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脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrome，F(xiàn)ES)OLm紅軟基地
概  述OLm紅軟基地
1862年Zinker首次發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重胸腹擠壓傷病人死后尸檢肺內(nèi)有大量脂肪球。一個(gè)多世紀(jì)以來(lái)，國(guó)外文獻(xiàn)積累了大量FES病例報(bào)告和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資料。近年血?dú)夥治黾夹g(shù)的發(fā)展為FES早期診斷和治療監(jiān)護(hù)提供了可靠手段，使其死亡率明顯下降。OLm紅軟基地
FESOLm紅軟基地
定義OLm紅軟基地
         脂肪栓塞（FE）VS  脂肪栓塞綜合征（FES)OLm紅軟基地
FES常發(fā)生于骨創(chuàng)傷及骨手術(shù)病人（占FES總病例的90%以上），但也繼發(fā)于機(jī)體及其它脂肪組織的創(chuàng)傷，甚至與創(chuàng)傷無(wú)關(guān)（約5%），有關(guān)病因如下。 OLm紅軟基地
創(chuàng)傷性因素 OLm紅軟基地
創(chuàng)傷性因素OLm紅軟基地
   骨折：骨髓內(nèi)容物進(jìn)入損傷的髓內(nèi)血管。據(jù)報(bào)道，長(zhǎng)骨骨折后，F(xiàn)ES發(fā)病率為0．5％－2．0％，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中為5％－10％。 但在兒童中發(fā)生率較低，原因在于骨髓成分不同，兒童骨髓油酸酯含量少，軟脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外，兒童骨髓腔內(nèi)造血組織相對(duì)占優(yōu)勢(shì)，而脂肪組織較少。OLm紅軟基地
創(chuàng)傷性因素OLm紅軟基地
   骨手術(shù)：骨關(guān)節(jié)矯形手術(shù)  如髓內(nèi)釘手術(shù)，全髖置換術(shù)（THA)，全膝置換術(shù)(TKA)均可導(dǎo)致髓腔內(nèi)壓的改變及髓內(nèi)血管的破壞。有資料表明 THA后，F(xiàn)ES發(fā)病率大約為0.1%；單側(cè)TKA為1.8%～7%，而雙側(cè)TKA為12%～29％。尤其是全膝置換術(shù)中止血帶的釋放，與FES有很大關(guān)系。OLm紅軟基地
創(chuàng)傷性因素OLm紅軟基地
   燒傷及脂肪肝擠壓傷：燒傷患者，皮下脂肪可經(jīng)損傷血管進(jìn)入血液。脂肪肝擠壓傷時(shí)，游離的脂滴可經(jīng)破裂的小靜脈進(jìn)入血管。OLm紅軟基地
非創(chuàng)傷性因素OLm紅軟基地
急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、動(dòng)脈內(nèi)順鉑化療、長(zhǎng)期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進(jìn)入循環(huán)。OLm紅軟基地
心肺復(fù)蘇術(shù)后胃腸營(yíng)養(yǎng)中脂肪劑的輸入，高原病，鐮形紅細(xì)胞病，輸血，體外循環(huán)，骨髓炎等。OLm紅軟基地
骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進(jìn)入髓內(nèi)血管。OLm紅軟基地
脂肪吸引，皮下脂肪進(jìn)入損傷的血管。OLm紅軟基地
發(fā)病機(jī)制OLm紅軟基地
一、機(jī)械阻塞理論OLm紅軟基地
二、生物化學(xué)理論OLm紅軟基地
三、凝結(jié)理論 OLm紅軟基地
四、炎癥反應(yīng)理論OLm紅軟基地
五、細(xì)胞凋亡理論OLm紅軟基地
機(jī)械阻塞理論OLm紅軟基地
