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這是一個關(guān)于兒童血尿介紹ppt,無癥狀微量血尿;正常尿液;血尿的分類;尿中RBC來源的定位診斷方法;尿紅細(xì)胞檢查;尿紅細(xì)胞形態(tài);尿紅細(xì)胞形態(tài)變化的原因;結(jié)果解釋及其診斷意義;尿紅細(xì)胞形態(tài)檢查需注意;非腎小球性血尿常見;血尿與左腎靜脈壓迫綜合征;血尿特點(diǎn);診斷;血尿與薄基底膜腎;診斷及鑒別診斷;治療與預(yù)后。無癥狀微量血尿(microscopic hematuria)是指尿檢紅細(xì)胞<20個/HP,尿蛋白陰性,血壓及體檢正常,腎功能正常,無任何臨床癥狀。常常在健康查體或因其他疾病就診時偶然發(fā)現(xiàn)。是兒童時期比較常見的腎臟病癥狀。1986年,中華兒科學(xué)會對21省市224291名健康兒童尿篩查,尿檢異常0.85%,其中49.3%為無癥狀血尿。美國Dodge報告,12000名學(xué)齡兒童中,尿沉渣紅細(xì)胞5個/HP,男孩0.5%,女孩1%,隨訪3年,70%已轉(zhuǎn)陰,歡迎點(diǎn)擊下載兒童血尿介紹ppt哦。
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兒童血尿的診斷與鑒別診斷
無癥狀微量血尿
(microscopic hematuria)是指尿檢紅細(xì)胞<20個/HP,尿蛋白陰性,血壓及體檢正常,腎功能正常,無任何臨床癥狀。常常在健康查體或因其他疾病就診時偶然發(fā)現(xiàn)。是兒童時期比較常見的腎臟病癥狀。
1986年,中華兒科學(xué)會對21省市224291名健康兒童尿篩查,尿檢異常0.85%,其中49.3%為無癥狀血尿。
美國Dodge報告,12000名學(xué)齡兒童中,尿沉渣紅細(xì)胞5個/HP,男孩0.5%,女孩1%,隨訪3年,70%已轉(zhuǎn)陰。
1974-1989年,日本東京預(yù)防醫(yī)學(xué)會對中小學(xué)生尿篩查,無癥狀血尿發(fā)生率小學(xué)生58.6%,中學(xué)生37.7%,隨訪2年結(jié)果:40%恢復(fù),50%無變化,10%有惡化傾向。
正常尿液
正常人尿中含有一定數(shù)量的紅細(xì)胞
離心尿 <3個/HP
12小時Addis計(jì)數(shù) <50萬
每日 <150萬
血尿的分類
根據(jù)尿中紅細(xì)胞量的多少:
肉眼血尿
鏡下血尿
根據(jù)有無臨床癥狀:
有癥狀血尿
無癥狀血尿
根據(jù)尿中紅細(xì)胞來源:
腎小球性血尿
非腎小球性血尿
肉眼血尿
當(dāng)尿中紅細(xì)胞 >2.5109/L (1000ml尿液中含0.5ml血液)時即可出現(xiàn)肉眼血尿。
肉眼血尿的顏色與尿PH有關(guān):
中性或堿性尿液中---呈鮮紅或洗肉水樣
酸性尿中---濃茶色或煙灰水樣
確診靠顯微鏡檢查
鏡下血尿
新鮮清潔中斷尿液10ml,
離心15min(1500r/min),
取沉渣鏡檢,當(dāng)RBC3個/HP
或沉渣計(jì)數(shù) >8106/ml(8000/ml)為鏡下血尿。
3次以上結(jié)果才有病理意義。
尿液分析儀(試紙法)
原理∶利用血紅蛋白具有過氧化物酶樣活性,可使過氧化氫茴香素或過氧化氫烯鈷分解出新生態(tài)氧,氧化有關(guān)色素原而使之顯色。試紙帶即可對完整的紅細(xì)胞反應(yīng),又能測定游離的血紅蛋白、肌紅蛋白。
靈敏度為 Hb 150µg/L,
RBC 5-10個/µl
呈陽性反應(yīng)。
優(yōu)點(diǎn):快速、敏感,可做為篩查可疑人群。
