-
- 素材大。
- 831 KB
- 素材授權:
- 免費下載
- 素材格式:
- .ppt
- 素材上傳:
- ppt
- 上傳時間:
- 2016-12-08
- 素材編號:
- 62276
- 素材類別:
- 疾病PPT
-
素材預覽
這是一個關于糖尿病酮癥酸中毒PPT課件模板,這個ppt包含了熟悉糖尿病酮癥酸中毒的病因及誘因,了解糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病機理,掌握糖尿病酮癥酸中毒的典型臨床表現、實驗室檢查、診斷及鑒別診斷,掌握糖尿病酮癥酸中毒的治療原則及主要措施等內容。糖尿病代謝紊亂加重時,脂肪動員和分解加速,大量脂肪酸在肝經β氧化產生大量乙酰乙酸、 β-羥丁酸和丙酮,三者統稱為酮體。當酮體生成量劇增,超過肝外組織的氧化能力時,血酮體升高稱為酮血癥,尿酮體排出增多稱為酮尿,臨床上統稱為酮癥。乙酰乙酸和β- 羥丁酸均為較強的有機酸,大量消耗體內儲備堿,若代謝紊亂進一步加劇,血酮體繼續(xù)升高,超過機體的處理能力,便發(fā)生代謝性酸中毒。更多內容,歡迎點擊下載糖尿病酮癥酸中毒PPT課件模板哦。
糖尿病酮癥酸中毒PPT課件模板是由紅軟PPT免費下載網推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.
糖尿病酮癥酸中毒
糖尿病酮癥酸中毒教學目的:
熟悉糖尿病酮癥酸中毒的病因及誘因。
了解糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病機理。
掌握糖尿病酮癥酸中毒的典型臨床表現、實驗室檢查、診斷及鑒別診斷。
掌握糖尿病酮癥酸中毒的治療原則及主要措施。
糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并發(fā)癥,也是內科常見急癥之一,一旦發(fā)生,應積極治療。
病因
糖尿病
誘因
T1DM患者有自發(fā)DKA傾向
T2DM患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA。有時也可無明顯誘因。
常見的誘因
感染
胰島素治療中斷或不適當減量
飲食不當
創(chuàng)傷、手術
妊娠和分娩
病理生理
一、酸中毒
二、嚴重失水
三、電解質平衡紊亂
四、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙
五、攜帶氧系統失常
六、中樞神經功能障礙
病理生理
一、酸中毒
糖尿病代謝紊亂加重時,脂肪動員和分解加速, 大量脂肪酸在肝經β氧化產生大量乙酰乙酸、 β-羥丁酸和丙酮,三者統稱為酮體。當酮體生成量劇增,超過肝外組織的氧化能力時,血酮體升高稱為酮血癥,尿酮體排出增多稱為酮尿,臨床上統稱為酮癥。乙酰乙酸和β- 羥丁酸均為較強的有機酸,大量消耗體內儲備堿,若代謝紊亂進一步加劇,血酮體繼續(xù)升高,超過機體的處理能力,便發(fā)生代謝性酸中毒。
(胰島素絕對或相對明顯不足,血糖明顯增高 )
胰島素生物效應:
促進肌細胞利用糖和肝細胞合成糖原。抑制肝糖原分解和肝腎糖異生,降低肝糖產生和釋放,故有降血糖作用 。
病理生理
二、嚴重失水
由下列原因綜合引起:
①進一步升高的高血糖可加重滲透性利尿,大量酮
體從腎、肺排出又帶走大量水分;
②蛋白質和脂肪分解加速,大量酸性代謝產物排出,加重水分丟失;
③厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀,體液丟失,使水分入量減少。
病理生理
三、電解質平衡紊亂
滲透性利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失;酸中毒使鉀離子從細胞內釋出至細胞外,經腎小管與氫離子競爭排出使失鉀更為明顯,但由于失水甚于失鹽,血液濃縮,故治療前血鉀濃度可正;蚱,而隨著治療進程,補充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后,可發(fā)生嚴重低血鉀,有引起心律失常、心臟驟停的危險。
病理生理
四、 周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙
嚴重失水,血容量減少,加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙,若未能及時糾正,最終可導致低血容量性休克,血壓下降。腎灌注量的減少,引起少尿或無尿,嚴重者發(fā)生腎衰竭。 I
病理生理
五、攜帶氧系統失常
紅細胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關?捎裳蹼x解曲線來反映。血氧離解曲線受血pH、二氧化碳分壓等因素影響:一方面,酸中毒時,低pH值使血紅蛋白和氧的親和力降低,血氧離解曲線右移,以利于向組織供氧(直接作用)。另一方面,酸中毒時,2,3-DPG降低,使血紅蛋白與氧的親和力增加,血氧離解曲線左移(間接作用)通常直接作用大于間接作用,但間接作用較慢而持久.