          骨折或軟組織受傷后，骨髓腔的脂肪細(xì)胞或脂肪組織破裂形成脂肪滴進(jìn)入血液循環(huán)，機(jī)械性阻塞肺微血管。而微小的脂肪滴（直徑7~10µm）可以通過(guò)肺毛細(xì)血管進(jìn)入體循環(huán)的動(dòng)脈系統(tǒng)，阻塞腦、皮膚的毛細(xì)血管。OLm紅軟基地
機(jī)械阻塞理論OLm紅軟基地
   Gossling提出脂肪栓塞血管必須具備三個(gè)條件：OLm紅軟基地
（1）破裂的脂肪細(xì)胞形成脂肪滴 OLm紅軟基地
   （2）損傷而開(kāi)放的靜脈，使脂滴進(jìn)入血循環(huán) （3）損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓OLm紅軟基地
            力升高，促使脂滴進(jìn)入血管。OLm紅軟基地
機(jī)械阻塞理論OLm紅軟基地
         犬實(shí)驗(yàn)性股骨骨折可誘發(fā)FES，從肺內(nèi)洗脫出的脂質(zhì)形態(tài)與骨髓脂質(zhì)相似，而與乳糜微粒不同。研究表明，在THA中，通過(guò)經(jīng)顱超聲多普勒監(jiān)測(cè)，可在骨水泥的填塞、髖關(guān)節(jié)的變換位置及髖臼的植入時(shí)可觀察到栓子的跡象。在對(duì)13例THA術(shù)后猝死的病例進(jìn)行尸解發(fā)現(xiàn)有11例有脂肪栓子栓塞。對(duì)于休克的患者，由于靜脈壓較低，脂肪滴更易進(jìn)入靜脈。但此學(xué)說(shuō)無(wú)法解釋無(wú)骨損傷的患者出現(xiàn)脂肪栓塞。OLm紅軟基地
生化理論OLm紅軟基地
          正常情況下，血液中脂肪顆粒主要以乳糜微粒和極低密度脂蛋白的形式進(jìn)行運(yùn)輸。當(dāng)機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下，血脂乳化不穩(wěn)定而析出脂質(zhì)顆粒，形成較大脂粒阻塞血管。同時(shí)大量?jī)翰璺影贩置谠黾樱瑒?dòng)員大量的外周脂肪入血，又可以活化脂肪酶，活化的脂肪酶把甘油三酯分解為甘油和游離脂肪酸，由中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的FFA誘發(fā)嚴(yán)重的“生物化學(xué)性”炎癥反應(yīng)，損傷肺泡上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)破壞，表面活性物質(zhì)合成減少，毛細(xì)血管通透性增高，肺水腫，出血，嚴(yán)重者發(fā)生呼吸窘迫綜合征（ARDS)。OLm紅軟基地
生化理論OLm紅軟基地
          通過(guò)靜脈內(nèi)注射植物油建立的FES動(dòng)物模型證實(shí)了中性脂肪栓子是引起肺毛細(xì)血管損傷的主要原因。由于臨床上出現(xiàn)的嚴(yán)重肺和神經(jīng)功能障礙不能用單純的血管閉塞解釋，而FFA能損害肺組織，故認(rèn)為FES的發(fā)病機(jī)制可能與血循環(huán)中FFA增加有關(guān)。OLm紅軟基地
凝結(jié)理論OLm紅軟基地
            在早期由于組織和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血因子Ⅲ從損傷細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可導(dǎo)致基底膜暴露，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，引發(fā)血液的高凝狀態(tài)。脂質(zhì)微血栓引起微循環(huán)變化，肺內(nèi)微血管壓力增高，血流緩慢，出現(xiàn)紅細(xì)胞，乳糜微粒，血小板在肺微血管淤積，血中脂肪粒為其提供了附著和激活表面，釋放炎性介質(zhì)，分解中性脂肪；FFA可損傷肺微血管內(nèi)皮，活化的血小板繼而激活凝血－纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)一步可發(fā)展成DIC。OLm紅軟基地