缺點(diǎn):當(dāng)尿液中某些尿酶存在(過氧化酶)或尿中有肌紅蛋白時可呈假陽性; 而如尿中VitC >50mg/L 則呈假陰性反應(yīng)。
正常健康人群尿分析潛血陽性1.8-5.8%,所以不能憑此作為診斷血尿的依據(jù)。
尿中RBC來源的定位診斷方法
尿紅細(xì)胞形態(tài)
腎臟B超
腎臟CT
腎盂靜脈造影
詳細(xì)詢問病史及查體
相關(guān)血液檢查
血尿定位方法
血尿同時存在蛋白尿,尤其24h尿蛋白>0.3克時,可視為腎小球性血尿。
尿中有紅細(xì)胞管型,是腎小球性血尿非常特異的指標(biāo)。
尿紅細(xì)胞檢查
1979年Brich提出可根據(jù)尿中RBC形態(tài)區(qū)分腎小球性和非腎小球性血尿。
1992年Tomita對其異形標(biāo)準(zhǔn)化,以出現(xiàn)G1細(xì)胞為準(zhǔn)(G1=面包圈、芽胞之畸形RBC)。
G1=5%診斷腎小球血尿敏感性和特異性可達(dá)100%。但亦有認(rèn)為G1發(fā)生假陽性概率低,但假陰性概率高。
尿紅細(xì)胞形態(tài)
正常紅細(xì)胞:大小形態(tài)與外周血正常RBC相似
輕微變形:小紅細(xì)胞
影形紅細(xì)胞
球形紅細(xì)胞
帽盔狀紅細(xì)胞
嚴(yán)重變形:芽胞狀紅細(xì)胞 5%為腎小球性
面包圈樣(環(huán)狀)或靶樣
穿孔狀
尿紅細(xì)胞形態(tài)變化的原因
腎小球?yàn)V過膜損傷
RBC在腎小管內(nèi)受到腎小管滲透壓作用
尿PH、尿酶、尿素等因素影響
年齡越小、腎小管越短、滲透濃度的變化越小、變形越少
檢查者經(jīng)驗(yàn)、技術(shù)
我院檢驗(yàn)科尿RBC形態(tài)檢查
紅細(xì)胞形態(tài)分四種:
O形紅細(xì)胞:正常紅細(xì)胞,多見結(jié)石、血管畸形、下尿路感染及各種腎炎、上尿路感染的恢復(fù)期。
Ι形紅細(xì)胞:即影形紅細(xì)胞,紅細(xì)胞中的血 紅蛋白已經(jīng)幾乎完全脫落,形成一個紅細(xì)胞的影子。多見于各種急、慢性腎小球腎炎。
Ⅱ型紅細(xì)胞:即皺縮型紅細(xì)胞,他是除0型外比較好的紅細(xì)胞形態(tài)。因?yàn)樗苣蛞旱臐B透壓、PH值等影響很大。多見于各型腎小球腎炎及上尿路感染的恢復(fù)期。
Ⅲ型紅細(xì)胞:即小型紅細(xì)胞,他個體小,比較圓,血紅蛋白濃縮,折光性較強(qiáng)。多見于IgA腎病。
結(jié)果解釋及其診斷意義
腎小球腎炎的診斷:出現(xiàn)紅細(xì)胞管型或腎上皮管型,紅細(xì)胞多形性大于80%,形態(tài)以Ι型和Ⅲ型為主。
上尿路感染的診斷:透明或復(fù)合管型,紅細(xì)胞多形性大于60%,形態(tài)以Ⅱ型為主,腎上皮細(xì)胞易見。
下尿路感染的診斷:紅細(xì)胞多形性一般小于50%,形態(tài)以0型為主,有白細(xì)胞和膿球。
隨訪觀察
對單純鏡下血尿觀察至少2年
有無肉眼血尿發(fā)作、是否出現(xiàn)高血壓、腎功有無改變、出現(xiàn)或伴蛋白尿
尿紅細(xì)胞形態(tài)檢查需注意
操作人員的經(jīng)驗(yàn)水平影響結(jié)果。
尿液必須新鮮,放置過久或路途顛簸影響結(jié)果的可靠性。
當(dāng)尿中RBC量10-15/HP,此法定位比較可靠。
尿中出現(xiàn)大量紅細(xì)胞,如肉眼血尿時,腎小球性血尿也可表現(xiàn)為正常形態(tài)的紅細(xì)胞,應(yīng)重復(fù)檢查。
尿α2 –巨球蛋白檢測
α2 –巨球蛋白(α2-MG)是大分子蛋白,分子量約77萬,正常情況下不能被腎小球基底膜濾過,故在尿中含量甚微,只有當(dāng)腎小球基底膜嚴(yán)重受損或血液成分進(jìn)入尿中時,α2-MG才升高。
