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- 2017-03-01
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這是一個關于產后失血性休克的搶救PPT,主要介紹了產后失血的原因、失血量與臨床表現(xiàn)、休克的臨床過程等內容。大量失血引起休克稱為失血性休克(hemorrhagic shock),常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量,還取決于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超過總血量的30~35%)失血而又得不到及時補充的情況下發(fā)生的。當血容量不足超越代償功能時,就會呈現(xiàn)休克綜合病征。表現(xiàn)為心排出血量減少,盡管周圍血管收縮,血壓下降。組織灌注減少,促使發(fā)生無氧代謝,導致血液乳酸含量增高和代謝性酸中毒。血流再分布使腦和心的血供能得到維持。血管進一步收縮會招致細胞損害。血管內皮細胞的損害致使體液和蛋白丟失,加重低血容量,最終將會發(fā)生多器官功能衰竭,歡迎點擊下載產后失血性休克的搶救PPT哦。
產后失血性休克的搶救PPT是由紅軟PPT免費下載網推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.
產后失血與失血性休克
北京協(xié)和醫(yī)院婦產科
蓋銘英
產后失血的原因-原發(fā)性
A無張力(tone):
子宮過脹:多胎、羊水過多、巨大兒
子宮松弛-藥物(心痛定、硫酸鎂、激動劑、消炎痛、產生CO的藥物)
產程過快或過長;催產素引產的分娩;絨毛膜羊膜炎;麻醉;肌瘤
產后失血的原因-原發(fā)性
B組織(tissue): 影響子宮的收縮
多發(fā)肌瘤
胎盤殘留;胎盤異常; 粘連、付葉胎盤;
以前子宮手術:肌瘤剔除、古典或下段剖宮產、梗阻分娩-導致破裂;
三程長;過度牽拉臍帶
產后失血的原因-原發(fā)性
C創(chuàng)傷(trauma): 外陰、陰道創(chuàng)傷;側切 /撕裂;巨大兒;急產
D凝血(thrombin): HELLP的血小板減少、DIC( 子癇、IUD、感染、早剝、PIH、敗血癥);遺傳:Von Willebrand 病
產后失血的原因-繼發(fā)性
子宮感染
胎盤殘留
胎盤部位復舊不全
失血量與臨床表現(xiàn)
Hct%減少 失血量 BP 癥狀+ 體征
10-15 500-1000 正常 心悸、頭暈、心動過速
15-25 1000-1500 輕低 弱、出汗、心動過速
25-35 1500-2000 70-80 不安、蒼白、少尿
35-45 2000-3000 50-70 虛脫、呼吸急促、無尿
估計失血量與預后
肉眼的評估十分不準,有報道 估計的失血常為測量的一半
重要的是在產科全部或部分失血可為隱性
需認識到在急性失血時,即刻的紅細胞壓積不能反應真正的失血
估計失血量與預后
在失血1000ml后,在第一小時,Hct僅下降3%,當緊急予以晶體復蘇后,可迅速平衡
在急性明顯的失血時,初期的Hct總是最高的
估計失血量與預后
產科出血時尿量是最重要的體征之一,缺乏利尿,尿生成率反應腎的適當?shù)难鞴嘧,也反應了其它重要器官的灌?span style="display:none">fAx紅軟基地
對于血容量變化時腎血流特別的敏感。尿量應維持至少30ml/h,最好60ml/h
估計失血量與預后
嚴重出血需放置尿管測尿量
在低血容量休克時利尿劑應避免。速脲的另一作用是靜脈擴張,進一步減少心臟的靜脈回流,進一步減少心排出量
估計失血量與預后
尚無肉眼定量方法
A 失血量:濕沙墊數(shù),方法-稱重法
B. Hct的變化,或需輸血RBC
C.失血的快慢:嚴重>150ml/分,(20分鐘50%的血容量)或突然出血>1500-2000ml (子宮無張力,失去25-35%d的血容量)
估計失血量與預后
D血容量缺失:Benedett 描述分類4類
(1)60kg血容量在孕30w為6000ml,<900ml失血很少有癥狀和體征, 不需急性治療。
(2)失血1200-1500ml,開始有體征,p及R增快,血壓變化, 四肢不冷
估計失血量與預后
