這是一個(gè)關(guān)于一氧化碳中毒護(hù)理ppt作品，這個(gè)ppt包含了概述，中毒途徑，中毒機(jī)制，診斷要點(diǎn)，急性中毒的表現(xiàn)，救護(hù)措施等內(nèi)容。一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒，因?yàn)槲�入高濃度一氧化碳所致急性缺氧性疾病。煤、煤氣或其它含碳物質(zhì)燃燒不完全，都會(huì)產(chǎn)生一氧化碳，當(dāng)空氣中一氧化碳濃度升高時(shí)，所吸入的一氧化碳與血液血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，造成機(jī)體的嚴(yán)重缺氧而死亡。有一氧化碳吸入史，如冬季關(guān)閉門窗煤爐生火取暖，同室人一齊發(fā)病等。有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風(fēng)設(shè)備。有頭痛、惡心、嘔吐、全身無(wú)力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡，歡迎點(diǎn)擊下載一氧化碳中毒護(hù)理ppt作品哦。

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一氧化碳中毒的急救護(hù)理                        急診科IcV紅軟基地
概   述IcV紅軟基地
一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒，因?yàn)槲�入高濃度一氧化碳所致急性缺氧性疾病�?span style="display:none">IcV紅軟基地
煤、煤氣或其它含碳物質(zhì)燃燒不完全，都會(huì)產(chǎn)生一氧化碳，當(dāng)空氣中一氧化碳濃度升高時(shí)，所吸入的一氧化碳與血液血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，造成機(jī)體的嚴(yán)重缺氧而死亡。IcV紅軟基地
中毒途徑IcV紅軟基地
中毒機(jī)制IcV紅軟基地
中毒機(jī)制IcV紅軟基地
診斷要點(diǎn)IcV紅軟基地
有一氧化碳吸入史，如冬季關(guān)閉門窗煤爐生火取暖，同室人一齊發(fā)病等。IcV紅軟基地
有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風(fēng)設(shè)備。有頭痛、惡心、嘔吐、全身無(wú)力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。IcV紅軟基地
測(cè)定血中碳氧血紅蛋白高于10％以上IcV紅軟基地
急性中毒的表現(xiàn)IcV紅軟基地
救護(hù)措施IcV紅軟基地
救護(hù)措施IcV紅軟基地
應(yīng)盡快讓患者離開(kāi)中毒環(huán)境，并立即打開(kāi)門窗，流通空氣，給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢。IcV紅軟基地
患者應(yīng)安靜休息，避免活動(dòng)后加重心、肺負(fù)擔(dān)及增加氧的消耗量。IcV紅軟基地
救護(hù)措施IcV紅軟基地
有自主呼吸，充分給以氧氣吸入。IcV紅軟基地
輕度中毒者給鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧IcV紅軟基地
中重度中毒者給予高流量吸氧，氧流量為8-10L/min（時(shí)間不超過(guò)24h，以免發(fā)生氧中毒）。IcV紅軟基地
救護(hù)措施IcV紅軟基地
神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的時(shí)間內(nèi)，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進(jìn)行緊急處理。IcV紅軟基地
救護(hù)措施IcV紅軟基地
呼吸心跳停止者，應(yīng)立即給予現(xiàn)場(chǎng)心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運(yùn)途中堅(jiān)持胸外心臟按壓和人工呼吸。IcV紅軟基地
救護(hù)措施IcV紅軟基地
防治腦水腫IcV紅軟基地
常用20%甘露醇，用法：125-250ml靜脈快速滴注IcV紅軟基地
腦水腫程度較輕的患者選擇125ml，15分鐘內(nèi)滴入，8小時(shí)1次IcV紅軟基地
腦水腫程度較重的患者選用250ml，30分鐘內(nèi)滴入，8小時(shí)1次或6小時(shí)1次。IcV紅軟基地
救護(hù)措施IcV紅軟基地
病情穩(wěn)定后，盡快送院進(jìn)一步檢查治療。IcV紅軟基地
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急性一氧化碳中毒ppt課件：這是急性一氧化碳中毒ppt課件，包括了CO的理化特性，發(fā)病機(jī)制，病理變化，臨床表現(xiàn)，急性中毒的表現(xiàn)，中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)，鑒別診斷，總結(jié)等內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載。

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一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板：這是一個(gè)關(guān)于一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板，這個(gè)ppt包含了病例，概述，臨床表現(xiàn)，輔助治療，預(yù)防及預(yù)后等內(nèi)容。發(fā)病機(jī)制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有關(guān)。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，歡迎點(diǎn)擊下載一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板哦。