這是一個關(guān)于急性呼吸窘迫綜合征PPT幻燈片素材，這個ppt包含了概念及流行病學(xué)，病理生理，診斷及臨床表現(xiàn)，治療，預(yù)防等內(nèi)容。在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。危險因素：①直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺、氧中毒等。②間接肺損傷因素：嚴(yán)重感染，嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，急性重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，彌漫性血管內(nèi)凝血等。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載急性呼吸窘迫綜合征PPT幻燈片素材哦。

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急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診治新進(jìn)展KhD紅軟基地
內(nèi)容KhD紅軟基地
概念及流行病學(xué)KhD紅軟基地
病理生理KhD紅軟基地
診斷及臨床表現(xiàn)KhD紅軟基地
治療KhD紅軟基地
預(yù)防KhD紅軟基地
ALI/ARDS概念KhD紅軟基地
 KhD紅軟基地
在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。KhD紅軟基地
危險因素KhD紅軟基地
①直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺、氧中毒等KhD紅軟基地
②間接肺損傷因素：嚴(yán)重感染，嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，急性重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，彌漫性血管內(nèi)凝血等KhD紅軟基地
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患病率KhD紅軟基地
病因不同，ARDS患病率也明顯不同KhD紅軟基地
同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進(jìn)一步升高KhD紅軟基地
危險因素持續(xù)作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高KhD紅軟基地
危險因素持續(xù)           ARDS患病率KhD紅軟基地
         24h                     76%KhD紅軟基地
         48h                     85%KhD紅軟基地
         72h                     93%KhD紅軟基地
發(fā)病機(jī)制KhD紅軟基地
肺損傷的過程:KhD紅軟基地
基礎(chǔ)疾病的直接損傷KhD紅軟基地
炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子引發(fā)全身炎癥反應(yīng)KhD紅軟基地
過度的全身炎癥反應(yīng)或抗炎反應(yīng)引起肺泡——毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。KhD紅軟基地
炎癥細(xì)胞在ARDS的發(fā)病中起重要作用：KhD紅軟基地
炎癥細(xì)胞的遷移與聚集KhD紅軟基地
炎癥介質(zhì)的釋放KhD紅軟基地
肺泡毛細(xì)血管損傷和通透性增高。KhD紅軟基地
ALI/ARDS病理生理KhD紅軟基地
肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。KhD紅軟基地
由于肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓。KhD紅軟基地
病理生理KhD紅軟基地
病理生理分期KhD紅軟基地
病理生理KhD紅軟基地
臨床特征與診斷KhD紅軟基地
①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病KhD紅軟基地
②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正KhD紅軟基地
③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低KhD紅軟基地
④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，即彌漫性肺浸潤影KhD紅軟基地
⑤無心功能不全證據(jù)KhD紅軟基地
診斷標(biāo)準(zhǔn)KhD紅軟基地
目前ALI/ARDS診斷仍廣泛沿用1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：KhD紅軟基地
①急性起病KhD紅軟基地
②氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］KhD紅軟基地
③正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；KhD紅軟基地
④肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO2/FiO2≤300KhD紅軟基地
   mmHg且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALIKhD紅軟基地
臨床表現(xiàn)KhD紅軟基地
檢查KhD紅軟基地
肺功能測定KhD紅軟基地
（1）殘氣、功能殘氣均減少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮氣量（VD/VT）KhD紅軟基地
>0.6，提示需機(jī)械通氣KhD紅軟基地