炎癥反應(yīng)理論OLm紅軟基地
           動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)，單純血管內(nèi)的FE幾乎不產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，但創(chuàng)傷后的二次打擊可產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)。Beck等在2001年通過(guò)對(duì)化學(xué)激活物的mRNA表達(dá)的測(cè)定發(fā)現(xiàn)在ARDS中多巴胺可以誘導(dǎo)在肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞化學(xué)激活物表達(dá)增強(qiáng)，化學(xué)激活物可以通過(guò)活性氧的氧化機(jī)制介導(dǎo)白細(xì)胞到達(dá)受損的內(nèi)皮細(xì)胞，尤其是IL-8。以上試驗(yàn)說(shuō)明了肺部損傷機(jī)制中有炎癥介質(zhì)的參與。ARDS患者血清中5-羥色胺，一氧化氮，硝酸鹽/亞硝酸鹽比值明顯增加。OLm紅軟基地
細(xì)胞凋亡理論OLm紅軟基地
            FFA可發(fā)生于任何創(chuàng)傷和應(yīng)激性疾病，是因?yàn)橹�肪代謝的改變所致。脂肪和脂酸對(duì)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損害。血管內(nèi)皮細(xì)胞是一些生物胺、肽、前列腺素、去甲腎上腺素代謝的重要場(chǎng)所、脂酸導(dǎo)致此代謝功能障礙，以致引起全身血管舒張和肺血管收縮水平增加，所以它對(duì)肺微血管壓力性損害遠(yuǎn)比通透性損害更為突出。OLm紅軟基地
FES的分型OLm紅軟基地
亞臨床型FESOLm紅軟基地
又稱不完全型。一般無(wú)癥狀或癥狀無(wú)特異性。表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速，呼吸急促、發(fā)熱；未吸氧狀態(tài)下PO2<80mmHg，PCO2<30mmHg，血小板<200×109/L。此型幾乎無(wú)死亡病例。OLm紅軟基地
臨床型FESOLm紅軟基地
又稱完全型或典型FES。傷后12~48小時(shí)出現(xiàn)典型呼吸系統(tǒng)和腦部癥狀以及皮膚黏膜淤斑三聯(lián)征。脂肪顆粒聚集于肺及體循環(huán)的毛細(xì)血管，在脂蛋白酯酶的作用下釋放出高濃度的游離脂肪酸，引起血小板聚集，輕微的DIC及肺、腦毛細(xì)血管破裂。OLm紅軟基地
臨床型FESOLm紅軟基地
肺組織學(xué)檢查示肺泡內(nèi)出血、肺毛細(xì)血管脂肪堆積及肺水腫。腦組織學(xué)檢查示彌漫性腦水腫并有多處出血性紫癲。皮膚紫癲組織學(xué)檢查顯示有外周血管出血。胸片示雙肺高密度影，呈“暴風(fēng)雪樣改變。吸空氣PO2<60mmHg，病死率0.5%。OLm紅軟基地
暴發(fā)型FESOLm紅軟基地
表現(xiàn)為傷后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)急性肺水腫，嚴(yán)重低氧血癥，低血壓及腦征，死亡率高于50%，通常1~3天內(nèi)死亡。OLm紅軟基地
特殊型FESOLm紅軟基地
沒(méi)有肺部癥狀的全身性脂肪栓塞，這可能是脂肪顆粒通過(guò)開(kāi)放的卵圓孔而進(jìn)入全身循環(huán)，導(dǎo)致腦、腎、皮膚、視網(wǎng)膜及其他器官毛細(xì)血管的血栓。在正常人群中大約有30~35%的人存在有開(kāi)放的卵圓孔。OLm紅軟基地
臨床表現(xiàn)OLm紅軟基地
FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點(diǎn)以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。OLm紅軟基地