(3)1800-2100ml足以引起明顯的低血壓,心動過速, 肢冷,呼吸快
(4)大量失血,>40%, 深休克,血壓、脈搏測不到,緊急補充血容量,繼發(fā)于循環(huán)虛脫及心臟驟?梢鹚劳
休克指數(shù)
休克指數(shù):脈搏/收縮壓
正常:<0.5
>0.5-1:出血<20%,<500-750ml
=1 出血20-30%,1000-1500 ml 需考慮 輸血
>1 -1.5 出血30-50%,1500-2500 ml
=2 出血 50-70%
失血性休克
休克定義:病人代謝處于不適當?shù)慕M織灌注所引起的一種狀況
灌注不足表現(xiàn)為: 心動過速、蒼白、少尿、 乳酸酸中毒及精神狀態(tài)改變
休克可分為: 低血容量、心源性、過敏性及細胞毒性
低血容量休克常于產科出血丟失循環(huán)血容量所致, 低血壓為晚期征象。
失血性休克-生理
未孕健康婦女正常循環(huán)血容量是70ml/kg,(即體重的7.5%)
心排出量是4-6升/分鐘
未孕成人系統(tǒng)血管阻力為10-15mmHg/l/min
生理
孕30w母血容量↑基線的40%, 而RBC的↑僅20-30%(60kg未孕4200ml,孕后增加40%為1680ml,4200+1680=5880ml)
心排出量在24周為孕前的50%
在健康無并發(fā)癥的妊娠,孕早中期輕度下降,但孕晚期回到孕前水平
生理
靜止時的心率在孕早中期進行性↑,較孕前水平↑ 15-20次/分
血容量及循環(huán)的自體調節(jié)也影響機體對失血的反應。例如: 對血管緊張素II(ATII)的反應↑ , 部分是由于CO的↑ ,對體位變化耐受的↓及心臟去甲腎上腺素的↓有關。
生理
低血容量的臨床體征、身體對失血的代償能力也受妊娠有關疾病及治療的影響.
例如:先兆子癇血容量↓,血管的反應性↑,藥物如硫酸鎂、肼苯達嗪等在出血時,加重了身體產生代償性血管收縮的能力,血容量不能↑ ,全身血管的阻力不能↓,因此在補液時易發(fā)生肺水腫
生理
正常分娩陰道失血300-500ml, CS750-1000ml
另外增加的出血改變全身循環(huán),導致心臟的排出增加到80%
對無并發(fā)癥的產婦,這種改變產后 2-3周漸回到正常
生理-休克的臨床過程
大量出血早期,MAP、每搏出量、心排血量、中心靜脈壓及肺毛細血管楔壓降低
總耗氧量減少,A、V脈氧含量差的增加,反應了在組織中氧的提取相應增加。
生理-休克的臨床過程
血流到各器官的毛細血管床受到小A的控制,小A為阻力血管,受CNS的控制
至少70%的血容量存于小靜脈中。小靜脈為被動阻力血管,受體液因子的控制
出血時兒茶酚胺釋放,造成廣泛的小靜脈張力增加
生理-休克的臨床過程
上述變化通過代償性地↑心率、全身及肺A的阻力及心肌的收縮力來完成
通過選擇性地、中心調控的小A收縮,心排出量及血容量再分布
到腎、脾床、皮膚、子宮的灌注↓, 相應地維持血流到心、腦及腎上腺
生理-休克的臨床過程
血容量丟失>25%,代償機制常不能維持心排出量和血壓,再有少量出血,都會引起臨床情況的急劇惡化
盡管在出血的初期,可從母組織提取氧,血流的異常分布可導致局部組織缺氧及代謝性酸中毒,產生惡性的血管收縮、器官缺血、細胞死亡
生理-休克的臨床過程
出血也激活淋巴細胞及單核細胞,它們與內皮細胞相互作用,引起毛細血管失去膜的完整性,血管內血容量的進一步丟失
低血容量休克使血小板的集聚↑,引起某些血管活性介質的釋放,造成小血管閉鎖,進一步損害微循環(huán)灌注
生理-休克的臨床過程
血管外液及電介質移動在病生理及成功地治療失血性休克中重要
鈉水進入骨骼肌,細胞內鉀丟失到細胞外液,細胞外液的補充是治療低血容量休克的重要部分
在急性失血性休克補血與血+林格氏液,前者存活率減少
復蘇及緊急處理
產后大失血時,需及時證實宮縮乏力,胎盤碎片的殘留或產道的損傷
至少1或2個粗針頭靜脈開放,以容許快速予以晶體及血
在手術室或產房,手術班子,麻醉師總要隨時備好
液體補充-液體
嚴重的出血需迅速、適當?shù)难軆瘸溆,開始用晶體液復蘇,液體很快平衡進入細胞外間隙,一小時后,僅20%的晶體液維持在嚴重失血患者的循環(huán)中
因為平衡的需要,最初液體的輸入晶體液應是估計失血的3倍
液體補充-液體
使用膠體液復蘇有爭論
在未孕婦女用膠體復蘇比用晶體液復蘇死亡率高4%
1998 Cochrane 報道:在未孕婦女用白蛋白治療的休克婦女死亡率高6%