單純腎小球性血尿時,由于α2-MG不被或僅有少量被腎小球基底膜濾過,故尿中含量很低,而非腎小球性血尿,尿中紅細(xì)胞來自破損的小血管,故α2-MG也同時從破損的血管中溢出,導(dǎo)致尿中α2-MG明顯上升?捎靡澡b別血尿來源的一項(xiàng)指標(biāo)。
腎 活 檢 指 征
持續(xù)鏡下血尿或發(fā)作性肉眼血尿>6個月
尿蛋白定量>0.2g/d,定性達(dá)(+)
伴高血壓及氮質(zhì)血癥
伴持續(xù)低補(bǔ)體血癥
有腎炎或耳聾家族史
適時的腎活檢有助于盡早明確診斷;可避免過多及不必要的檢查及治療;便于制定長期治療計(jì)劃,評估預(yù)后。
單純鏡下血尿是否活檢:
有作者認(rèn)為從治療角度不值,因腎穿所見無助于治療,如一組36例腎穿后改變治療僅1例。
另一種看法認(rèn)為:
明確了病因,可使醫(yī)患雙方減免了焦慮、避免了一些不必要的檢查、明確了預(yù)后。
還可能發(fā)現(xiàn)某些有可能進(jìn)展的疾病而獲及時治療(如FSGS)。
共同的認(rèn)識:必須密切隨訪和觀察
小兒單純血尿的常見原因
341例單純血尿兒童腎組織學(xué)所見
MsPGN 124 (36.4%)
IgAN 66 (19.4%)
輕微病變 39 (11.4%)
FSGS 32 (9.4%)
薄基底膜腎病 25 (7.3%)
Alprot 9 (2.6%)
英國Piqueras等報導(dǎo) 322例單純血尿患兒活檢結(jié)果
Alprot 86例
IgAN 28例
薄基底膜腎病 50例
其他各型腎小球病 32例
腎小球血管病 28例
正常組織 48例
南京醫(yī)科大學(xué)二附院小兒腎臟病研究中心甘衛(wèi)華等人對428例以血尿?yàn)橹饕Y狀的患兒根據(jù)尿紅細(xì)胞形態(tài)分類,381例擬診為腎小球性血尿,其中321例接受了腎活檢。315例腎小球有改變。
說明兒童期血尿大多來源于腎小球損害。
321例血尿病理類型分布
IgAN 135(42.1%)
MsPGN 120(37.4%)
TMN 17 (5.3%)
Alport 11 (3.4%)
IgMN 7 (2.2%)
FSGS 12(3.7%)
輕微病變 13(4.0%)
基本正常 6(1.9%)
非腎小球性血尿常見病有
泌尿道感染(腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎)
左腎靜脈受壓綜合癥(胡桃夾現(xiàn)象)
各種先天性畸形(多囊腎、髓質(zhì)海綿腎、腎積水、腎動靜脈畸形等)
腎結(jié)石或特發(fā)高尿鈣癥
少見病有:結(jié)核、息肉、腫瘤、寄生蟲等
進(jìn)一步檢查方法
清潔中段尿培養(yǎng)(停用抗生素、嚴(yán)格無菌操作)
腎臟B超、腎血管彩超(各類先天畸形、結(jié)石、腫瘤、血栓、胡桃夾現(xiàn)象等)
靜脈腎盂造影(必要時)
腹部平片、腹部CT
尿Ca/Cr,或24h尿鈣和鈣負(fù)荷試驗(yàn)
有關(guān)結(jié)核的檢查
有關(guān)血液病方面的檢查
血尿與左腎靜脈壓迫綜合征
又稱胡桃夾現(xiàn)象。
左腎靜脈在穿越腸系膜上動脈和主動脈之間受壓而導(dǎo)致左腎靜脈高壓和擴(kuò)張。
擴(kuò)張的左腎靜脈與腎盂腎盞粘膜下血管有交通支相通,當(dāng)左腎靜脈瘀血時粘膜下靜脈竇內(nèi)壓力上升而破裂,血液進(jìn)入腎集合系統(tǒng)。
青春期身體迅速增高,椎體過度伸展,
體型急劇變化或腎下垂時,可引起左腎
靜脈受到機(jī)械壓迫,出現(xiàn)臨床癥狀。
血尿特點(diǎn)
非腎小球性
鏡下或肉眼血尿、反復(fù)發(fā)作或持續(xù)
膀胱鏡檢為左側(cè)上尿路出血
診 斷
測定左腎靜脈與下腔靜脈壓力,壓差0.4KPa(3mmHg).