病理生理
六、中樞神經功能障礙
在嚴重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細胞缺氧等多種因素綜合作用下,引起中樞神經功能障礙,出現不同程度的意識障礙、嗜睡、反應遲鈍,以至昏迷,后期可發(fā)生腦水腫。
臨床表現
多數患者在發(fā)生意識障礙前數天有多尿、煩渴多飲和乏力。
隨后出現食欲減退、惡心、嘔吐,常伴頭痛,嗜睡、煩躁、呼吸深快,呼氣中有爛蘋果味(丙酮)。
隨著病情進一步發(fā)展,出現嚴重失水,尿量減少,皮膚彈性差,眼球下陷,脈細速,血壓下降。
至晚期時各種反射遲鈍甚至消失,嗜睡以至昏迷。
臨床表現
糖尿病表現:多數患者在發(fā)生意識障礙前數天有多尿、煩渴多飲和乏力。
嚴重失水表現:尿量減少,皮膚彈性差,眼球下陷,脈細速,血壓下降。
消化道癥狀:食欲減退、惡心、嘔吐,少數患者表現為腹痛。
呼吸系統表現:呼吸深快,呼氣中有爛蘋果味(丙酮)。
神經系統表現:常伴頭痛,嗜睡、煩躁、至晚期時各種反射遲鈍甚至消失,嗜睡以至昏迷。
注意
感染等誘因引起的臨床表現可被DKA的表現所掩蓋。
少數患者表現為腹痛,酷似急腹癥,易誤診,應予注意。
部分患者以DKA為首發(fā)表現而就醫(yī),易誤診。
實驗室檢查
一、尿 尿糖、尿酮體強陽性。當腎功能嚴重損害而閾值增高時,尿糖、尿酮體陽性程度與血糖、血酮體數值不相稱?捎械鞍啄蚝凸苄湍颉
二、血 血糖多數為16.7~33.3mmoI/L(300~600mg/d1),有時可達55.5mmoI/L(1 000mg/d1)以上。血酮體升高,多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上.CO2結合力降低,輕者為13.5~18.0mmol/L,重者在9.0mmol/L以下。PaCO2降低,pH<7.35。堿剩余負值增大(低于-2.3mmol/L)。陰離子間隙增大,與碳酸氫鹽降低大致相等。血鉀正;蚱,尿量減少后血鉀可偏高,治療后可出現低鉀血癥。血鈉、血氯降低,血尿素氮和肌酐常偏高.血清淀粉酶升高可見于40%~75%的患者,治療后2~6天內降至正常。血漿滲透壓輕度上升,白細胞數升高,即使無合并感染,也可達10X109/L,中性粒細胞比例升高。
實驗室檢查:
一、尿
尿糖、尿酮體強陽性。
當腎功能嚴重損害而閾值增高時,尿糖、尿酮體陽性程度與血糖、血酮體數值不相稱。可有蛋白尿和管型尿。
實驗室檢查: 二、血
血糖多數為16.7~33.3mmoI/L(300~600mg/d1),有時可達55.5mmoI/L(1 000mg/d1)以上。
血酮體升高,多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上。
CO2結合力降低,輕者為13.5~18.0mmol/L,重者在9.0mmol/L以下。
PaCO2降低。
pH<7.35。
堿剩余負值增大(低于-2.3mmol/L)。
陰離子間隙增大,與碳酸氫鹽降低大致相等。
血鉀正常或偏低,尿量減少后血鉀可偏高,治療后可出現低鉀血癥。血鈉、血氯降低。
血尿素氮和肌酐常偏高。
血清淀粉酶升高可見于40%~75%的患者,治療后2~6天內降至正常。
血漿滲透壓輕度上升。
白細胞數升高,即使無合并感染,也可達10X109/L,中性粒細胞比例升高。
陰離子間隙(anion gap,AG)是指血漿中的未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。AG= UA- UC
計算公式:AG=Na+-(Cl-+HCO3-)
UA+ (Cl-+HCO3-)= Na++ UC
UA- UC= Na+-(Cl-+HCO3-)
正常值8~16mmol/L
診斷
對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,均應考慮DKA的可能性,尤其對原因不明意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者,應及時作有關化驗以爭取及早診斷,及時治療 。少數患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現,某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴也容易將醫(yī)務人員的思維引入歧途。
診斷
尿糖、尿酮體陽性
血糖、血酮體升高
CO2結合力降低,pH降低
無論有無糖尿病病史,都可診斷為DKA
鑒別診斷
有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存而使病情復雜,應注意辨別。
應注意與下列疾病之間的鑒別 :
低血糖昏迷
高滲性非酮癥糖尿病昏迷
乳酸性酸中毒
防治
治療糖尿病,使病情得到良好控制,及時防治感染等并發(fā)癥和其他誘因,是主要的預防措施。