（2）肺順應(yīng)性測定在床旁測定的常為胸肺總順應(yīng)性，順應(yīng)性檢測不僅對診斷、判斷療效，而且對監(jiān)測有無氣胸或肺不張等合并癥均有實(shí)用價值。KhD紅軟基地
（3）動脈血?dú)夥治鯬aO降低，是ARDS診斷和監(jiān)測的常用指標(biāo)。肺泡動脈氧分壓差（PA-aO2）、靜動脈血分流(Qs/Qt)、呼吸指數(shù)(PA-aO2/PaO)，氧合指數(shù)(PaO/FiO2) 對診斷和評價病情嚴(yán)重程度十分有幫助。KhD紅軟基地
2.肺血管通透性和血流動力學(xué)測定KhD紅軟基地
肺水腫液蛋白質(zhì)測定：ARDS時水腫液蛋白質(zhì)含量與血漿蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考慮ARDS，<0.5為心源性肺水腫KhD紅軟基地
肺泡-毛細(xì)血管膜通透性（ACMP）測定：應(yīng)用雙核素體內(nèi)標(biāo)記技術(shù)，健康人參考值為0.138×10-3/minKhD紅軟基地
血流動力學(xué)監(jiān)測通過通入四腔漂浮導(dǎo)管，可同時測定并計(jì)算肺動脈壓（PAP）、肺動脈毛細(xì)血管楔壓（PCWP）、肺循環(huán)阻力（PVR）、PVO2、CVO2KhD紅軟基地
2、Qs/Qt及熱稀法測定心輸出量（CO）等，不僅對診斷、鑒別診斷有價值，而且對機(jī)械通氣治療，特別是PEEP對循環(huán)功能影響，亦為重要的監(jiān)測指標(biāo)KhD紅軟基地
3、肺血管外含水量測定目前用染料雙示蹤稀釋法測定，可用來判斷肺水腫的程度，轉(zhuǎn)歸和療效，但需一定設(shè)備條件。KhD紅軟基地
影像學(xué)表現(xiàn)KhD紅軟基地
治療KhD紅軟基地
原發(fā)病治療是最重要、基本的治療KhD紅軟基地
全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)致ALI/ARDS的常見病因KhD紅軟基地
嚴(yán)重感染患者有25%-50%發(fā)生ALI/ARDS，而且在多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官KhD紅軟基地
目前認(rèn)為，感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本病因KhD紅軟基地
呼吸支持治療KhD紅軟基地
1、氧療KhD紅軟基地
鼻導(dǎo)管吸氧KhD紅軟基地
可調(diào)節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩吸氧KhD紅軟基地
常規(guī)氧療常常難以奏效KhD紅軟基地
2、無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV）KhD紅軟基地
預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣KhD紅軟基地
免疫功能低下的患者發(fā)生ALI/ARDSKhD紅軟基地
 ，早期可首先試用NIVKhD紅軟基地
臨床上有一定爭議KhD紅軟基地
一般認(rèn)為，ALI/ARDS患者在以下情況時不適宜應(yīng)用NIV：KhD紅軟基地
①神志不清KhD紅軟基地
②血流動力學(xué)不穩(wěn)定KhD紅軟基地
③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足KhD紅軟基地
④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩KhD紅軟基地
⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)KhD紅軟基地
⑥危及生命的低氧血癥KhD紅軟基地
應(yīng)用NIV治療ALI/ARDS時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)KhD紅軟基地
NIV治療1-2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用NIVKhD紅軟基地
若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應(yīng)及時改為有創(chuàng)通氣KhD紅軟基地
3、有創(chuàng)機(jī)械通氣KhD紅軟基地
氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，KhD紅軟基地
  并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。KhD紅軟基地
盡量早期積極進(jìn)行！KhD紅軟基地
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肺保護(hù)通氣策略KhD紅軟基地
氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷 KhD紅軟基地
允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標(biāo)KhD紅軟基地
酸血癥往往限制了允許性高碳酸血癥的應(yīng)用，目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持pH值>7.20，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉。KhD紅軟基地
ARDS患者實(shí)施機(jī)械通氣時應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺壓不應(yīng)超過30-35cmH2OKhD紅軟基地
肺復(fù)張KhD紅軟基地
與常規(guī)潮氣量通氣比較，采用肺復(fù)張手法合并 小潮氣量通氣，可明顯改善ARDSKhD紅軟基地
  患者的預(yù)后KhD紅軟基地
肺外源性的ARDS對肺復(fù)張手法的反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDS；早期ARDS肺復(fù)張效果較好。KhD紅軟基地
