這是一個(gè)關(guān)于高原肺水腫PPT模板課件，這個(gè)ppt包含了流行病學(xué)及易患因素，病理改變，發(fā)病機(jī)制，臨床表現(xiàn)，輔助檢查，高原腦水腫嚴(yán)重程度分類，診斷，臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)等內(nèi)容。高原肺水腫（high altitude pulmonay edema , HAPE）曾俗稱高原性昏迷，是腦型急性高原病，其特點(diǎn)是嚴(yán)重腦功能障礙和意識(shí)喪失，發(fā)病急，若病程遷延可留有后遺癥甚至死亡。對高原建設(shè)者、旅游者和登山人員都有巨大的威脅，因此是預(yù)防的重點(diǎn)。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載高原肺水腫PPT模板課件哦。

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解放軍第四五一醫(yī)院1ur紅軟基地
   楊    普1ur紅軟基地
四、發(fā)病機(jī)制    1ur紅軟基地
      HAPE需考慮3個(gè)確定因素：嚴(yán)重肺高壓、高蛋白滲透性漏出以及左心功能正常。與這些因素一致的機(jī)制是過分灌注和毛細(xì)血管高壓引起的毛細(xì)血管衰竭。1ur紅軟基地
目前被公認(rèn)的發(fā)病機(jī)制1ur紅軟基地
        高原肺水腫發(fā)病的根本原因是高原低壓性缺氧，但其發(fā)病機(jī)制迄今尚未充分闡明。目前被公認(rèn)的機(jī)制有：1ur紅軟基地
1.缺氧直接使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，細(xì)胞連接間隙增寬破壞，氣血屏障受損，血漿直接漏入肺泡腔；1ur紅軟基地
2.缺氧使分泌表面活性物質(zhì)的肺Ⅱ型細(xì)胞損害，肺泡表面張力下降，使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體及蛋白質(zhì)容易外漏；1ur紅軟基地
3.缺氧導(dǎo)致肺泡釋放組胺、5-羥色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、腫瘤壞死因子、C-反應(yīng)蛋白等因子，使毛細(xì)血管通透性增大；1ur紅軟基地
4.缺氧使肺小動(dòng)脈收縮，血管阻力增大，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，同時(shí)交感神經(jīng)興奮，血液重新分配，肺血容量增大及機(jī)體液體潴留等因素導(dǎo)致毛細(xì)血管流體靜壓增高，液體成分外滲，從而加重肺水腫。1ur紅軟基地
㈣血?dú)?nbsp; PaO2、SaO2明顯減低；1ur紅軟基地
㈤肺功能  主要表現(xiàn)為通氣流速減小和彌散功能減退；1ur紅軟基地
㈥血象  白細(xì)胞正�；蜉p度增多，月40%患者白細(xì)胞10000/mm3以上，最高可26000/mm3，中型粒細(xì)胞正�；蜉p度增高。如白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞持續(xù)增多，表明合并感染。1ur紅軟基地
八、診斷1ur紅軟基地
高原肺水腫診斷標(biāo)準(zhǔn)1ur紅軟基地
1  現(xiàn)場診斷標(biāo)準(zhǔn)1ur紅軟基地
1.1   發(fā)病：近期抵達(dá)高原（一般在海拔3000m以上）。1ur紅軟基地
1.2   癥狀：靜息時(shí)呼吸困難，胸悶壓塞感�？人�，咳白色或粉紅色泡沫狀痰，無力或活動(dòng)能力減低。1ur紅軟基地
1.3   體征：一側(cè)或雙側(cè)肺野出現(xiàn)濕性羅音或喘鳴，中央性紫紺，呼吸過速，心動(dòng)過速。1ur紅軟基地
        癥狀、體征各至少具兩項(xiàng)始可作診斷。1ur紅軟基地
2   臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)1ur紅軟基地
2.1  近期抵達(dá)高原（一般在海拔3000m以上），出現(xiàn)靜息時(shí)呼吸困難、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫狀痰。1ur紅軟基地
2.2   中央性紫紺、肺部濕性羅音。1ur紅軟基地
2.3   胸部X線是診斷的主要依據(jù)，可見以肺門為中心向單側(cè)或兩側(cè)肺野呈點(diǎn)片狀或云絮狀浸潤陰影，常呈彌漫性、不規(guī)則性分布，亦可融合成大片狀陰影。心影多正常，但亦可見肺動(dòng)脈高壓及右心增大征象。1ur紅軟基地
2.4   經(jīng)臨床及心電圖等檢查排除心肌梗死、心力衰竭等其它心肺疾患，并排除肺炎。1ur紅軟基地
2.5   經(jīng)臥床休息、吸氧等治療或低轉(zhuǎn)，癥狀迅速好轉(zhuǎn)，X線征象可于短期內(nèi)消失。1ur紅軟基地
九、鑒別診斷1ur紅軟基地
主要與成人呼吸窘迫綜合癥和肺炎鑒別。1ur紅軟基地
   十、并發(fā)癥1ur紅軟基地
  ㈠高原腦水腫1ur紅軟基地
  ㈡腦梗死1ur紅軟基地
㈣ 一氧化氮1ur紅軟基地
      吸入低濃度一氧化氮能選擇性地迅速降低缺氧導(dǎo)致的肺動(dòng)脈高壓，而在常氧下吸入一氧化氮?jiǎng)t并不影響肺動(dòng)脈壓。在缺氧條件下也不影響體循環(huán)動(dòng)脈壓。1ur紅軟基地
      方法：以10ppm一氧化氮與純凈空氣混合氣體經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入，流量3-5L/min，每次60-100min，每天2-3次。輕中度患者多在2-3天內(nèi)治愈，重癥患者須增加每天吸入次數(shù)或延長吸入時(shí)間。1ur紅軟基地
      一氧化氮在高濃度氧的環(huán)境中可被氧化為NO2-和NO3-，在血液中積累損傷細(xì)胞。因此吸入一氧化氮時(shí)應(yīng)避免吸入高濃度氧。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中吸入5-80ppm的一氧化氮，其降低肺動(dòng)脈壓的效果相似，所以在應(yīng)用時(shí)應(yīng)盡量采用低濃度以減少毒副作用。1ur紅軟基地
十二、預(yù)后1ur紅軟基地
      本病發(fā)病急，若不早診速治，可危及生命。若治療及時(shí)得當(dāng)，一般0.5~2h可見效，體溫和血象一般3~5天恢復(fù)；咳嗽和泡沫樣痰在2~3天內(nèi)消失；胸部X線改變多在15天內(nèi)消失。90%患者在5~7天內(nèi)臨床治愈。病愈后不留任何后遺癥。1ur紅軟基地
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高原肺水腫的監(jiān)測與治療PPT課件：這是一個(gè)關(guān)于高原肺水腫的監(jiān)測與治療PPT課件，這個(gè)ppt包含了高原肺水腫的定義及發(fā)病機(jī)制，模擬實(shí)驗(yàn)，監(jiān)測技術(shù)，診斷標(biāo)準(zhǔn)，治療方法等內(nèi)容。臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難，發(fā)紺，咳白色或粉紅色泡沫痰，肺部出現(xiàn)濕羅音等，嚴(yán)重時(shí)并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome ,ARDS），治療不當(dāng)或不及時(shí)，時(shí)有死亡病例發(fā)生。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載高原肺水腫的監(jiān)測與治療PPT課件哦。