B超左腎靜脈擴(kuò)張部位內(nèi)徑比狹窄部位寬2倍以上(仰臥位),脊椎后伸位20min后擴(kuò)張部位內(nèi)徑比狹窄部位內(nèi)徑寬4倍以上.
上海兒科醫(yī)院總結(jié)70例經(jīng)B超檢查存在胡桃夾現(xiàn)象的患兒中,33/70例(47.1%)為腎小球血尿。7例活檢示:IgA腎病2例,F(xiàn)SGS 3例,輕微病變2例。
非腎小球血尿37/70例(52.9%),其中10例明確診斷:特發(fā)高鈣尿癥2例、輸尿管結(jié)石1例、尿路感染7例。
4例活檢后:IgA1例、輕系膜腎炎1例、輕微病變2例。
70例中真正考慮血尿系左腎靜脈壓迫綜合癥所致的僅23例(32.9%)。
說明左腎靜脈受壓的現(xiàn)象很普遍,有些同時合并腎小球的病變,有些血尿并非左腎靜脈受壓所致,因此該診斷應(yīng)慎重。
治 療
隨年齡增長,腸系膜上動脈與主動脈夾角處脂肪和結(jié)締組織的增加,側(cè)支循環(huán)的建立而自愈。
手術(shù):腎固定術(shù)、腎靜脈再植等
血尿與薄基底膜腎病
又稱良性家族性血尿.彌漫性腎小球基底膜(GBM)變簿是該病唯一的或最重要的病理改變.
本癥以良性血尿,家族史,腎小球基底膜非簿為特點(diǎn)的遺傳性腎病.多為無癥狀鏡下血尿,長期隨診腎功能正常.
發(fā)病率:Cosio等對1078例腎活檢標(biāo)本的回顧分析:該病占成人腎活檢中的5%,而在成人血尿患者中,占31%,在小兒約占腎活檢和小兒血尿患者的9%和50%
臨床表現(xiàn)
可發(fā)生于任何年齡,女性多見。
持續(xù)性鏡下血尿,或上感、劇烈運(yùn)動后可出現(xiàn)肉眼血尿。
也可伴有持續(xù)中度蛋白尿、大多血壓正常。
預(yù)后好。<10%可出現(xiàn)腎功能不全,無耳聾和眼病變。
診斷及鑒別診斷
診斷:電鏡下GBM變薄
鑒別診斷:與Alport綜合征同屬基底膜病,在
慢性、家族性、血尿等方面類似。
進(jìn)行性腎功能減退,高頻性神經(jīng)性耳聾,眼病變、電鏡下GBM廣泛增厚、折疊與變薄的GBM并存是典型的Alport綜合征的表現(xiàn)。
但當(dāng)在兒童早期僅有血尿及GBM變薄時,可行免疫組化檢查來鑒別。
治療與預(yù)后
絕大部分薄基底膜腎病呈良性經(jīng)過,無需治療.
避免各種感染和過度疲勞,避免不必要的治療和腎毒性藥物的應(yīng)用.
有人認(rèn)為使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可使5%患者肉眼血尿及腰痛發(fā)作減輕.
長期隨訪.