防治
對單純酮癥,需密切觀察病情,按血糖、尿糖測定結果,調整胰島素劑量,給予輸液。持續(xù)至酮癥消失。
防治
對DKA應立即進行搶救,可根據以下原則結合實際情況靈活運用。
一、輸液
二、胰島素治療
三、糾正電解質及酸堿平衡失調
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
五、護理
一、輸液
輸液是搶救DKA首要的、極其關鍵的措施。
患者常有重度失水,可達體重l0%以上。
只有在有效組織灌注改善、恢復后,胰島素的生物效應才能充分發(fā)揮。
再者,單純注射胰島素而無足夠的液體可進一步將細胞外液移至細胞內,組織灌注更顯不足。
通常使用生理鹽水,補液總量可按原體重10%估計。
一、輸液
如無心力衰竭,開始時補液速度應較快,在2小時內輸入1 000~2 000ml,以便較快補充血容量,改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時根據中心靜脈壓,決定輸液量和速度。從第2至第6小時約輸入l 000~2 000ml。第1個24小時輸液總量約4 000~5 000ml,嚴重失水者可達6 000~8 000ml。如治療前已有低血壓或休克,快速輸液不能有效升高血壓,應輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。對年老或伴有心臟病、心力衰竭患者,應在中心靜脈壓監(jiān)護下調節(jié)輸液速度及輸液量。開始治療時因血糖已高,不能給予葡萄糖液,當血糖降至13.9mmol/L(250mg/d1)左右時方改輸5%葡萄糖液,并在葡萄糖液內加入速效胰島素。可同時開始胃腸道補液,不能主動飲水者,可由胃管輸液,開始可補充溫開水,以后可參考血鉀、鈉情況,輸入帶電解質的液體。胃腸道補液的速度在頭2小時約500~1 000ml,以后按病情調整。胃腸道補液量可占總輸入量的1/3~l/2?紤]輸液總量時,應包括靜脈和胃腸道補液的總和。若有嘔吐、明顯胃腸脹氣或上消化道出血者,則不宜采取胃腸道補液。
一、輸液 總量約為原體重10%。
二、胰島素治療
大量基礎研究和臨床實踐證明,小劑量(速效)胰島素治療方案(每小 時每公斤體重0.1U)有簡便、有效、安全,較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點,且血清胰島素濃度可恒定達到100~200μU/ml。這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應,且有相當強的降低血糖效應,而促進鉀離子運轉的作用較弱。
通常將普通胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注(應另建輸液途徑)。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌內注射,劑量仍為每小時每公斤體重0.1U。以上3種方案均可加用首次負荷量,靜脈注射普通胰島素10~20U。血糖下降速度一般以每小時約降低3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)為宜。如開始治療后2小時血糖無肯定下降,提示患者對胰島素敏感性較低,胰島素劑量應加倍。
在輸液及胰島素治療過程中,需每1~2小時檢測血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。當血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)時,改輸5%葡萄糖液并加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算)。若治療前血鈉偏高,胰島素用量可相對加大些,以避免因血糖下降緩慢致輸注氯化鈉時間過長,增加鈉和氯的入量。但血糖下降速度不宜過快,以每小時降低6.1mmol/L為宜。尿酮體消失后,根據患者尿糖、血糖及進食情況調節(jié)胰島素劑量或改為每4~6小時皮下注射普通胰島素1次。然后逐漸恢復平時的治療。
二、胰島素治療
大量基礎研究和臨床實踐證明,小劑量(速效)胰島素治療方案(每小時每公斤體重0.1U)有簡便、有效、安全,較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點,且血清胰島素濃度可恒定達到100~200μU/ml。這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應,且有相當強的降低血糖效應,而促進鉀離子運轉的作用較弱。
二、胰島素治療
方法:
首次負荷量,靜脈注射普通胰島素10~20U。
3種方案:劑量均為每小時每公斤體重0.1U。
