紅軟基地
    青少年早期強(qiáng)化治療期間得到的益處，可以持續(xù)到研究結(jié)束后至少4年，6LL紅軟基地
   早期良好血糖控制有后續(xù)作用。6LL紅軟基地
UKPDS控制血糖研究:6LL紅軟基地
強(qiáng)化控制血糖組：FBS 110mg/dl6LL紅軟基地
常規(guī)組：飲食控制，如果有癥狀或FBS>270mg/dL，6LL紅軟基地
        加降糖藥物6LL紅軟基地
結(jié)果      強(qiáng)化組       常規(guī)組6LL紅軟基地
 HbA1c     7.0%         7.9%6LL紅軟基地
 FBS       7.3          9.0mmol/L6LL紅軟基地
UKPDS強(qiáng)化組與常規(guī)組比較6LL紅軟基地
以上資料清楚地表明：6LL紅軟基地
良好的控制血糖能有效地預(yù)防糖尿病腎病的發(fā)生和發(fā)展6LL紅軟基地
糖尿病治療需要強(qiáng)化控制血糖6LL紅軟基地
糖尿病腎病的降血壓治療-----早，中，晚期6LL紅軟基地
延緩T2DM腎病進(jìn)展的建議6LL紅軟基地
DN(大量蛋白尿)控制血壓的益處6LL紅軟基地
控制血壓的目標(biāo)值6LL紅軟基地
MRFIT研究，觀察332，544名中年人，SBP＞127、DBP＞82mmHg是腎損害的危險因素6LL紅軟基地
血壓每降低10mmHg，蛋白尿減少14%6LL紅軟基地
MDRD研究蛋白尿＞1g/24h者，血壓應(yīng)＜125/75mmHg，6LL紅軟基地
T1DM伴臨床糖尿病腎病的早期研究6LL紅軟基地
                            10年累積死亡率6LL紅軟基地
有效降血壓治療        18%6LL紅軟基地
（n=45）                    6LL紅軟基地
既往文獻(xiàn)報告        50 - 77%6LL紅軟基地
（n=472）6LL紅軟基地
Parving， et al6LL紅軟基地
一項典型的前瞻性研究6LL紅軟基地
9例有白蛋白尿T1DM病人6LL紅軟基地
降壓治療前：MAP↑， UAE↑， GFR↓(0.94ml/分/月)6LL紅軟基地
降壓藥物（倍他樂克，肼苯噠嗪，速尿或噻嗪類）6LL紅軟基地
UKPDS: 控制血壓的結(jié)果6LL紅軟基地
所有微血管病變            ↓37%  ( p=0.0092 )    6LL紅軟基地
視網(wǎng)膜病變進(jìn)展（2級以上） ↓34% （ p=0.004 ) 6LL紅軟基地
視力惡化                  ↓47% （ p=0.004 ) 6LL紅軟基地
微量白蛋白尿（≥50mg/L）  ↓29% （ p=0.009 ) 6LL紅軟基地
臨床腎�。�≥300mg/L）     ↓39% （ p=0.006 )6LL紅軟基地
不同程度蛋白尿?qū)μ悄虿∧I病GFR的影響6LL紅軟基地
新的歐洲高血壓治療指南---伴糖尿病及腎病的治療6LL紅軟基地
1. 嚴(yán)格控制血壓（<130/80）6LL紅軟基地
2. 尿蛋白>1g/24h者血壓要降得更低6LL紅軟基地
3. 尿蛋白盡可能降到正常6LL紅軟基地
4 .ARB 或者 ACEI 可減少尿蛋白6LL紅軟基地
5. 常需兩種降壓藥：ARB或ACEI  + 利尿劑 或 CCB6LL紅軟基地
6. 聯(lián)合治療：降壓藥，他汀類，抗血小板等6LL紅軟基地
7. T1DM 用ACEI，T2DM用ARB有腎保護(hù)作用6LL紅軟基地