典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生快、胸片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。 OLm紅軟基地
臨床表現(xiàn)OLm紅軟基地
                        一、肺部表現(xiàn)開(kāi)始于缺氧導(dǎo)致的呼吸急促及隨后的過(guò)度換氣；紫紺有時(shí)不會(huì)出現(xiàn)；因肺泡滲出物少，不足以刺激氣管、支氣管粘膜，故咳嗽、咳痰少見(jiàn)或出現(xiàn)較晚；因病變以肺泡為著，對(duì)胸膜刺激輕而少胸痛；氣管支氣管因梗阻不著，故干鳴音少見(jiàn)。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的條件惡化，就可能合并呼吸困難和代謝性酸中毒。部分病人有咯血。OLm紅軟基地
臨床表現(xiàn)OLm紅軟基地
                     二、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)       發(fā)生率約86%。起始癥狀包括譫妄不安、嗜睡和意識(shí)模糊，繼續(xù)發(fā)展可致昏迷。如治療及時(shí)，大部分病人可以完全恢復(fù)，但因大腦皮質(zhì)的高敏感性可能留下不同程度的后遺癥，輕者如個(gè)性變化、創(chuàng)傷后緊張綜合征等，重者如四肢癱、癲癇等嚴(yán)重神經(jīng)病理學(xué)障礙。合并頭部外傷的復(fù)雜骨折病人，其神經(jīng)病理學(xué)表現(xiàn)的原因常難以確定，而受傷后至出現(xiàn)初期神經(jīng)癥狀的間隔時(shí)間有助于診斷。OLm紅軟基地
臨床表現(xiàn)OLm紅軟基地
三、 瘀點(diǎn)OLm紅軟基地
   發(fā)生在大約50%～60％的病人中，常在傷后24～48h內(nèi)出現(xiàn)。在病人的兩側(cè)腋部、胸部前外側(cè)、頸前部、臍周、結(jié)膜和口腔粘膜等處出現(xiàn)。OLm紅軟基地
引起瘀點(diǎn)的因素包括：血液淤滯、凝血因子和血小板減少、FFA損傷毛細(xì)血管壁導(dǎo)致內(nèi)皮損傷等。 OLm紅軟基地
臨床表現(xiàn)OLm紅軟基地
心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：心率常在100－120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動(dòng)過(guò)速，心肌缺血，及右束支傳導(dǎo)阻滯 。OLm紅軟基地
血液系統(tǒng)：血紅蛋白急劇下降，12小時(shí)內(nèi)下降40－50g／L。 OLm紅軟基地
眼部表現(xiàn)：眼結(jié)膜及視網(wǎng)膜有出血點(diǎn)。 OLm紅軟基地
發(fā)熱：發(fā)熱可能系腦部血供銳減，導(dǎo)致中樞性體溫調(diào)節(jié)紊亂所致。 OLm紅軟基地
診斷標(biāo)準(zhǔn)OLm紅軟基地
   現(xiàn)行FES的診斷標(biāo)準(zhǔn)是沿用1974年Gurd的標(biāo)準(zhǔn)。OLm紅軟基地
有上述主要標(biāo)準(zhǔn)二項(xiàng)或主要標(biāo)準(zhǔn)一項(xiàng)，而次要標(biāo)準(zhǔn)或參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)以上者，臨床診斷即可確立。無(wú)主要標(biāo)準(zhǔn)，只有次要標(biāo)準(zhǔn)一項(xiàng)及參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)以上者，為可疑診斷。OLm紅軟基地
Gurd診斷標(biāo)準(zhǔn)OLm紅軟基地
主要標(biāo)準(zhǔn)3項(xiàng)OLm紅軟基地
           ①點(diǎn)狀出血；OLm紅軟基地
           ②呼吸系統(tǒng)癥狀，肺部X線表現(xiàn)；OLm紅軟基地
           ③無(wú)頭部外傷而出現(xiàn)腦部癥狀。OLm紅軟基地