注意：肺復(fù)張手法可能影響患者的循環(huán)狀態(tài)，實(shí)施過程中應(yīng)密切監(jiān)測。KhD紅軟基地
PEEP的選擇KhD紅軟基地
應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲KhD紅軟基地
  線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來確定KhD紅軟基地
  PEEPKhD紅軟基地
最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時明顯改善生存率KhD紅軟基地
自主呼吸KhD紅軟基地
自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合KhD紅軟基地
在循環(huán)功能穩(wěn)定、人機(jī)協(xié)調(diào)性較好的情況下，ARDS患者機(jī)械通氣時有必要保留自主呼吸KhD紅軟基地
半臥位通氣KhD紅軟基地
機(jī)械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP。由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失，機(jī)械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進(jìn)入下呼吸道，導(dǎo)致VAPKhD紅軟基地
  若無禁忌證，機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)采用30-45度半臥位。除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌證KhD紅軟基地
俯臥位通氣KhD紅軟基地
 俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合 KhD紅軟基地
嚴(yán)重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折為俯臥位通氣的相對禁忌證KhD紅軟基地
常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣KhD紅軟基地
鎮(zhèn)靜治療KhD紅軟基地
對機(jī)械通氣的ARDS患者，應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案（鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評估）KhD紅軟基地
 對機(jī)械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑 KhD紅軟基地
液體通氣KhD紅軟基地
部分液體通氣是在常規(guī)機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當(dāng)于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進(jìn)肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡復(fù)張KhD紅軟基地
對于年齡<55歲的患者，部分液體通氣有縮短機(jī)械通氣時間的趨勢�？勺鳛閲�(yán)重ARDS患者常規(guī)機(jī)械通氣無效時的一種選擇KhD紅軟基地
體外膜氧合技術(shù)（ECMO）KhD紅軟基地
建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)。有研究認(rèn)為應(yīng)用ECMO后存活率增加。但RCT研究顯示，ECMO并不改善ARDS患者預(yù)后KhD紅軟基地
ECMO技術(shù)的改進(jìn)，在ARDS治療中KhD紅軟基地
  的地位尚需觀察KhD紅軟基地
3、藥物治療KhD紅軟基地
1、液體管理KhD紅軟基地
在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷 KhD紅軟基地
 存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合KhD紅軟基地
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糖皮質(zhì)激素KhD紅軟基地
持續(xù)的過度炎癥反應(yīng)和肺纖維化是導(dǎo)致ARDS晚期病情惡化和治療困難的重要原因。糖皮質(zhì)激素能抑制ARDS晚期持續(xù)存在的炎癥反應(yīng)，并能防止過度的膠原沉積，從而有可能對晚期ARDS有保護(hù)作用KhD紅軟基地
不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防和治療KhD紅軟基地
  ARDS！KhD紅軟基地
一氧化氮的吸入（NO）KhD紅軟基地
 NO吸入可選擇性擴(kuò)張肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成KhD紅軟基地
NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作為ARDS的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無效的嚴(yán)重低氧血癥時可考慮應(yīng)用KhD紅軟基地
肺泡表面活性物質(zhì)KhD紅軟基地
ARDS患者存在肺泡表面活性物質(zhì)減少或功能喪失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物質(zhì)能降低肺泡表面張力，減輕肺炎癥反應(yīng)，阻止氧自由基對細(xì)胞膜的氧化損傷KhD紅軟基地
盡管早期補(bǔ)充肺表面活性物質(zhì)，有助于改善氧合，還不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段KhD紅軟基地
前列腺素E1（PGE1）KhD紅軟基地
