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一氧化碳中毒臨床治療指南u1q紅軟基地
ICU 殷琪琦u1q紅軟基地
概述u1q紅軟基地
 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常見(jiàn)的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。為指導(dǎo)我國(guó)現(xiàn)場(chǎng)救治及臨床醫(yī)生及時(shí)、規(guī)范、有效地?fù)尵戎委烝COP患者，減輕缺氧性損傷，減少遲發(fā)腦病發(fā)生率。以循證醫(yī)學(xué)證據(jù)為基礎(chǔ)，采用國(guó)際通用的方法，做出了比較客觀科學(xué)的結(jié)論，以期規(guī)范ACOP診斷和治療。u1q紅軟基地
概述u1q紅軟基地
一氧化碳(carbon monoxide，CO)為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見(jiàn)的窒息性氣體。在我國(guó)，ACOP的發(fā)病率及死亡率均占職業(yè)和非職業(yè)危害前位。u1q紅軟基地
臨床表現(xiàn)u1q紅軟基地
1．中毒程度的協(xié)同因素：中毒程度受以下因素影響：u1q紅軟基地
①CO濃度越大，CO暴露時(shí)間越長(zhǎng)，中毒越重。u1q紅軟基地
②伴有其他有毒氣體(如二氧化硫、二氯甲烷等)會(huì)增強(qiáng)毒性。u1q紅軟基地
③ 處于高溫環(huán)境、貧血、心肌缺血、腦供血不足、發(fā)熱、糖尿病及各種原因所致低氧血癥者病情嚴(yán)重。u1q紅軟基地
臨床表現(xiàn)u1q紅軟基地
1．神經(jīng)系統(tǒng)：u1q紅軟基地
(1)中毒性腦病 (2)腦水腫 (3)腦疝(4)皮層盲：因雙側(cè)枕葉的梗死、缺血、中毒所引起(5)周?chē)�神�?jīng)損害 (6)皮膚植物神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙u1q紅軟基地
2．呼吸系統(tǒng)：u1q紅軟基地
(1)急性肺水腫(2)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)u1q紅軟基地
3．循環(huán)系統(tǒng)：少數(shù)病例可發(fā)生休克、心律失常，急性左心衰竭的發(fā)生率極低。u1q紅軟基地
4．泌尿系統(tǒng)：(1)腎前性氮質(zhì)血癥 (2)急性腎衰竭u1q紅軟基地
并發(fā)癥u1q紅軟基地
(1)橫紋肌溶解綜合征u1q紅軟基地
(2)腦梗死u1q紅軟基地
(3)腦出血 u1q紅軟基地
(4)癇性發(fā)作或癲癇。u1q紅軟基地
實(shí)驗(yàn)室檢查u1q紅軟基地
1．血HbCO測(cè)定：u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：HbCO對(duì)于診斷ACOP有重要參考意義，應(yīng)作為主要檢查項(xiàng)目。定量檢測(cè)血HbCO濃度可信度高。用比色方法進(jìn)行定性檢測(cè)，易出現(xiàn)假陽(yáng)性和假陰性，應(yīng)有同期健康對(duì)照。推薦級(jí)別：D級(jí)。u1q紅軟基地
2．血清酶學(xué)檢查： u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：血清酶學(xué)異常增高對(duì)于診斷ACOP有意義。當(dāng)昏迷患者所在CO環(huán)境不能明確，鑒別診斷困難時(shí)，血清酶學(xué)異常增高與血?dú)夥治鼋Y(jié)合分析是診斷ACOP的重要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。推薦級(jí)別：D級(jí)。u1q紅軟基地
實(shí)驗(yàn)室檢查u1q紅軟基地
3．動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2明顯降低，最低可至2O-30 mm Hg左右。u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：ACOP后糾正低氧血癥和酸堿平衡失衡是急診搶救治療的重要環(huán)節(jié)。有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)對(duì)昏迷的重癥患者常規(guī)檢測(cè)。推薦級(jí)別：D級(jí)。u1q紅軟基地
4．腎功能檢查：u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：重癥患者應(yīng)作為常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目。推薦級(jí)別：D級(jí)。u1q紅軟基地