液體復蘇應晶體加血
液體補充-補血
血色素降至7克 心排出量開始下降,一般中度貧血情況穩(wěn)定的產婦不需輸紅細胞。而急性失血的孕婦若Hct低于25%推薦輸血
Morrison推薦:Hct<24%或Hb<8g或需立即手術,或有急性失血、急性缺氧,血管虛脫或有其它因素存在時應輸血,在94%十分危重的病人,當Hct維持在24-37% 時, 死亡率低
液體補充-補血
Hebert1999報道:在838例嚴重患病的非孕婦女,限制Hb7克才輸RBC,與Hb10-12克輸RBC相比 , 二組30天的死亡率相同
不很嚴重者,在限制輸血組30天的死亡率明顯的低(9:26)
液體補充-補血
Morrison1991報道:對產后失血,其等容但貧血,紅細胞壓積在18-25%, 輸紅細胞并無益處,是否需輸血不僅取決于RBC的數(shù)量,也決定于是否還有出血的可能性
全血及成分血
全血在治療急性嚴重的出血時的低血容量情況理想的成分
半衰期為40天, 70%輸入的紅細胞在輸入后24小時維持功能
一個單位增加Hct3-4%
全血有許多凝集因子,如纖維蛋白原,血漿有擴容的作用
全血及成分血
更重要的是與成分輸血相比治療同樣的失血情況, 所需的供血者數(shù)量少
對于情況較為穩(wěn)定,無大量失血者適于輸紅細胞
按NIH認為成分輸血提供了特殊的需要,通常情況不必要輸全血, 且常不具備
全血及成分血
紅細胞:
一個單位的紅細胞含有的和全血一樣的紅細胞,也可增加Hct 3-4%
紅細胞加晶體是產科出血的主要治療手段
全血及成分血
血小板:
當需輸血時最好輸入同一給血人的血小板,從6個人給的血小板相當于一個單位一個人的輸血
血小板不能超過5天
一個單位的血小板可提升5000/ul的血小板
僅在血小板低于50000者需輸入血小板,血小板在5-10萬很少出血。
全血及成分血
新鮮干凍血漿:
解凍需30分鐘
有所有的穩(wěn)定及不穩(wěn)定的凝集因子,包括纖維蛋白原
常用于急性失血有DIC或稀釋性凝集病的者,纖維蛋白原少于100mg或有凝血酶原或部分凝集時間異常時可用
不用于無凝集缺陷作為擴容藥物
全血及成分血
冷沉淀物:
含有凝集因子VIII,C,von Wiillebrand因子,纖維蛋白原因子,(約200mg)纖連蛋白
當纖維蛋白原嚴重減少時,或手術切口有滲出時
在出血婦女對于補充一般凝集因子, 使用冷沉淀物不比新鮮干凍血漿好
指征 內容 效果
全血(450ml) 癥狀性貧血 所有的成分 Hct3-4%/u
大量失血
RBC(250ml) 癥狀性貧血 RBC Hct3-4%/u
FFP新鮮凍干
血漿(250ml) 不穩(wěn)定及穩(wěn)定
凝集因子的丟失 所有凝集因子 纖維蛋白元
150mg/u及其它因子
冷沉淀物
Cryoprecipitate 低纖維蛋白元 VIII因子, 供選擇的凝集因子
(50ml) 血癥 Vwf,XIII因子纖維蛋白元
血小板 血小板減少 血小板 血小板5000-
(50ml/u) 的出血 8000/ul/u
輸血的并發(fā)癥-溶血性輸血反應
多因錯誤輸血引起急性溶血反應,包括:DIC、急性腎衰,甚至死亡
發(fā)生率美國是1/14000單位中
癥狀及體征包括:發(fā)熱、低血壓、心動過速、呼吸困難、胸或背痛,潮紅、嚴重的焦慮、血紅蛋白尿
輸血的并發(fā)癥-溶血性輸血反應
立即的支持方法:
停止輸血
治療低血壓和高鉀血癥
予以利尿劑、堿化尿液
尿和血漿Hb的測定和抗體的篩查有助于幫助診斷
輸血的并發(fā)癥-急性損傷
是威脅生命的并發(fā)癥, 有嚴重的呼吸困難,低氧血癥及非心源性的肺水腫
發(fā)生于輸血的6小時內,發(fā)生率為1/5000輸血中
其病理發(fā)生原因尚不清,肺毛細血管的損傷與儲存成分的脂類產物有關,亦與白細胞的反應有關
輸血的并發(fā)癥-細菌的污染
輸入污染的血死亡率可達60%
最常見的是virsinis enterocolitics
在美國輸血細菌的污染率低于1/100萬單位中
目前最大的危險是輸血小板,為1/2000單位中
輸血的并發(fā)癥-病毒感染
輸血引起HIV的感染十分罕見,目前用的核苷酸擴增的方法
在感染和首先出現(xiàn)病毒RNA的時間在HIV-1是11天
HIV感染是1-1.5/200萬單位中, HIV-2更少見, 3/7400萬
輸血的并發(fā)癥-病毒感染