高原肺水腫PPT課件：這是一個(gè)關(guān)于高原肺水腫PPT課件，這個(gè)ppt包含了概述，高原肺水腫簡史，流行病學(xué)及易患因素，病理改變，發(fā)病機(jī)制，肺動(dòng)脈高壓，肺微血管裂隙，肺毛細(xì)血管應(yīng)激衰竭，高蛋白、高滲出性肺水腫等內(nèi)容。兩肺呈高度充血水腫，重量增加，肺血管顯著擴(kuò)張充血，肺毛細(xì)血管內(nèi)被廣泛淤積的紅細(xì)胞所栓塞，有時(shí)紅細(xì)胞栓塞亦可見于薄壁的靜脈內(nèi)。肺泡內(nèi)有纖維素滲出，并常形成透明膜。肺泡毛細(xì)血管及動(dòng)脈分支內(nèi)有纖維蛋白血栓。心臟右心室擴(kuò)張，而左心室一般正常，肺小動(dòng)脈肌層增厚及右心室肥厚見于久居高原者。肝小葉中央充血，可有局灶性壞死。腎上腺顯示應(yīng)激反應(yīng)的告別，腎上腺皮質(zhì)束狀帶幾乎被網(wǎng)狀帶致密的細(xì)胞所替代，歡迎點(diǎn)擊下載高原肺水腫PPT課件哦。

高原肺水腫PPT課件模板：這是一個(gè)關(guān)于高原肺水腫PPT課件模板，這個(gè)ppt包含了簡史，概論，發(fā)病率，病因和發(fā)病機(jī)理，病理，臨床表現(xiàn)，體征，實(shí)驗(yàn)室檢查，診斷，治療，預(yù)防等內(nèi)容。世界上首例高原肺水腫發(fā)現(xiàn) 1898年法國醫(yī)師Jacottet攀登4810.9m的Blanc峰時(shí)，因患高原肺水腫死在海拔4,300m的高山站。于1937年在秘魯首次報(bào)到 一例居住高原29年的男性，去平原短期停留幾天后重返高原時(shí)發(fā)生肺水腫首次1960年詳細(xì)地描述了急性高原肺水腫的發(fā)病情況。當(dāng)年提出高原肺水腫是一種非心源性肺水腫。更多內(nèi)容詳情，歡迎點(diǎn)擊下載高原肺水腫PPT課件模板。