①將普通胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注
0.9% NS 49ml
RI 50u iv 泵控
②間歇靜脈注射
③間歇肌內注射
如開始治療后2小時血糖無肯定下降,提示患者對胰島素敏感性較低,胰島素劑量應加倍。
血糖下降速度一般以每小時約降低3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)為宜。
二、胰島素治療
注意:
在輸液及胰島素治療過程中,需每1~2小時檢測血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。
當血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)時,改輸5%葡萄糖液并加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算)。
若治療前血鈉偏高,胰島素用量可相對加大些,以避免因血糖下降緩慢致輸注氯化鈉時間過長,增加鈉和氯的入量。但血糖下降速度不宜過快,以每小時降低6.1mmol/L為宜。
尿酮體消失后,根據患者尿糖、血糖及進食情況調節(jié)胰島素劑量或改為每4~6小時皮下注射普通胰島素1次。然后逐漸恢復平時的治療。
三、糾正電解質及酸堿平衡失調
輕癥患者經輸液和注射胰島素后,酸中毒可逐漸糾正,不必補堿。
嚴重酸中毒使外周血管擴張和降低心肌收縮力,導致低體溫和低血壓,并降低胰島素敏感性。當血pH低至7.1~7.0時,有抑制呼吸中樞和中樞神經功能、誘發(fā)心律失常的危險,故應給予相應治療。但補充碳酸氫鈉過多過快又可產生不利的影響。由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根,快速補堿后,血pH上升,而腦脊液pH尚為酸性,引起腦細胞酸中毒,加重昏迷。又因回升的pH和保持低濃度2,3-DPG二者均加強血紅蛋白和氧的親和力,不利于氧的釋放向組織供氧,有誘發(fā)或加重腦水腫的危險。此外,還有促進鉀離子向細胞內轉移和反跳性堿中毒等不良影響,故補堿應慎重。如血pH降至7.1,或血碳酸氫根降至5mmol/L(相當于CO2結合力4.5~6.7mmol/L),給予碳酸氫鈉50mmol/L,可用5%NaHC0384ml,用注射用水稀釋成1.25%溶液,靜脈滴注.
如血pH>7.I或碳酸氫根>10mmol/L(相當于CO2結合力11.2~13.5mmol/L),無明顯酸中毒大呼吸者,可暫不予補堿。在糾正代謝紊亂過程中,代謝性酸中毒也會得到改善和糾正。
三、糾正電解質及酸堿平衡失調
酮體為脂肪動員和分解加速形成,在體內形成酮癥酸中毒。
胰島素抑制脂肪分解和酮體生成,故,輕癥患者輸液和注射胰島素后,酸中毒即可逐漸糾正,不必補堿。
已有的酮體在肝外組織氧化、轉化。
三、糾正電解質及酸堿平衡失調
嚴重酸中毒時,即ph<7.1~7.0時,應補堿。因為,嚴重酸中毒時:
抑制呼吸中樞
抑制中樞神經功能
誘發(fā)心律失常
外周血管擴張,降低心肌收縮力,導致低體溫和低血壓
降低胰島素敏感性
2,3-DPG減少,氧離曲線左移。
三、糾正電解質及酸堿平衡失調
補堿過快:
CO2透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根,此時,血ph↑而腦脊液ph進一步↓,腦細胞酸中毒加重,昏迷加重。
血ph快速↑和仍為低濃度的2,3-DPG增加Hb與O2親和力,進一步加重組織缺氧。腦水腫加重,昏迷加重。
鉀離子內移,血鉀進一步↓。
反跳性堿中毒。
補堿指征:
血pH ph<7.1~7.0
血碳酸氫根≤ 5mmol/L
CO2結合力≤ 4.5~6.7mmol/L
三、糾正電解質及酸堿平衡失調
DKA患者體內有不同程度缺鉀,但由于失水量大于失鹽量,且代謝性酸中毒存在,治療前的血鉀水平不能真實反映體內缺鉀程度。經輸液、胰島素治療后4~6小時,血鉀常明顯下降,有時可達嚴重程度。如治療前血鉀水平已低于正常,開始治療時即應補鉀,頭2~4小時通過靜脈輸液每小時補鉀約13~20mmol/L(相當于氯化鉀1.0~1.5g)。或用氯化鉀和磷酸鉀緩沖液各一半,以防止治療過程中出現高氯血癥,并可加快紅細胞2,3—DPG含量恢復。如治療前血鉀正常,每小時尿量在40ml以上,可在輸液和胰島素治療的同時即開始補鉀。若每小時尿量少于30ml,宜暫緩補鉀,待尿量增加后再補。如治療前血鉀水平高于正常,暫不應補鉀。治療過程中,需定時監(jiān)測血鉀水平,如有條件最好用心電圖監(jiān)護,結合尿量,調整補鉀量和速度。病情恢復后仍應繼續(xù)口服鉀鹽數天。
三、糾正電解質及酸堿平衡失調
治療前血鉀可能為:
正常
低
高
治療前血鉀不能真實反映體內鉀狀況。因為:
酸中毒→K+向細胞外轉移→血K+↑
失水→血液濃縮→血K+↑
尿量減少→血K+↑