在丙肝是8-10天丙肝為1/200萬。
乙肝感染為1/100,000
瘧疾及CMV感染的傳播少于1/100萬
尚有West Nile virus 感染報道
稀釋性凝集。╠iluted coagulapathy)
大失血時由于只補充晶體及RBC導致血小板缺失及可溶性凝集因子的不足,引起功能性的凝集異常
臨床上不能區(qū)別于DIC,可導致進一步出血
庫存的全血缺乏V,VIII,XI,因子及血小板,濃縮的RBC則缺乏所有的可溶性凝集因子
稀釋性凝集。╠iluted coagulapathy)
嚴重失血不補充凝集因子可引起低纖維蛋白元血癥及PT+A延長。某些患者有明顯的消耗性凝集異常甚至休克,并非DIC,但二者治療相同
按失血量補充血小板及凝集因子,依患者情況的不同而不同。如5-10u的RBC緊急補充,很少需要補充凝集因子,但失血量大時,則需補充血小板及凝集因子,纖維蛋白元
稀釋性凝集病(diluted coagulapathy)
在出血的患者,血小板應維持>5000
在纖維蛋白元<100mg/dl,PT+A有延長者,應輸FFP10-15mg/kg
若纖維蛋白元明顯減少伴出血,可用cryoprecipitate50ml可增加纖維蛋白元100mg
產后出血性休克的治療
監(jiān)測:神智、瞳孔、BP、脈壓、R、CVP、血氧飽和度、EKG 、血氣、血常規(guī)、凝血機制、肝腎功能、尿量、尿常規(guī)。
產后出血性休克的治療
血容量是否補足的臨床表現(xiàn)
表現(xiàn) 不足 已足
口渴 + -
頸靜脈充盈 不良 良好
S/D BP 近正常
脈壓 40mmHg
產后出血性休克的治療
血容量是否補足的臨床表現(xiàn)
表現(xiàn) 不足 已足
毛細血管充盈時 正常
尿量 30ml /h 30ml/h
皮膚 濕冷紫 暖干紅
CVP 6cmH2O
P 快弱 不快強
產后出血性休克的治療
血容量是否補足的臨床表現(xiàn)
表現(xiàn) 不足 已足
眼底 A:V 1:3-4 2:3
電解質 異常 正常
意識 淡漠、昏迷 清楚
產后出血性休克的治療
糾酸:5%NaHCO35ml/kg,一次可提高碳酸氫鹽4- 5mmol/L;
公式:
5%碳酸氫鈉ml=(正常碳酸氫鹽27mmol-所測得的數(shù)值)體重kg 0.4
首次輸入1/2-1/3量,再測后決定
產后出血性休克的治療
血管活性藥物:在充分擴容的基礎上
收縮劑:多巴胺20mg+5%葡萄糖200-300ml(相當75-100g),靜點,開始20滴/分, (增強心肌收縮力、心排出量收縮周緣血管,升高BP,改善微循環(huán),增加尿量)
產后出血性休克的治療
擴張劑:東莨菪堿:0.02--0.04mg/kg,20-30分鐘間隔
阿托品:0.2-0.5mg
異丙基腎上腺素:受體興奮增加心臟收縮力,使心輸出量及耗氧增加,1-2mg+5%葡萄糖250-500ml,15-30滴/分。
產后出血性休克的治療
吸氧
改善心功能,腎(利尿)、肺功能
激素:保護細胞膜、抗炎、增加心排出量
抗生素
創(chuàng)傷失血性休克的護理PPT課件:這是一個關于創(chuàng)傷失血性休克的護理PPT課件,主要介紹了失血性休克的定義、失血性休克的常見病因、嚴重創(chuàng)傷失血性休克的定義、診斷與監(jiān)測等內容。大量失血引起休克稱為失血性休克(hemorrhagic shock),常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量,還取決于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超過總血量的30~35%)失血而又得不到及時補充的情況下發(fā)生的。當血容量不足超越代償功能時,就會呈現(xiàn)休克綜合病征。表現(xiàn)為心排出血量減少,盡管周圍血管收縮,血壓下降。組織灌注減少,促使發(fā)生無氧代謝,導致血液乳酸含量增高和代謝性酸中毒。血流再分布使腦和心的血供能得到維持。血管進一步收縮會招致細胞損害。血管內皮細胞的損害致使體液和蛋白丟失,加重低血容量,最終將會發(fā)生多器官功能衰竭,歡迎點擊下載創(chuàng)傷失血性休克的護理PPT課件哦。
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