草酸鹽腎病與血尿
草酸鹽腎病
(Oxalate Nephropathy, ON),也是單純性血尿的病因之一,并與高鈣尿癥有密切關(guān)系。 ON是指原發(fā)或繼發(fā)因素所致草酸代謝性腎病。
引起高草酸尿的因素
內(nèi)源性因素:①草酸前體物質(zhì)增加
②吡哆醛缺乏
③原發(fā)性高草酸尿癥
外源性因素: ①草酸攝入增加
②慢性腸道疾病引 起腸源性高草酸尿
含草酸多的食品
菠菜、甜菜、大黃
可可、茶葉、花生
臨床表現(xiàn)
血尿及泌尿系結(jié)石
腎臟鈣化
慢性腎衰
實(shí)驗(yàn)室檢查
尿草酸測定正常為10 ~30mg/L
尿草酸(OX)/尿肌酐(Hcr)隨年齡而異。
尿OX/Cr參考值
年齡 OX/Cr(mmol/L)
0-6月 147(60-360)
7-24月 72(29-174)
2-5歲 44(19-101)
>5歲 22(12-40)
治 療
限制飲食草酸及蛋白攝入
限制飲食鈉攝入,增加飲水
枸櫞酸鉀
磷酸凝膠
VitB6
陰離子結(jié)合制劑
其它藥物治療
特發(fā)性高鈣尿癥與血尿
特發(fā)性高鈣尿癥(Idiopathic hypercalciuria, IH)占小兒單純性血尿的28%~35%。若不干預(yù),2 ~15年后72%有泌尿系結(jié)石形成。
IH是常染色體顯性遺傳性疾病,可有泌尿系結(jié)石家族史。
主要病理變化是腸道鈣的高吸收,腎小管鈣重吸收障礙,骨鈣丟失。
IH的血尿是通過形成放射線不能測定的微小鈣晶體在腎臟沉積,造成腎小管-間質(zhì)炎癥,腎微小區(qū)鈣化而致血尿。
腎小管上皮細(xì)胞本身缺陷及尿液的過飽和亦可導(dǎo)致血尿
診 斷
低鈣飲食5天,留24小時尿測尿鈣≥4mg/kg(或0.1mmol/kg),血鈣正常。
尿鈣/肌酐比值>0.21
除外繼發(fā)性高尿鈣
治 療
不應(yīng)限制鈣的正常攝入
限制鈉與草酸鹽攝入
大量飲水
枸櫞酸鉀
促進(jìn)尿鈣重吸收的藥物:噻嗪類利尿劑
飲食: 高動物蛋白飲食
限制高脂飲食
少食可可、茶葉類食物
預(yù)后
未及時治療者可發(fā)展為泌尿系結(jié)石。
目前尚無腎功能不全的報道。
藥 物 性 血 尿
藥物性血尿發(fā)生機(jī)制
常見引起血尿的藥物
藥物性血尿的診斷
藥物性血尿的治療
藥物性血尿發(fā)生機(jī)制
直接毒性作用:與藥物劑量及療程呈正相關(guān).
1.大部分藥物或代謝產(chǎn)物經(jīng)過腎臟排泄或代謝.
2.隨血循環(huán)藥物達(dá)腎臟,并經(jīng)過腎小球基底膜濾過,腎小管分泌及重吸收.
3.當(dāng)藥物濃度高時,直接損傷腎小管上皮細(xì)胞.
4.破壞胞漿線粒體,抑制酶的活性及蛋白質(zhì)合成.
梗阻性腎病變: 某些藥物在尿液中形成結(jié)晶,造成尿路梗阻而致腎損害.如磺胺類,甲氨喋呤.
高滲性腎損傷: 高滲葡萄糖,甘露醇,低分 子右旋糖酐等.
腎血管收縮: 某些藥物如二性霉素B,可引起腎血管收縮,使腎血流減少而影響腎功能.
常見引起血尿的藥物
非甾體類抗炎藥(NSAIDs)
臨床常見的NSAIDs有:阿司匹林,布洛芬,奈普生,吲哚美辛,雙氯芬酸(感冒通),保泰松.
腎毒性作用主要通過抑制前列腺素合成途徑的關(guān)鍵酶—環(huán)氧化酶的活性,使前列腺素產(chǎn)生減少,從而影響其維持機(jī)體正常生理功能的作用.