8. 輕度高血壓單藥可控制的首選RAAS阻斷劑6LL紅軟基地
9. 微量白蛋白尿者是用RAAS治療的指證，即使血壓正常6LL紅軟基地
ACEI治療糖尿病腎病6LL紅軟基地
阻斷AT-I轉(zhuǎn)化為AT-II6LL紅軟基地
解除AT-II的后效應(yīng)：Ald↓，鈉潴留↓，兒茶酚胺↓，血管舒張6LL紅軟基地
緩激肽降解被阻斷：血管內(nèi)皮舒張因子NO和舒血管性前列腺素的合成增加6LL紅軟基地
 ACEI在糖尿病患者使用的優(yōu)點6LL紅軟基地
減少UAE，防止或延緩糖尿病腎病的發(fā)生或發(fā)展6LL紅軟基地
增強(qiáng)胰島素敏感性，降低胰島素抵抗，改善糖代謝6LL紅軟基地
阻止腎內(nèi)AT-II生成，擴(kuò)張出球小動脈，降低腎小球內(nèi)6LL紅軟基地
   動脈壓，改善腎血流動力學(xué)6LL紅軟基地
ACEI抑制AT-II，從而抑制腎組織局部多種細(xì)胞因子如6LL紅軟基地
   TGF-β，PDGF（與腎病有關(guān)）6LL紅軟基地
抑制腎小球基底膜增厚，防止硫酸肝素蛋白聚糖等負(fù)電6LL紅軟基地
   荷丟失，減低膜通透性，減少UAE6LL紅軟基地
不影響性功能和自主神經(jīng)功能6LL紅軟基地
ACEI6LL紅軟基地
ACEI: 　Serum Cr <3mg/dl，血鉀<６mmol/L6LL紅軟基地
治療中：血Ｃr上升< 30%，6LL紅軟基地
            30% - 50%6LL紅軟基地
　　　　　　Cr不上升表示效果不好6LL紅軟基地
停用:血鉀＞６mmol/L，Ｃr上升>50%6LL紅軟基地
主要指標(biāo)：尿總蛋白，尿白蛋白下降6LL紅軟基地
血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）6LL紅軟基地
主要拮抗AT-II的AT1受體6LL紅軟基地
使AT1的主要病理生理作用減弱：6LL紅軟基地
     交感神經(jīng)興奮 ，血管收縮6LL紅軟基地
     促進(jìn)Ald分泌 ，鈉潴留  6LL紅軟基地
  RENAAL Study6LL紅軟基地
對象：T2DM 1513例6LL紅軟基地
分組：常規(guī)降壓治療組 + 氯沙坦6LL紅軟基地
      常規(guī)降壓治療組6LL紅軟基地
隨訪：3.4年6LL紅軟基地
結(jié)果：氯沙坦組與常規(guī)組比較6LL紅軟基地
        1. 尿蛋白排泄率降低35%（P<0.001）6LL紅軟基地
        2. 發(fā)生末期腎病的危險性降低28% 6LL紅軟基地
          （P=0.002）6LL紅軟基地
IDNT Trial6LL紅軟基地
對象；1715例 T2DM 伴高血壓和腎病6LL紅軟基地
分組：1.依貝沙坦組（300 mg/日)(n=579)6LL紅軟基地
      2.氨氯地平組（10 mg/日）(n=567)6LL紅軟基地
      3.安慰劑組              (n=569)6LL紅軟基地
血壓目標(biāo)值：135/856LL紅軟基地
隨訪：2.6年6LL紅軟基地
主要終點：血Cr增高1倍、ESRD、各種原因的死亡6LL紅軟基地
結(jié)果： 依貝沙坦組的主要終點:6LL紅軟基地
       1.與氨氯地平比降低23%（P=0.006）6LL紅軟基地
       2.與安慰劑組降低20%（P=0.02）6LL紅軟基地
結(jié)論：依貝沙坦對T2DM的腎病有保護(hù)作用，且這種作用6LL紅軟基地
      不依賴于該藥引起的血壓降低。6LL紅軟基地