實(shí)驗(yàn)室檢查u1q紅軟基地
5．腦電圖檢查：u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：不作為常規(guī)檢查項(xiàng)目。推薦級(jí)別：D級(jí)。u1q紅軟基地
6．顱腦CT檢查：u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：重癥ACOP患者應(yīng)作為常規(guī)檢查項(xiàng)目。推薦級(jí)別：D級(jí)。u1q紅軟基地
實(shí)驗(yàn)室檢查u1q紅軟基地
7．腦磁共振(MRI)檢查：推薦意見(jiàn)：重癥昏迷患者，特別是有鑒別診斷意義時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行此項(xiàng)檢查。推薦級(jí)別：D級(jí)。u1q紅軟基地
8．心電圖檢查：推薦意見(jiàn)：有基礎(chǔ)病的患者易并發(fā)急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等，應(yīng)根據(jù)患者具體病情酌情選擇。推薦級(jí)別：D級(jí)。u1q紅軟基地
診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)u1q紅軟基地
1、 輕度中毒u1q紅軟基地
具有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：u1q紅軟基地
a）出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐；u1q紅軟基地
b）輕度至中度意識(shí)障礙，但無(wú)昏迷者。u1q紅軟基地
血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。　　　　u1q紅軟基地
診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)u1q紅軟基地
2、中度中毒u1q紅軟基地
除有上述癥狀外，意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥者。u1q紅軟基地
血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。u1q紅軟基地
診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)u1q紅軟基地
3 重度中毒u1q紅軟基地
具備以下任何一項(xiàng)者：u1q紅軟基地
3.1 意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。u1q紅軟基地
3.2 患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：u1q紅軟基地
　a）腦水腫；u1q紅軟基地
　b）休克或嚴(yán)重的心肌損害；u1q紅軟基地
　c）肺水腫；u1q紅軟基地
　d）呼吸衰竭；u1q紅軟基地
　e）上消化道出血；u1q紅軟基地
　f）腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。u1q紅軟基地
碳氧血紅蛋白濃度可高于50%u1q紅軟基地
診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)u1q紅軟基地
4、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦�。ㄉ窠�(jīng)精神后發(fā)癥）u1q紅軟基地
急性一氧化碳中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：u1q紅軟基地
a）精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；u1q紅軟基地
b）錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn)；u1q紅軟基地
c）錐體系神經(jīng)損害（如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等）u1q紅軟基地
d）大腦皮層局灶性功能障礙如失語(yǔ)、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。u1q紅軟基地
頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。u1q紅軟基地
鑒別診斷u1q紅軟基地
(1)腦梗死u1q紅軟基地
(2)出血性腦血管病 u1q紅軟基地
(3)糖尿病酮癥酸中毒昏迷u1q紅軟基地