NSAIDs腎毒性嚴(yán)重者可導(dǎo)致小管間質(zhì)性腎炎,急性腎衰等.典型者表現(xiàn)為肉眼血尿,寒戰(zhàn),高熱,腰痛及腎功衰竭等,在服藥后3-4h出現(xiàn),最長3天,大多數(shù)患者在及時停藥后腎功能恢復(fù)正常.
嬰幼兒由于血管功能穩(wěn)定性差,更易發(fā)生NSAIDs的腎毒性作用.
抗生素
絕大多數(shù)抗生素經(jīng)腎臟排泄,因此是藥物性腎損害最主要的臨床類型.許多抗生素具有潛在的腎毒性,且隨劑量增大,療程延長而加重,尤其在大劑量,聯(lián)合用藥或不合理,濫用藥物時更加突出.有些腎損害的臨床表現(xiàn)隱匿,但最終進(jìn)展為不可逆性腎功衰竭,甚至引起死亡.
抗生素的腎毒性機(jī)制主要包括藥物對細(xì)胞的直接毒性損害,藥物引起的免疫反應(yīng)或過敏反應(yīng),藥物沉積而引起的腎小管梗阻等.
氨基糖苷類抗生素
氨基糖苷類抗生素多次給藥后可在腎皮質(zhì)內(nèi)積蓄,而皮質(zhì)內(nèi)藥物濃度與腎毒性作用大小密切相關(guān),濃度越高者其腎毒性越大.主要使腎小管上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能受損,如近端小管受損表現(xiàn)范可尼綜合征,遠(yuǎn)端小管功能障礙則表現(xiàn)為多尿,低比重尿等.
一般于用藥后5-7天起病,7-10天腎毒性最強(qiáng),表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,腎功能不全,非少尿性急性腎衰.通常停藥后腎功可逆轉(zhuǎn).
現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)有些藥物可減少氨基糖苷類抗生素的腎毒性,如維生素C,E,而環(huán)胞素A,鈣通道阻滯劑等則可加重其腎毒性.
氨基糖苷類抗生素腎毒性依次為:
新霉素>慶大霉素>妥布霉素>卡那霉素>阿米卡星>奈替卡星
頭孢菌素類
第一代頭孢菌素的腎毒性較大,可引起急性腎小管壞死,其中以先鋒霉素號(頭孢噻啶)腎毒性最強(qiáng).腎損害常與藥物劑量有關(guān),停藥后可以逆轉(zhuǎn),但血中藥物濃度過高可引起腎組織不可逆改變.在與利尿劑(呋噻咪等)合用及脫水,休克,已有腎功能不全者,腎毒性表現(xiàn)加重.
臨床表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,管型尿,腎功能減退.
頭孢噻啶(先鋒號)
頭孢噻吩(先鋒號)
頭孢拉啶(先鋒號號)
頭孢唑啉(先鋒號)
青霉素類
通常無直接腎毒性作用.但由于其能產(chǎn)生過敏反應(yīng),可間接引起腎損傷.其臨床嚴(yán)重程度與藥物劑量無關(guān),損害大多可逆,停藥后即可恢復(fù).
臨床表現(xiàn):于用藥7-14天后突然起病,表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,管型尿,同時伴有發(fā)熱,皮疹,關(guān)節(jié)痛,血清IgE增高,末梢血嗜酸細(xì)胞增多等全身過敏反應(yīng),嚴(yán)重者可出現(xiàn)少尿性或非少尿性急性腎衰,停藥后癥狀將逐漸消退.
磺胺類
常見腎損害類型有梗阻性腎病,過敏反應(yīng),溶血反應(yīng).
梗阻性腎病由于該藥及乙;x產(chǎn)物在偏酸性尿液中溶解度低,易析出結(jié)晶,阻塞腎小管,引起腎內(nèi)梗阻;也可在輸尿管結(jié)晶沉淀,形成結(jié)石,引起腎盂擴(kuò)張,積水,血尿及腎絞痛.也可發(fā)展為少尿,無尿,嚴(yán)重者可導(dǎo)致急性腎衰.
如在膀胱內(nèi)形成結(jié)石,可出現(xiàn)血尿,尿頻,尿急和尿痛等膀胱刺激癥狀.