Gurd診斷標(biāo)準(zhǔn)OLm紅軟基地
                           次要標(biāo)準(zhǔn)2項(xiàng)OLm紅軟基地
①PaO2＜60mmHg↓和PCO2↑；OLm紅軟基地
  ②血紅蛋白＜100g/L。OLm紅軟基地
Gurd診斷標(biāo)準(zhǔn)OLm紅軟基地
                         參考標(biāo)準(zhǔn)7項(xiàng)OLm紅軟基地
①心率＞120次／min；②體溫＞39℃；③血小板計(jì)數(shù)＜150×109／L；OLm紅軟基地
   ④尿或痰中找到脂肪滴；OLm紅軟基地
   ⑤血沉快；OLm紅軟基地
   ⑥血清脂肪酶升高；OLm紅軟基地
   ⑦血中有游離脂肪滴。OLm紅軟基地
Schonfeld診斷標(biāo)準(zhǔn)OLm紅軟基地
  1983年Schonfeld 等提出脂肪栓塞指數(shù)來(lái)半定量診斷FES，給予每一項(xiàng)臨床特征一定的分值，得分五分以上可以確診。OLm紅軟基地
The Criteria of Schonfeld et al  for the Diagnosis of FESOLm紅軟基地
               項(xiàng)目                                    得分OLm紅軟基地
              *瘀點(diǎn)                                      5      OLm紅軟基地
              胸部X線                                 4OLm紅軟基地
              低氧血癥                                3OLm紅軟基地
              發(fā)熱                                       1OLm紅軟基地
              心動(dòng)過(guò)速                                1OLm紅軟基地
              呼吸急促                                1OLm紅軟基地
              意識(shí)混亂 （confusion）        1OLm紅軟基地
* 5分以上者可確診為FES。OLm紅軟基地
影像學(xué)檢查OLm紅軟基地
1.胸部X線：OLm紅軟基地
                        2.高分辨胸部CT：OLm紅軟基地
3.顱腦CT掃描或磁共振：OLm紅軟基地
影像學(xué)檢查OLm紅軟基地
胸部X線OLm紅軟基地
有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)者占全部FES患者的1/3左右。早期可以正常，而后1～3天內(nèi)逐漸出現(xiàn)肺間質(zhì)改變及肺泡滲出，但無(wú)胸膜滲出，典型表現(xiàn)為兩肺中下肺野多發(fā)斑點(diǎn)狀實(shí)變影，似“暴風(fēng)雪”樣改變。若無(wú)并發(fā)癥，肺部陰影約1周后即可消失。OLm紅軟基地
影像學(xué)檢查OLm紅軟基地
高分辨胸部CTOLm紅軟基地
輕癥患者可出現(xiàn)雙肺毛玻璃樣陰影，小葉間隔增厚，局限性斑片狀影，結(jié)節(jié)狀影等。平均16.4天恢復(fù)正常。OLm紅軟基地
影像學(xué)檢查OLm紅軟基地
顱腦CT掃描或磁共振OLm紅軟基地
早期不能顯示FES顱內(nèi)病變，但有助于排除顱腦外傷。MRI T2加權(quán)像是目前診斷FES最敏感到影像檢查，能準(zhǔn)確顯示腦損害的嚴(yán)重程度，在FES神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)4小時(shí)后能顯示深層白質(zhì)、基底神經(jīng)節(jié)、腦干、小腦彌漫性高信號(hào)改變，這種改變隨著神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的消退而轉(zhuǎn)為正常。對(duì)于合并有嚴(yán)重的顱腦脂肪栓塞的病人，顱腦CT掃描可顯示有進(jìn)行性腦水腫，磁共振可提示顱腦損傷的部位。OLm紅軟基地