ACEI和ARB聯(lián)合治療6LL紅軟基地
AECI和ARB聯(lián)合治療糖尿病腎病的臨床試驗6LL紅軟基地
一項ACEI和ARB聯(lián)合治療6LL紅軟基地
設(shè)    計：雙盲、隨機(jī)6LL紅軟基地
研究對象：18例T2DM6LL紅軟基地
          有高血壓、伴腎病，均用ACEI6LL紅軟基地
分    組：原用降壓藥+安慰劑6LL紅軟基地
          原用降壓藥+坎地沙坦(8mg/日）6LL紅軟基地
隨    訪：2個月6LL紅軟基地
結(jié)    果：加坎地沙坦后6LL紅軟基地
          UAE↓25%(1764→1334mg/日）6LL紅軟基地
           （P=0.036）6LL紅軟基地
          收縮壓↓10mmHg（148→138）6LL紅軟基地
           （P=0.045）6LL紅軟基地
結(jié)    論：RAS的雙重阻斷能降低T2DM伴腎病患6LL紅軟基地
          者的UAE和血壓6LL紅軟基地
Rossing et al. Diabetes Care 2002; 25: 956LL紅軟基地
強(qiáng)化治療組的干預(yù)措施6LL紅軟基地
飲食干預(yù)：脂肪攝入量小于總熱量的30％；飽和脂肪酸小于總熱量的10％6LL紅軟基地
運(yùn)動干預(yù)：30分鐘輕中度運(yùn)動，每周5次6LL紅軟基地
鼓勵患者及家屬戒煙6LL紅軟基地
所有患者使用相當(dāng)于50mg bid開博通劑量的ACEI或相當(dāng)于50mg bid 絡(luò)沙坦劑量的ARB6LL紅軟基地
所有患者使用阿司匹林（除非有禁忌證）6LL紅軟基地
當(dāng)HbA1c>6.5%， 使用口服藥6LL紅軟基地
當(dāng)口服藥使用至極量而HbA1c>7.0%，開始使用胰島素6LL紅軟基地
蛋白攝入限制6LL紅軟基地
     T1DM臨床腎病隨機(jī)研究顯示，限制蛋白質(zhì)    6LL紅軟基地
(0.6-0.8g/kg/天)和磷（500-1000mg/天）6LL紅軟基地
攝入能延緩GFR下降速率、降低血壓、穩(wěn)定6LL紅軟基地
腎功能。6LL紅軟基地
    目前無T2DM限制蛋白攝入的研究6LL紅軟基地
                      Zeller K，et al.NEJM，1991，324:786LL紅軟基地
飲食治療對DMNP的影響（1）35例DMNP的基線值6LL紅軟基地
35例DMNP飲食治療后的結(jié)果（X±SE）6LL紅軟基地
糾正血脂異常6LL紅軟基地
DM尤其伴腎病者血脂異常多見，一組薈萃分析（13項研究，253例DM）顯示他汀類能降低尿蛋白、保護(hù)GFR，其機(jī)制不能完全用膽固醇改變來解釋。6LL紅軟基地
Kidney Int 2001; 59: 2606LL紅軟基地
        減 肥  6LL紅軟基地
ACEI降蛋白尿效果與降體重密切相關(guān)6LL紅軟基地
各種腎�。�50%為2型糖尿病）伴肥胖者（BMI＞27kg/m2）進(jìn)行前瞻性隨機(jī)對照研究。用低熱量正常蛋白質(zhì)飲食使體重降低基礎(chǔ)值4.1±3%，蛋白尿減少30%，維持飲食習(xí)慣者蛋白尿增加，GFR降低。6LL紅軟基地
   戒  煙6LL紅軟基地
吸煙是心血管疾病危險因素，也是T2DM腎病的獨(dú)立危險因素，加速腎功能惡化，單一戒煙就可使腎病進(jìn)展的危險性下降30%。6LL紅軟基地
             Diab Metab，2000，26 Suppl4:546LL紅軟基地