 前列腺素E1（PGE1）不僅是血管活性藥物，還具有免疫調(diào)節(jié)作用，可抑制巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的活性，發(fā)揮抗炎作用KhD紅軟基地
有研究表明PGE1治療在病死率、機(jī)械通氣時間和氧合等方面并無益處KhD紅軟基地
因此，只有在ALI/ARDS患者低氧血癥難以糾正時，可以考慮吸入PGE1治療KhD紅軟基地
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N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸KhD紅軟基地
 抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸（Procysteine）通過提供合成谷胱甘肽（GSH）的前體物質(zhì)半胱氨酸，提高細(xì)胞內(nèi)GSH水平，依靠GSH氧化還原反應(yīng)來清除體內(nèi)氧自由基，從而減輕肺損傷KhD紅軟基地
尚無足夠證據(jù)支持NAC等抗氧化劑用于治療ARDSKhD紅軟基地
其它藥物KhD紅軟基地
環(huán)氧化酶抑制劑KhD紅軟基地
細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑KhD紅軟基地
己酮可可堿及其衍化物利索茶堿KhD紅軟基地
 重組人活化蛋白CKhD紅軟基地
酮康唑KhD紅軟基地
魚油：補(bǔ)充EPA和γ-亞油酸，有助于改善KhD紅軟基地
  ALI/ARDS患者氧合，縮短機(jī)械通氣時間KhD紅軟基地
預(yù)后KhD紅軟基地
感染中毒癥（sepsis）、合并移植條件致病菌引起的感染預(yù)后極差KhD紅軟基地
創(chuàng)傷與內(nèi)科原因?qū)е碌腁RDS：預(yù)后較好KhD紅軟基地
49%的患者死于MODSKhD紅軟基地
存活者大部分能完全恢復(fù)，部分遺留肺間質(zhì)纖維化，但不影響生活質(zhì)量KhD紅軟基地
預(yù)防KhD紅軟基地
對高危的患者應(yīng)嚴(yán)密觀察，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，一但發(fā)現(xiàn)呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現(xiàn)KhD紅軟基地
在治療原發(fā)疾病時，應(yīng)早期給予呼吸支持和其他有效的預(yù)防及干預(yù)措施，防止ARDS進(jìn)一步發(fā)展和重要臟器損傷KhD紅軟基地
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呼吸窘迫綜合征的護(hù)理PPT課件：這是一個關(guān)于呼吸窘迫綜合征的護(hù)理PPT課件，主要介紹了定義；發(fā)病率；病因；病理生理；易感因素；臨床表現(xiàn)；實(shí)驗(yàn)室檢查和胸片；治療；護(hù)理，新生兒呼吸窘迫綜合征護(hù)理 病因及病理生理缺乏 Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞分泌的肺表面活性物質(zhì)所引起（PS) PS在20-24周產(chǎn)生，35周才迅速增加 PS：降低肺泡表面張力使呼氣時肺泡張開，防止肺泡萎陷，保持功能殘氣量。病因及病理生理肺泡萎陷的影響：肺的可擴(kuò)張性減少至正常時的1/5，肺體積減少 50%-60%的肺通氣不足 30%-60%的肺循環(huán)血量末經(jīng)氣體交換，返回左心（肺內(nèi)右至左分流）缺氧、代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒 X線表現(xiàn) 1級：細(xì)顆粒狀致密影 2級：1級+支氣管充氣征越出心臟輪廓 3級：2級+心臟和橫膈輪廓不清或部分消失 4級：“白肺”表現(xiàn) X線表現(xiàn) 典型的白肺表現(xiàn)，歡迎點(diǎn)擊下載呼吸窘迫綜合征的護(hù)理PPT課件。

急性呼吸窘迫綜合征PPT課件模板：這是一個關(guān)于急性呼吸窘迫綜合征PPT課件模板，這個ppt包含了概述，ARDS介紹，AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑，柏林ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)制定原則，柏林ARDS的概念，引起ARDS的危險因等內(nèi)容。ARDS是一種與暴露于危險因素有關(guān)的急性彌漫性肺損傷。特點(diǎn)是由于肺部炎癥導(dǎo)致肺血管的通透性增加和含氣肺組織的減少。這一臨床綜合征的明顯特征是低氧血癥和雙肺的透光度減低。并伴有一系列生理機(jī)能的紊亂，包括：混合肺靜脈血增多，生理死腔增多，呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性下降。形態(tài)學(xué)最明顯的特征是在急性期肺水腫，炎性變化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：彌漫性肺泡損害）。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載急性呼吸窘迫綜合征PPT課件模板哦。

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是屬于急性呼吸衰竭，臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明：ARDS不是一個病理過程，僅僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的一種嚴(yán)重表現(xiàn)；是一個連續(xù)的病理過程，其早期階段表現(xiàn)為急性肺損傷（ALI），→重度的ALI， →即稱為ARDS；ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF）；故病死率很高，為臨床常見的急、危重癥之一。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載急性呼吸窘迫綜合征PPT素材哦。