實(shí)驗(yàn)室檢查OLm紅軟基地
    血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標(biāo)。血小板減少（50%的病人），因FES與其它嚴(yán)重多發(fā)創(chuàng)傷均可出現(xiàn)明顯血小板減少，二者鑒別尚須結(jié)合其它指標(biāo)。OLm紅軟基地
    尿常規(guī)：尿脂肪滴陽(yáng)性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽(yáng)性情況下可作為早期診斷指標(biāo)。OLm紅軟基地
    低鈣血癥及高血脂。OLm紅軟基地
血清脂酶升高。 OLm紅軟基地
實(shí)驗(yàn)室檢查OLm紅軟基地
    動(dòng)脈血?dú)夥治觯菏亲钣性\斷價(jià)值的檢查，為低氧血癥及低碳酸血癥。長(zhǎng)骨骨折的患者，低氧血癥是FES最早的體征之一。 OLm紅軟基地
    脂肪顆粒的檢測(cè)：對(duì)于創(chuàng)傷病人，其支氣管肺泡灌洗液（BAL）中巨噬細(xì)胞含脂肪顆粒并不提示有FES，但定量檢測(cè)非創(chuàng)傷病人BAL中巨噬細(xì)胞含脂肪顆粒數(shù)量（含脂肪顆粒的巨噬細(xì)胞比例>5%）則有助于診斷FES。同樣，從右心導(dǎo)管中抽取肺靜脈血檢測(cè)出脂肪顆粒則提示有FES。肺內(nèi)血或周圍靜脈血血凝塊快速冰凍切片油紅染色，光鏡下檢下檢出中性脂肪球，是早期診斷的一種敏感特異方法。OLm紅軟基地
治  療OLm紅軟基地
FES是自限性疾病，目前尚無(wú)特效的治療方法，主要根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對(duì)性或支持性治療措施，包括：早期有效制動(dòng)患肢，呼吸支持、糾正低氧血癥，改善循環(huán)功能等。 OLm紅軟基地
治  療OLm紅軟基地
一、早期有效制動(dòng)患肢OLm紅軟基地
如果骨折端經(jīng)常移動(dòng)，勢(shì)必造成骨折端再出血，使局部壓力增高，致使脂肪滴進(jìn)入血循環(huán)的機(jī)會(huì)增多，誘發(fā)或加重FES。因此，對(duì)多發(fā)性骨折患者應(yīng)早期有效制動(dòng)患肢，減少不必要的搬動(dòng)；在搬動(dòng)病人時(shí)，一定要?jiǎng)幼鬏p柔、敏捷，切忌粗暴。OLm紅軟基地
治  療OLm紅軟基地
二、呼吸功能支持OLm紅軟基地
主要治療措施。對(duì)于FES的高�；颊撸瑧�(yīng)通過(guò)脈搏氧飽和度或血?dú)夥治鰧?duì)呼吸功能進(jìn)行早期、連續(xù)性監(jiān)測(cè)。應(yīng)鼻導(dǎo)管或面罩給氧，使PO2維持在70~80mmHg以上。若PO2持續(xù)低于60mmHg或進(jìn)行性呼吸困難，應(yīng)給予氣管插管和機(jī)械通氣。PEEP能擴(kuò)張萎陷的肺泡，糾正通氣/血流比例失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過(guò)呼吸膜彌散。OLm紅軟基地
治  療OLm紅軟基地
三、高壓氧治療OLm紅軟基地
在高壓氧條件下血中溶解氧量顯著增加，提高了血氧含量及氧分壓，增加毛細(xì)血管血氧彌散距離，改善組織微循環(huán)供氧，減輕或消除病變組織水腫，改變組織低氧狀態(tài)，增強(qiáng)機(jī)體的有氧代謝，有利于損傷組織的修復(fù)，是提高PaO2的有效方法，在FES的治療中起關(guān)鍵作用，如一般情況許可，應(yīng)盡早給予高壓氧治療。OLm紅軟基地
治  療OLm紅軟基地
四、激素治療OLm紅軟基地
腎上腺皮質(zhì)激素的使用是得到肯定的，能降低血漿FFA水平，對(duì)抗FFA毒性作用所引起的肺部“生物化學(xué)性”炎癥反應(yīng)，降低血小板附著，穩(wěn)定溶酶體膜，降低毛細(xì)血管通透性，減少間質(zhì)性肺水腫和腦水腫，緩解脂肪栓塞的嚴(yán)重程度，提高PO2�？捎眉谆鶑�(qiáng)的松龍每天80~160mg或每天1g沖擊，連用3～5天。OLm紅軟基地