   TZDs(噻唑烷二酮類)6LL紅軟基地
吡格列酮+二甲雙胍與格列齊特+二甲雙胍對6LL紅軟基地
2 型糖尿病的長期治療----隨機(jī)比較研究6LL紅軟基地
方法:6LL紅軟基地
隨機(jī)雙盲， 治療52周(一年)6LL紅軟基地
控制不佳的T2DM，  Alc: 7.5%-11.0%6LL紅軟基地
吡格列酮+二甲雙胍組  317例6LL紅軟基地
格列齊特+二甲雙胍組  313例6LL紅軟基地
吡格列酮用量: 15-45mg1/日   (titrated)6LL紅軟基地
格列齊特用量: 80-320mg1/日 (titrated)6LL紅軟基地
觀察指標(biāo): 尿Alb/cr， Alc、FPG、Insulin、血脂，6LL紅軟基地
結(jié) 果:6LL紅軟基地
Alc二組均下降1%，無差異6LL紅軟基地
Insulin：吡格列酮組低（P<0.001)6LL紅軟基地
TG、HDL-C改善率: 吡格列酮組好（P<0.001)6LL紅軟基地
尿Alb/Cr: 吡格列酮組降低10%， 而格列齊特組增加6%6LL紅軟基地
羅格列酮對尿白蛋白/肌酐比值的影響6LL紅軟基地
浮腫的處理6LL紅軟基地
1.  低鹽（＜３g／天）6LL紅軟基地
2.  降壓6LL紅軟基地
3.  利尿6LL紅軟基地
4.  限制蛋白攝入:適量減少蛋白質(zhì)攝入量可減輕腎小球內(nèi)壓力，減少尿蛋白，延緩6LL紅軟基地
     腎功能減退     的速度。臨床糖尿病腎病，蛋白攝入量0.8g/kg/d；若腎功能已減6LL紅軟基地
     退，0.6g/kg/d，可同時服用α酮酸氨基酸制劑。6LL紅軟基地
5. 透析（血液超濾脫水消腫）6LL紅軟基地
6. 膠體擴(kuò)容 ?（低分子右旋糖酐，分子量3-4萬，706代血漿，分子量2.5-4.5萬，含糖，6LL紅軟基地
    加胰島素)， 擴(kuò)容后速尿利尿。如尿量<400ml/天不用膠體6LL紅軟基地
7.  反對盲目輸血漿或血漿制品(價格貴，利尿效果差，抑制蛋白合成，“蛋白超負(fù)荷腎病”)6LL紅軟基地
Thank you!6LL紅軟基地
降壓治療原則  6LL紅軟基地
首選ACEI和／或ARB配合小劑量利尿劑治療，即肌酐清除率＞25ml/min(血肌酐<3mg/dl)時可用噻嗪類利尿劑，＜25ml/min (血肌酐>3mg/dl)時需用袢利尿劑，輕度排鈉利尿可提高ACEI及ARB的降壓療效，但必須注意勿導(dǎo)致脫水。6LL紅軟基地
ACEI和／或ARB可用到最大推薦劑量。若此基礎(chǔ)治療不能使血壓達(dá)標(biāo)，則應(yīng)再配伍下列降壓藥物：鈣通道阻滯劑（CCB），包括雙氫吡啶類或非雙氫吡啶類CCB；如仍效差，心率快者加β受體阻斷劑或α及β受體阻斷劑，心率慢者改非雙氫吡啶類CCB為雙氫吡啶類CCB；如降壓還不滿意，最后加α受體阻斷劑6LL紅軟基地
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糖尿病ppt課件2：這是糖尿病ppt課件2，包括了中國糖尿病的現(xiàn)狀，我國糖尿病呈迅猛增長之勢，什么是糖尿�。�1型糖尿病特點，糖尿病的慢性并發(fā)癥等內(nèi)容，歡迎點擊下載。

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糖尿病ppt心得：這是糖尿病ppt心得，包括了學(xué)習(xí)回顧，學(xué)習(xí)成果，展望未來，實踐學(xué)習(xí)經(jīng)歷，學(xué)習(xí)成果，未來展望等內(nèi)容，歡迎點擊下載。