(4)高滲性糖尿病昏迷u1q紅軟基地
一氧化碳中毒治療u1q紅軟基地
1．院前急救u1q紅軟基地
轉(zhuǎn)移病患到空氣新鮮處，解開(kāi)衣領(lǐng)，保持呼吸道暢通，將昏迷患者擺成側(cè)臥位，避免嘔吐物誤吸。u1q紅軟基地
2．現(xiàn)場(chǎng)氧療：ACOP現(xiàn)場(chǎng)氧療的原則是高流量、高濃度。u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：現(xiàn)場(chǎng)氧療作為ACOP后必不可少的搶救治療措施，各參與搶救和治療的部門(mén)均應(yīng)創(chuàng)造條件立即實(shí)施氧療。采用無(wú)重復(fù)呼吸面罩(貯氧袋面罩和Venturi面罩)氧療效果好，實(shí)用性、經(jīng)濟(jì)性高，首先推薦使用。(D級(jí))u1q紅軟基地
 3．早期搶救治療u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：早期綜合的、及時(shí)、恰當(dāng)、科學(xué)有效的搶救治療對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。(C級(jí))。u1q紅軟基地
一氧化碳中毒治療u1q紅軟基地
4．高壓氧治療u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：有條件時(shí)，盡早高壓氧治療可以盡早排出體內(nèi)CO，有益于患者盡快清醒，減輕機(jī)體缺氧性損傷，降低遲發(fā)腦病發(fā)生率。在急性期應(yīng)盡早送到有高壓氧艙的醫(yī)院行高壓氧治療。高壓氧治療ACOP并預(yù)防遲發(fā)腦病尚需設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)那罢�、隨機(jī)、對(duì)照和大樣本的臨床研究。(B級(jí))u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：高壓氧治療壓力0.20-0.25 MPa。艙內(nèi)吸氧時(shí)間60 min。治療次數(shù)根據(jù)患者病情決定，但連續(xù)治療次數(shù)不超過(guò)30次。高壓氧治療間期是否吸氧應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果。明確哪一種方式更有益需要隨機(jī)對(duì)照大樣本多中心研究并以神經(jīng)認(rèn)知實(shí)驗(yàn)測(cè)評(píng)。(C級(jí))u1q紅軟基地
一氧化碳中毒治療u1q紅軟基地
5．頑固性低氧血癥u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：不能糾正的頑固低氧血癥患者，生命體征不穩(wěn)定時(shí)暫緩高壓氧治療，應(yīng)考慮機(jī)械通氣。(D級(jí))u1q紅軟基地
6．亞低溫治療u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：對(duì)昏迷患者可早期應(yīng)用亞低溫療法，昏迷未清醒的患者亞低溫持續(xù)3-5d。特別注意復(fù)溫過(guò)程，復(fù)溫不宜過(guò)快。(C級(jí))u1q紅軟基地
一氧化碳中毒治療u1q紅軟基地
7．糖皮質(zhì)激素u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：ACOP患者在急性重癥無(wú)明顯禁忌癥時(shí)，根據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情�？紤]到其不良作用和局限性，ACOP時(shí)糖皮質(zhì)激素尚不能作為常規(guī)治療手段。做出結(jié)論性指導(dǎo)意見(jiàn)需進(jìn)一步大樣本研究。u1q紅軟基地
8．脫水藥物：推薦意見(jiàn)：(1)ACOP早期嚴(yán)重腦水腫昏迷時(shí)可以使用脫水藥物；(2)以下情況慎用或不用：已合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁患者；(3)可以使用髓襻利尿藥；(4)脫水時(shí)應(yīng)根據(jù)患者病情，參考其生命體征、神志、瞳孔、眼底變化和影像學(xué)變化掌握，特別注意避免過(guò)度脫水。(D級(jí))u1q紅軟基地
一氧化碳中毒治療u1q紅軟基地
9．神經(jīng)節(jié)苷脂(GM-1)：u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：臨床尚無(wú)足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持在ACOP急性期使用。(D級(jí))u1q紅軟基地