三、糾正電解質及酸堿平衡失調
DKA患者體內有不同程度缺鉀
治療前血鉀低于正常:開始治療時即補鉀。
治療前血鉀正常:
尿量>40ml/h,則開始治療時即補鉀。
尿量<40ml/h,則暫緩補鉀,尿量增加后再補。
治療前血鉀高于正常:暫不補鉀。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(一)休克
(二)嚴重感染
(三)心力衰竭
(四)腎衰竭
(五)腦水腫
(六)胃腸道表現
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(一)休克
如休克嚴重且經快速輸液后仍不能糾正,應詳細檢查并分析其原因,例如確定有無合并感染或急性心肌梗死,給予相應措施。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(二)嚴重感染
是本癥的常見誘因,亦可繼發(fā)于本癥之后。因DKA可引起低體溫和血白細胞升高,故此時不能以有無發(fā)熱或血象改變來判斷,應積極處理。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(三)心力衰竭、心律失常
年老或合并冠狀動脈病變,尤其是急性心肌梗死,補液過多可導致心力衰竭和肺水腫,應注意預防?筛鶕獕骸⑿穆、中心靜脈壓、尿量等情況調整輸液量和速度,并視病情應用利尿藥和正性肌力藥,血鉀過低、過高均可引起嚴重心律失常,宜用心電圖監(jiān)護,及時治療。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(四)腎衰竭
是本癥主要死亡原因之一,與原來有無腎病變、失水和休克程度、有無延誤治療等有密切關系。強調注意預防,一旦發(fā)生,及時處理。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(五)腦水腫
這一并發(fā)癥病死率甚高,應著重預防、早期發(fā)現和治療。腦水腫常與腦缺氧、補堿過早、過多、過快,血糖下降過快、山梨醇旁路代謝亢進等因素有關。如經治療后,血糖有所下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或雖然一度清醒,但煩躁、心率快、血壓偏高、肌張力增高,應警惕腦水腫的可能,可采用脫水藥如甘露醇、呋塞米,以及地塞米松等。
四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
(六)胃腸道表現
因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張者,可用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃,清除殘留食物,預防吸入性肺炎,并可減輕病情和改善休克。
五、護理
良好的護理是搶救DKA的一個重要環(huán)節(jié)。應按時清潔口腔、皮膚,預防褥瘡和繼發(fā)性感染。細致觀察病情變化,準確記錄神志狀態(tài)、瞳孔大小和反應、呼吸、血壓、心率、出入水量等。
糖尿病酮癥酸中毒ppt:這是糖尿病酮癥酸中毒ppt,包括了糖尿病酮癥酸中毒,流行病學,誘因,發(fā)病機制與病理生理,臨床表現,輔助檢查,診斷標準,與其它酮癥酸中毒鑒別,治療目的,糾正酸中毒,低血容量休克,胰島素治療等內容,歡迎點擊下載。
糖尿病酮癥酸中毒護理ppt:這是糖尿病酮癥酸中毒護理ppt,包括了誘發(fā)因素,流行病學,臨床表現,輔助檢查,診斷標準,與其它酮癥酸中毒鑒別,醫(yī)源性疾病等內容,歡迎點擊下載。
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)PPT課件:這是一個關于糖尿病酮癥酸中毒(DKA)PPT課件,這個ppt包含了糖尿病酮癥酸中毒的誘因,糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理,糖尿病酮癥酸中毒的分級,DKA的臨床癥狀,血糖的實驗室檢查等內容。DKA由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素作用下,胰島素缺乏以及拮抗激素升高,導致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質、脂肪、水和電解質代謝紊亂,同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合征:臨床表現為煩渴、多飲、多尿、無力等癥狀加重,但食欲銳減、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。更多內容,歡迎點擊下載糖尿病酮癥酸中毒(DKA)PPT課件哦。
糖尿病ppt