抗腫瘤藥物
臨床上引起腎損害的抗腫瘤藥物有:
烷化劑---順鉑,卡鉑,環(huán)磷酰胺
抗代謝類---甲氨喋呤
抗腫瘤抗生素---
生物制劑---
環(huán)磷酰胺(CTX)
主要由于CTX在代謝時產(chǎn)生的丙烯醛刺激膀胱所致出血性膀胱炎,發(fā)生率4%--36%,膀胱鏡檢可見膀胱粘膜出血,潰瘍及壞死;慢性膀胱毒性表現(xiàn)為血管擴(kuò)張,充血,出血,膀胱纖維化及容量縮小,甚至出現(xiàn)膀胱輸尿管反流.
中草藥
中草藥應(yīng)用過程中的腎毒性問題,近年來受到國內(nèi)外學(xué)者的特別關(guān)注。
木通屬中藥利水滲濕類藥物,味苦,性寒。主要有關(guān)木通、川木通、三葉木通、白木通。其中關(guān)木通毒性最大。其主要成分為馬兜鈴酸。
動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),給小鼠靜脈注射30mg/kg馬兜鈴酸,可降低其腎小球?yàn)V過能力,引起血肌酐上升,導(dǎo)致急性腎功能衰竭。
含有馬兜鈴酸的中草藥包括:關(guān)木通、馬兜鈴、八珍散、當(dāng)歸四逆湯、導(dǎo)赤散、復(fù)方地虎湯、甘露消毒丹、口咽寧、龍膽瀉肝湯、排石湯、小薊引子、心怡散、養(yǎng)陰消炎湯。
美國食品與藥物管理局(FDA)2001年6月要求停止使用以上藥物。
北京大學(xué)第一醫(yī)院腎臟科對確診的51例木通所至腎小管間質(zhì)腎病的患者進(jìn)行分析,得出:
由木通生藥或煎劑致病的多表現(xiàn)為急性型,多為過量用藥所至;而慢性型以龍膽瀉肝丸致病多見,多為長期間斷應(yīng)用或過量服用。
該病臨床表現(xiàn)形式復(fù)雜多樣,如:乏力、納差、惡心、嘔吐等,尿量異常,急性型表現(xiàn)為少尿或無尿,慢性型為多尿或夜尿增多。尿檢可見紅細(xì)胞、管型、蛋白等改變。
病理特點(diǎn):
急性期腎小管上皮細(xì)胞嚴(yán)重變性、壞死、脫落形成裸基底膜,細(xì)胞再生差,腎間質(zhì)少有細(xì)胞浸潤,纖維化病變出現(xiàn)早;慢性期腎小管逐漸萎縮,腎間質(zhì)彌漫纖維化。
本病重在預(yù)防,疑為本病時應(yīng)盡早停藥,監(jiān)測腎功能變化;避免加重腎功能損害的各種因素。
藥物性血尿的診斷
用藥史
血尿是藥物性腎害的常見臨床表現(xiàn)之一,不同程度的血尿/管型尿
全身表現(xiàn):過敏性急性間質(zhì)性腎炎,常伴有發(fā)熱,皮疹,關(guān)節(jié)痛,嗜酸細(xì)胞增多等全身表現(xiàn).
實(shí)驗(yàn)室檢查:NAG酶(N-乙酰--D-氨基葡萄 糖苷酶)---近曲小管功能
LYS(尿溶菌酶)
LAP(亮氨酸氨基肽酶)
治 療
立即停藥
足量液體輸入,適當(dāng)應(yīng)用止血劑,地米.