10．抗血小板聚集劑：u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：ACOP中重度患者應(yīng)服用抗血小板聚集劑，尤其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病、高脂血癥等基礎(chǔ)病患者及高齡患者應(yīng)常規(guī)服用。(C級(jí))u1q紅軟基地
一氧化碳中毒治療u1q紅軟基地
11．依達(dá)拉奉：u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：ACOP早期應(yīng)用依達(dá)拉奉對(duì)減輕腦水腫、改善神經(jīng)功能有一定療效，受到臨床醫(yī)生和專(zhuān)家認(rèn)可，但目前尚未見(jiàn)大樣本隨機(jī)雙盲的臨床研究。在重度COP患者急性期可以應(yīng)用。(C級(jí))u1q紅軟基地
12．納洛酮：u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：不推薦納洛酮作為COP急性期常規(guī)用藥。(D級(jí))u1q紅軟基地
一氧化碳中毒治療u1q紅軟基地
13．吡咯烷酮類(lèi)：u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：吡咯烷酮類(lèi)藥物（吡拉西坦）保護(hù)或促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)，已應(yīng)用于治療ACOP多年，有小樣本臨床研究報(bào)告認(rèn)為有效，此外有報(bào)告認(rèn)為其對(duì)器質(zhì)性腦病綜合癥有效，未見(jiàn)不良反應(yīng)報(bào)告，可以在急性期臨床使用。(D級(jí))u1q紅軟基地
ACOP預(yù)后u1q紅軟基地
1．輕度ACOP患者迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，呼吸新鮮空氣或氧氣，對(duì)癥處理，癥狀可消失。u1q紅軟基地
2．中度ACOP患者迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，經(jīng)過(guò)氧療和及時(shí)搶救治療，大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，個(gè)別患者于癥狀消失后遺留神經(jīng)官能癥和周?chē)�神�?jīng)損傷，還有個(gè)別患者出現(xiàn)遲發(fā)腦病。u1q紅軟基地
ACOP預(yù)后u1q紅軟基地
3．重度ACOP患者來(lái)到醫(yī)院時(shí)大多昏迷合并腦水腫、肺水腫、休克、上消化道應(yīng)激性潰瘍出血等，其預(yù)后受一氧化碳暴露時(shí)間、搶救治療是否及時(shí)、是否有基礎(chǔ)病等因素影響。其預(yù)后有以下情況：u1q紅軟基地
(1)痊愈：大部分患者于1-3d內(nèi)意識(shí)逐漸恢復(fù)，智力迅速改善，肢體活動(dòng)恢復(fù)�？捎�1-2周內(nèi)恢復(fù)工作，不留后遺癥。u1q紅軟基地
(2)遺留后遺癥：部分重癥患者經(jīng)過(guò)搶救治療，在數(shù)天或十?dāng)?shù)天內(nèi)恢復(fù)神志，但遺留偏癱、失語(yǔ)、顱神經(jīng)損傷相關(guān)癥狀體征，以及癥狀性癲癇、精神癥狀等神經(jīng)精神后遺癥。u1q紅軟基地
ACOP預(yù)后u1q紅軟基地
(3)意識(shí)障礙：少數(shù)重癥昏迷患者大腦皮層廣泛損傷而皮質(zhì)下功能尚存，為去皮層狀態(tài)。有丘腦或腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)病損的患者表現(xiàn)無(wú)動(dòng)性緘默或醒狀昏迷。仍有部分患者有望在數(shù)天或十?dāng)?shù)天內(nèi)恢復(fù)神志，遺留神經(jīng)精神后遺癥。u1q紅軟基地
(4)遲發(fā)腦病：少數(shù)患者經(jīng)治療清醒后經(jīng)過(guò)約2-3周的假愈期，發(fā)生以癡呆和精神異常及錐體外系統(tǒng)異常表現(xiàn)為主要癥狀的神經(jīng)精神后遺癥，為COP遲發(fā)腦病。u1q紅軟基地
(5)死亡：極少數(shù)重癥患者最終死于腦疝、肺水腫、休克、嚴(yán)重感染、ARDS、急性腎功能衰竭和多器官衰竭。u1q紅軟基地
一氧化碳中毒遲發(fā)腦病u1q紅軟基地
CO中毒遲發(fā)腦病(DNS)指ACOP患者神志清醒后，經(jīng)過(guò)一段看似正常的假愈期后發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系異常為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。u1q紅軟基地