治  療OLm紅軟基地
  五、支持療法OLm紅軟基地
           重視能量合劑和極化液的及時(shí)應(yīng)用。給予白蛋白，糾正低蛋白血癥，游離脂肪酸與之結(jié)合。加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，及早給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。維持足夠的血容量。糾正貧血。OLm紅軟基地
六、脫水劑應(yīng)用OLm紅軟基地
           限制液體輸入；給予20%的甘露醇及利尿劑脫水，防止肺、腦組織水腫。OLm紅軟基地
七、其 他 藥 物 治  療OLm紅軟基地
1.    尼莫地平:擴(kuò)張腦血管，保護(hù)神經(jīng)元�；杳詴r(shí)用尼莫通針劑，清醒后改成口服。OLm紅軟基地
2.   低分子右旋糖苷:擴(kuò)容改善微循環(huán)。OLm紅軟基地
3.   肝素:肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，減少脂肪的聚集，同時(shí)抗凝、改善微循環(huán)作用。OLm紅軟基地
4.   氨茶堿:解除呼吸道平滑肌痙攣。OLm紅軟基地
5.   抗生素:預(yù)防感染。OLm紅軟基地
6.   降解血脂藥物的應(yīng)用。OLm紅軟基地
其他OLm紅軟基地
防止休克，疼痛治療。早期適當(dāng)止痛能減少對(duì)創(chuàng)傷的擬交感神經(jīng)反應(yīng)，有助于降低血游離脂肪酸水平。OLm紅軟基地
監(jiān)  測(cè)OLm紅軟基地
  體溫、脈搏監(jiān)測(cè)：體溫、脈搏的測(cè)量是創(chuàng)傷患者的一項(xiàng)重要的基礎(chǔ)護(hù)理。一般大骨干或軀干部骨折，可因骨折血腫和組織損傷引起吸收熱，體溫最高可達(dá)38℃左右，持續(xù)1周左右后即可趨向正常，同時(shí)脈搏多在血液動(dòng)力學(xué)維持穩(wěn)定后也恢復(fù)在正常范圍以內(nèi)。當(dāng)體溫、脈搏的變化不能以創(chuàng)傷后反應(yīng)和急性感染來(lái)加以解釋時(shí)，應(yīng)高度警惕FES的發(fā)生。OLm紅軟基地
呼吸監(jiān)測(cè)：進(jìn)行脈搏血氧飽和度監(jiān)測(cè)及動(dòng)脈血?dú)獗O(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)低氧血癥，尤其在發(fā)病頭1~3天。 OLm紅軟基地
監(jiān)測(cè)OLm紅軟基地
   意識(shí)狀況監(jiān)測(cè)：進(jìn)行GCS評(píng)分監(jiān)測(cè)，非顱腦損傷患者突然出現(xiàn)的意識(shí)障礙和神經(jīng)癥狀，均應(yīng)引起注意 。OLm紅軟基地
出血點(diǎn)：眼瞼結(jié)膜是否有出血點(diǎn)及皮膚粘膜有無(wú)出血點(diǎn)。OLm紅軟基地
肺部攝Ｘ片：及時(shí)查胸片，尤其在出現(xiàn)肺部癥狀時(shí)。OLm紅軟基地
循環(huán)動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：中心靜脈壓監(jiān)測(cè)或肺動(dòng)脈嵌壓的監(jiān)測(cè)有助于評(píng)價(jià)體液狀態(tài)，應(yīng)作為常用的監(jiān)測(cè)手段。 OLm紅軟基地
預(yù)防OLm紅軟基地
1．糾正休克 恢復(fù)呼吸、循環(huán)功能OLm紅軟基地
2．履行正確的骨折處理原則 OLm紅軟基地
3．抑肽酶的預(yù)防使用 OLm紅軟基地
預(yù)防OLm紅軟基地
         有效地糾正微循環(huán)缺血缺氧以維護(hù)肺、腦、心、腎等的功能。有效地止血、包扎，防止、減少脂肪滴的入血機(jī)會(huì)。OLm紅軟基地
預(yù)防OLm紅軟基地