當(dāng)患兒存在血容量不足時,應(yīng)先補(bǔ)足后給藥
臨床醫(yī)師要熟悉常用藥物的藥代動力學(xué),臨床藥理知識
強(qiáng)調(diào)合理用藥
IgA腎病
定義:IgA腎病是以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為特征的免疫復(fù)合物腎小球腎炎。
1968年由Berger和Hingais首次報道。世界范圍內(nèi)普遍認(rèn)為IgA腎病是原發(fā)性腎小球腎炎的主要類型,約占我國原發(fā)性腎小球疾病的30%-40%。
現(xiàn)在已明確IgAN是進(jìn)展性疾病,診斷后每10年約有20%的患者進(jìn)展到慢性腎功能衰竭。
好發(fā)年齡11-30歲;男:女=2-6:1;白人和亞裔比黑人易患本病。
病因不清。
病理:光鏡下IgA腎病特征是非特異性的,免疫熒光檢查可見大量IgA沉積在腎小球系膜區(qū),其他免疫球蛋白和補(bǔ)體常常與IgA共同分布,電鏡可見電子致密物沉積在腎小球系膜區(qū)。
轉(zhuǎn)歸與預(yù)后
15%-40%患者最終發(fā)展為終末期腎病。無論兒童還是成人,嚴(yán)重腎小球病理特征、持續(xù)鏡下血尿、蛋白尿>1.0g/24h,腎功能損害及高血壓都與不良預(yù)后相關(guān)。
原發(fā)性IgA腎病以病程發(fā)展高度變異為特征,從完全良性病變到快速進(jìn)展的腎功能衰竭。
治療
該病尚無治愈方法。
有輕微尿檢異常無高血壓的患者,一般的共識是不提供特別的治療,應(yīng)前瞻性隨訪數(shù)年。
不斷出現(xiàn)一些減慢疾病及進(jìn)展的治療方法。
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)
高血壓和蛋白尿都被認(rèn)為是進(jìn)展性腎疾病的危險因素,使用ACEI可以降低血壓、減少蛋白尿。
皮質(zhì)類固醇
由于其抗炎和免疫抑制特性,已用于治療IgA腎病達(dá)20多年,可以減低蛋白尿,但未觀察到對腎功能的影響.
免疫抑制劑
環(huán)磷酰胺(CTX)
用于嚴(yán)重IgAN,聯(lián)合用藥,如CTX+小劑量潑尼松口服治療重癥IgAN,可使尿蛋白顯著降低,又保護(hù)腎功能作用.
n-3多不飽和脂肪酸
n-3多不飽和脂肪酸(魚油類保健品)可以減輕腎臟炎癥和腎小球硬化,對保存腎功能方面,有一定益處。
有一項(xiàng)隨機(jī)對照研究:
患者尿蛋白>1.0/24h,血肌酐<3.0mg/dl(265µmol/L),每天服二十二碳五烯酸1.8克、二十二碳六烯酸1.2克連續(xù)兩年,可使血肌酐水平增加50%的危險降低82%,使死亡率或終末期腎病的危險降低67%,在隨訪6.4年后,這些益處仍然存在。
目前在美國兒童和年輕成人中進(jìn)行一項(xiàng)隨機(jī)、安慰劑對照的臨床試驗(yàn),試圖解決下列問題:對于有腎疾病進(jìn)展危險的患者,皮質(zhì)類固醇或n-3多不飽和脂肪酸哪一種治療方法更好。
其他治療
扁桃體切除
免疫球蛋白
血漿置換
腎移植
骨髓移植
IgAN的病理分級 (1982年 WHO)
IgAN臨床病理與治療
與IgA腎小球沉積相關(guān)的疾病
主要原因
IgA腎病
過敏性紫癜
次要原因
肝臟疾。壕凭浴⒃l(fā)性膽汁性、隱源性 肝硬化;乙肝;慢性血吸蟲病
腸道疾。喝槊訛a;慢性潰瘍性結(jié)腸炎;克羅恩病
皮膚疾病:皰疹樣皮炎;銀屑病
支氣管或肺部疾病:結(jié)節(jié)病、特發(fā)性肺含鐵 血黃素沉著癥;囊性纖維化;閉塞性細(xì)支氣管炎
腫瘤:肺癌、喉癌、胰腺癌、覃樣肉芽腫病
感染:人類免疫缺陷病毒;麻風(fēng)病
其他系統(tǒng)性或免疫性疾。篐LE;類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎;冷免疫球蛋白血癥;銀屑病性關(guān)節(jié)炎;強(qiáng)直性脊柱炎;Sjögren綜合癥;Behcet綜合癥;Reiter綜合癥;家族性免疫性血小板減少癥;Goodpasture綜合征;與IgA腎病并發(fā)的疾。嚎怪行园准(xì)胞胞漿抗體相關(guān)性血管炎;糖尿病腎;膜性腎。籛egener肉芽腫
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