專(zhuān)家共識(shí)：以下因素容易發(fā)生遲發(fā)性腦�。�(1)年齡在40歲以上。(2)昏迷時(shí)間長(zhǎng)。(3)患有高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎(chǔ)病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。(5)急性中毒時(shí)有并發(fā)癥，如感染、腦梗死。(6)中重度患者在急性中毒后過(guò)早停止治療或急性期治療不當(dāng)。u1q紅軟基地
一氧化碳中毒遲發(fā)腦病（DNS）臨床表現(xiàn)u1q紅軟基地
(1)假愈期：急性期經(jīng)搶救治療神志恢復(fù)，癥狀改善，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間(多為2～3周)看似正常，稱(chēng)假愈期。u1q紅軟基地
(2)發(fā)病過(guò)程：多數(shù)亞急性起病，癥狀以記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、不語(yǔ)、淡漠和精神行為異常最為常見(jiàn)。u1q紅軟基地
(3)主要癥狀及體征：u1q紅軟基地
①認(rèn)知障礙。②錐體外系統(tǒng)功能障礙。③精神癥狀。④去皮質(zhì)狀態(tài)。⑤局灶性神經(jīng)功能缺損。u1q紅軟基地
DNS主要輔助檢查特點(diǎn)u1q紅軟基地
(1)顱腦CT可見(jiàn)腦白質(zhì)密度減低，最常見(jiàn)發(fā)生部位是半卵圓中心和側(cè)腦室旁，其次位于胼胝體、額葉皮層下U形纖維、外囊�；�底節(jié)可有對(duì)稱(chēng)性低密度灶。部分病程較長(zhǎng)的患者可出現(xiàn)腦萎縮。u1q紅軟基地
(2)顱腦MRI對(duì)遲發(fā)性腦病的診斷優(yōu)于CT，能顯示CT不能發(fā)現(xiàn)的病變。MRI可見(jiàn)腦水腫消失，表現(xiàn)為脫髓鞘、梗塞、軟化灶。除兩側(cè)蒼白球的異常高信號(hào)病變外，還顯示雙側(cè)多葉皮質(zhì)和白質(zhì)的高信號(hào)病變�？梢�(jiàn)基底節(jié)、腦室周?chē)�和半卵圓中心白質(zhì)對(duì)稱(chēng)性長(zhǎng)T2WI信號(hào)，累及胼胝體、海馬、皮層下U纖維、外囊及內(nèi)囊，皮質(zhì)海綿狀改變。晚期可見(jiàn)腦萎縮。u1q紅軟基地
(3)腦電圖檢查可見(jiàn)無(wú)特異性改變，部分患者腦電圖正常。異常腦電圖可以表現(xiàn)背景慢波化、α波減少，θ、δ慢波增多。u1q紅軟基地
DNS診斷標(biāo)準(zhǔn)u1q紅軟基地
(1)有明確ACOP病史。u1q紅軟基地
(2)有明確的假愈期。u1q紅軟基地
(3)以癡呆、精神癥狀、肌張力增高和震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)。u1q紅軟基地
(4)影像學(xué)改變：腦CT和MRI改變主要發(fā)生在半卵圓中心和側(cè)腦室旁。蒼白球常見(jiàn)對(duì)稱(chēng)性病變。還可累及胼胝體、海馬、皮層下U纖維、外囊，皮質(zhì)海綿狀改變。晚期可見(jiàn)腦萎縮。u1q紅軟基地
(5)病程長(zhǎng)，治療比較困難。病程一般3-6個(gè)月，少數(shù)患者病程達(dá)1年，遺留不同程度后遺癥。u1q紅軟基地
DNS鑒別診斷u1q紅軟基地
(1)急性一氧化碳中毒性腦病u1q紅軟基地
(2)多梗死性癡呆u1q紅軟基地
(3)皮層下動(dòng)脈硬化性腦病u1q紅軟基地
(4)帕金森綜合征 u1q紅軟基地
(5)繼發(fā)性白質(zhì)腦病：系多種病因引起半球白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變。u1q紅軟基地
DNS治療u1q紅軟基地
(1)對(duì)癥支持治療u1q紅軟基地
(2)高壓氧(HBO)治療：u1q紅軟基地
推薦意見(jiàn)：HBO應(yīng)作為一種治療手段應(yīng)用于遲發(fā)腦病治療，但應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證，間斷治療方法值得探討(D級(jí))。u1q紅軟基地
DNS治療-藥物u1q紅軟基地
①推薦意見(jiàn)：多奈哌齊和吡咯烷酮類(lèi)藥物（吡拉西坦）保護(hù)或促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)，已應(yīng)用于治療ACOP多年，可以應(yīng)用于遲發(fā)腦病(D級(jí))。u1q紅軟基地