   骨折的正確處理：在骨折病人搬運(yùn)和復(fù)位的過(guò)程中，強(qiáng)調(diào)有效的制動(dòng)和輕柔的操作，以防止局部脂肪滴不斷和再次入血的機(jī)會(huì)。骨折肢體腫脹期應(yīng)抬高患肢、持續(xù)牽引。股骨干骨折的早期血?dú)夥治龃蠖嗥�于低值�?天后逐漸穩(wěn)定，因此不能急于手法復(fù)位，以免引起暴發(fā)型脂肪栓塞發(fā)作。骨折后切開(kāi)復(fù)位及有效的內(nèi)固定，可減少或杜絕脂肪栓塞的發(fā)生。OLm紅軟基地
預(yù)防OLm紅軟基地
   抑肽酶：可降低創(chuàng)傷后的一過(guò)性高脂血癥，防止創(chuàng)傷后血液的高凝狀 態(tài)，并能夠穩(wěn)定血壓。OLm紅軟基地
結(jié)束語(yǔ)OLm紅軟基地
 1873年，第一例FES報(bào)道以來(lái)，人們雖然作了很多臨床觀察和實(shí)驗(yàn)研究，但目前在診斷上仍沒(méi)什么特異性方法。治療也只是限于支持對(duì)癥治療。而且脂肪栓塞幾乎見(jiàn)于所有的長(zhǎng)骨骨折或膝、髖關(guān)節(jié)置換的患者，但形成FES的確是少數(shù)，所以其他因素參與發(fā)病的機(jī)制仍需要大量的研究來(lái)證實(shí)。OLm紅軟基地
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脂肪栓塞綜合癥課件PPT模板：這是一個(gè)關(guān)于脂肪栓塞綜合癥課件PPT模板，這個(gè)ppt包含了疾病概況，病理特征，臨床表現(xiàn)和分型，診斷標(biāo)準(zhǔn)，治療方案，鑒別診斷，呼吸支持療法，維持有效循環(huán)血容量等內(nèi)容。脂肪栓塞綜合征(FES)是外傷骨折等嚴(yán)重傷的并發(fā)癥，是骨折創(chuàng)傷后早期致死的主要并發(fā)癥之一。（其他骨折早期并發(fā)癥包括：休克、重要臟器損傷、血管損傷、神經(jīng)損傷、骨筋膜室綜合癥 ）目前認(rèn)為該綜合征是骨折創(chuàng)傷后72h內(nèi)發(fā)生的創(chuàng)傷后呼吸窘迫綜合征。創(chuàng)傷早期如出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、體溫升高超過(guò)38℃、動(dòng)脈氧分壓(PaO2)下降以及肺部出現(xiàn)“暴風(fēng)雪”陰影等，可早期診斷；除外傷外，灼傷、代謝性疾患、減壓病、結(jié)締組織病、嚴(yán)重感染、新生物、骨髓炎等也可誘發(fā)FES。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載脂肪栓塞綜合癥課件PPT模板哦。

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脂肪栓塞綜合癥PPT作品課件：這是一個(gè)關(guān)于脂肪栓塞綜合癥PPT作品課件，這個(gè)ppt包含了概述，形成原因，臨床表現(xiàn)，臨床分型，預(yù)防，治療，護(hù)理要點(diǎn)等內(nèi)容。脂肪栓塞綜合征（Fat Embolism Syndrome ，F(xiàn)ES ) 是發(fā)生在嚴(yán)重外傷、骨折（特別是長(zhǎng)管狀骨折）后以急性呼吸障礙為特征的并伴有腦部和（或）全身癥狀的臨床綜合征。1862年Zinker首次發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重胸腹擠壓傷病人死后尸檢肺內(nèi)有大量脂肪球。一個(gè)多世紀(jì)以來(lái)，國(guó)外文獻(xiàn)積累了大量脂肪征病例報(bào)告和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資料。近年血?dú)夥治黾夹g(shù)的發(fā)展為本病早期診斷和治療監(jiān)護(hù)提供了可靠手段，使本征的死亡率明顯下降。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載脂肪栓塞綜合癥PPT作品課件哦。