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主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)(aortic stenosis ) 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 1．風(fēng)心�。猴L(fēng)濕性炎癥過程→瓣膜交界處融合，瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形→瓣口狹窄。幾乎無單純的AS，多伴有AI和二尖瓣損害。 2．退行性老年鈣化性AS：為65歲以上老年人單純AS的常見原因。無交界處的融合，瓣葉主動(dòng)脈面有鈣化結(jié)節(jié)贅生物，限制瓣口運(yùn)動(dòng)，常伴二尖瓣環(huán)鈣化。 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 3．先天性畸形：①先天性二葉瓣鈣化性AS，先天性二葉瓣畸形見于1％－2％的人群，男＞女，出生時(shí)多無交界處融合，故無狹窄，以后有1/3發(fā)生AS，由于畸形所致湍流對(duì)瓣葉的長期創(chuàng)傷→纖維化與鈣化，成年期形成AS，為成人孤立性AS的常見原因。 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 3．先天性畸形：②先天性AS：出生即有狹窄。 4．其它少見的原因：大的贅生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 成人主動(dòng)脈瓣口面積≥3cm2，輕度狹窄1.5－3cm2，中度狹窄1.0－1.5cm2，重度＜0.8cm2。 當(dāng)瓣口面積減少1/2時(shí)，收縮期無明顯跨瓣壓差，LV-主A壓差仍在正常范圍＜5mmHg。 瓣口面積≤1.0cm2時(shí)（減少至正常的1/4）， 左室收縮壓明顯↑，壓差顯著（＞50mmHg)。 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 主動(dòng)脈狹窄后→LV射血受阻→左室后負(fù)荷↑（阻力增加）→ CO↓。 左室后負(fù)荷↑→LVEDP↑→LV代償肥厚，伴輕度擴(kuò)張而代償，以維持正常的CO→進(jìn)一部發(fā)展→左房壓↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。 左房壓↑→LA肥厚→可維持心博量，但同時(shí)加重肺淤血。 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) LV壁增厚：LV收縮壓↑和射血時(shí)間延長，心肌耗氧量↑。 LV肥厚：心肌毛細(xì)血管密度相對(duì)↓。 LVEDP↑→壓迫心內(nèi)膜下動(dòng)脈→心肌供血↓ LVEDP↑→舒張期主A－LV壓差↓→減少冠狀A(yù)灌注壓→冠脈供血↓ AS→主A根部流量↓→冠脈供血↓→心絞痛 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 左心排血量↓→腦供血不足→暈厥 運(yùn)動(dòng)可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 說明：AS通常為緩慢進(jìn)行性疾病 ＋ LA、LV代償能力強(qiáng)，所以即使先天性AS也往往在20歲以后出現(xiàn)癥狀，輕度AS可以無癥狀，但可猝死，男：女=3：1。 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 心絞痛：見于60％的有癥狀者，運(yùn)動(dòng)誘發(fā)，休息緩解，或運(yùn)動(dòng)后，或休息，與體力活動(dòng)不一定有關(guān)。 呼吸困難：見于90％有癥狀者，晚期肺淤血引起的首發(fā)癥狀。 暈厥：常發(fā)生于直立、運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后即刻腦供血不足。 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍血管擴(kuò)張而 AS 限制CO的↑→腦供血不足 運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致心肌缺血加重，CO↓→腦供血不足 運(yùn)動(dòng)LVSBP↑，激活心內(nèi)壓力感受器 →反射未運(yùn)動(dòng)肌肉組血管床不適當(dāng)?shù)財(cái)U(kuò)張 →周圍血管阻力↓→ 腦供血不足 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 運(yùn)動(dòng)后即刻發(fā)生者，為突然體循環(huán)靜脈回流↓→ 腦供血不足 休息時(shí)暈厥，心律失常→CO↓ 猝死，20—25％可有，急性心肌缺血誘發(fā)致命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中約 5％可無癥狀猝死。 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 外周脈搏減弱（主動(dòng)脈瓣的射血呈持續(xù)性→外周脈搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐漸↓或不變→脈壓變�。� 主A的噴射音（短促而響亮的單音。由于AV開放突然向前移動(dòng)，左室高速血流沖擊擴(kuò)張的主動(dòng)脈） S1后的收縮期噴射性雜音（響亮而粗糙；遞增—遞減而成菱形于收縮中晚期。狹窄愈重，雜音愈強(qiáng)，菱峰愈靠后。向頸部、鎖骨下傳導(dǎo)，多數(shù)伴收縮期震顫。 S1正常S2減弱或消失（S2成為單一的肺動(dòng)脈瓣成分） P2逆分裂（LV射血時(shí)間延長，AV關(guān)閉延遲），S4（AS→LV肥厚，順應(yīng)性↓→肥厚的LA有力收縮） 老年鈣化性AS，雜音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖區(qū)最響 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) X-ray：升主動(dòng)脈突出和狹窄后擴(kuò)張，心影正�；騆V輕大 ECG：LV肥大，QRS振幅↑伴ST-T改變，電軸左偏，伴室內(nèi)組滯（CLBBB、LAH，PV1負(fù)向，心肌纖維化→胸前導(dǎo)聯(lián)Q波 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) UCG：主A瓣口面積＜0．5cm2，跨瓣壓差＞50mmHg，為手術(shù)指征。 心導(dǎo)管：＞40歲者�？珊喜⒐诿}病變，主A跨瓣壓差＞20mmHg可確診為AS。 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 典型的體征可以診斷 鑒別診斷： ⒈ AS+AI+MV損害，多為RHD； ＜15歲單葉畸形； 16—65歲二葉瓣畸形； ＞65歲鈣化。 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 鑒別診斷： ⒉與IHSS鑒別：雜音相似，但部位不同。AS雜音于胸骨右緣；IHSS于L3—4，且為雙峰脈（一次搏動(dòng)2個(gè)峰）隨心肌收縮力↑、后負(fù)荷↓→狹窄↑、雜音↑。 ⒊AS與MI的鑒別： 吸“亞”后，AS雜音↑，而MI雜音↓；靜點(diǎn)升壓藥后AS雜音↓，而MI雜音↑。（升壓，LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI雜音↑，而AS雜音↓） 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 可多年無癥狀，但大部分患者進(jìn)行性加重 出現(xiàn)癥狀后平均壽命：3年 暈厥者 3年，心絞痛為 5年，左心衰＜2年 死亡原因；左心衰占 70％ 猝死 15％ 感染性心內(nèi)膜炎5％ Aortic Stenosis0cF紅軟基地

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