②推薦意見(jiàn)：DNS使用糖皮質(zhì)激素能否明顯改善患者預(yù)后、縮短療程，目前尚缺乏詢(xún)證醫(yī)學(xué)證據(jù)，此外遲發(fā)腦病長(zhǎng)期臥床患者容易加重感染，老年患者糖耐量減低或患有糖尿病，不推薦常規(guī)使用(D級(jí))。u1q紅軟基地
DNS治療-藥物u1q紅軟基地
③推薦意見(jiàn)：ACOP患者肌肉張力明顯增高時(shí)可以考慮使用（巴氯芬，脊髓部位的肌肉松弛劑）原發(fā)病好轉(zhuǎn)肌張力改善患者，應(yīng)及時(shí)減量和停藥(D級(jí))。u1q紅軟基地
④推薦意見(jiàn)：氟哌啶醇小劑量使用可以改善肌張力異常綜合征患者多動(dòng)和扭轉(zhuǎn)痙攣癥狀。小劑量開(kāi)始，1/4片(0.5mg)起步，一般0.5mg就可見(jiàn)效，無(wú)效可以加量，每次遞增1/4片(D級(jí))。u1q紅軟基地
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急性一氧化碳中毒ppt課件：這是急性一氧化碳中毒ppt課件，包括了CO的理化特性，發(fā)病機(jī)制，病理變化，臨床表現(xiàn)，急性中毒的表現(xiàn)，中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)，鑒別診斷，總結(jié)等內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載。

一氧化碳中毒PPT：這是一個(gè)關(guān)于一氧化碳中毒PPT，主要介紹了常見(jiàn)中毒的原因；內(nèi)源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；臨床表現(xiàn)；相關(guān)化驗(yàn)及檢查；腦影像學(xué)檢查；心電圖；診斷；治療；一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病；具體表現(xiàn)；頭顱核磁特點(diǎn)；近期文獻(xiàn)報(bào)道；一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷；發(fā)型腦病的治療，一氧化碳中毒運(yùn)城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見(jiàn)的化合物，分子式是CO，為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的窒息性氣體，俗稱(chēng)”煤氣“，具有可燃性及還原性，在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在，由于一氧化碳無(wú)特殊氣味，人們可在不知不覺(jué)中吸入，發(fā)生中毒。常見(jiàn)中毒的原因 內(nèi)源性一氧化碳內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中，CO作為信號(hào)分子，發(fā)揮著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學(xué)習(xí)與記憶、氣味反應(yīng)及適應(yīng)等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護(hù)效應(yīng)也被證實(shí)。研究還表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們?cè)陉P(guān)于CO生理調(diào)節(jié)活動(dòng)的細(xì)胞學(xué)及分子生物學(xué)機(jī)制方面的認(rèn)識(shí)較從前大大的進(jìn)步了。許多疾病，包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥，均被證明與CO功能或代謝異常有關(guān)，歡迎點(diǎn)擊下載一氧化碳中毒PPT哦。

一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板：這是一個(gè)關(guān)于一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板，這個(gè)ppt包含了病例，概述，臨床表現(xiàn)，輔助治療，預(yù)防及預(yù)后等內(nèi)容。發(fā)病機(jī)制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有關(guān)。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，歡迎點(diǎn)擊下載一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板哦。