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百草枯中毒Bb1紅軟基地
病死率高達(dá)95%，已令全世界關(guān)注---醫(yī)學(xué)界精英投入了大量的人力和物力研究！！每月有數(shù)千篇研究論文發(fā)表�。。〉�是，目前為止，尚未見特效治療.......Bb1紅軟基地
百草枯最初合成于十九世紀(jì)，當(dāng)時(shí)用作化學(xué)指示劑（氧化還原指示劑），1962年，作為除草劑用于農(nóng)業(yè)，由于它對(duì)周圍環(huán)境無害（與土壤接觸后迅速滅活，因而無大氣污染和殘留，正因?yàn)榇�，此農(nóng)藥在全球廣泛使用），因而在全世界迅速推廣使用。Bb1紅軟基地
1966年英國(guó)醫(yī)學(xué)家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件，隨后，世界各地相繼報(bào)道百草枯中毒病例。美國(guó)、加拿大、歐洲、日本、新加坡、香港等地區(qū)相繼報(bào)道了大量的病例，至今有約上萬例死亡報(bào)道。Bb1紅軟基地
國(guó)內(nèi)臺(tái)灣于1985年首次報(bào)道20例，大陸中山醫(yī)科大學(xué)劉金來于1991年首次報(bào)道廣州的2例病例。僅日本而言，每年因百草枯中毒死亡病例在1000例以上，我國(guó)官方報(bào)道病例僅數(shù)百例。百草枯中毒總病死率為25%-75%，口服20%原液者則高達(dá)95%，已引起了全球性的關(guān)注。Bb1紅軟基地
百草枯（PQ）又名克無蹤、對(duì)草快、克草王、克草靈等，化學(xué)名為1，1，－二甲基－4，4，－聯(lián)吡啶，屬有機(jī)雜環(huán)類接觸性脫葉劑及除草劑，分子式CH3(C5H4N)2CH3·2Cl ，為聯(lián)吡啶類化合物。Bb1紅軟基地
不易揮發(fā)，易溶于水、稍溶于丙酮和低級(jí)醇。在堿性介質(zhì)中不穩(wěn)定。它是一種速效觸殺型滅生性除草劑，系目前世界上第二大噸位除草劑品種。Bb1紅軟基地
應(yīng)用Bb1紅軟基地
  除草劑，廣泛用于園林除草，作物及蔬菜行間除草，免耕地除草、草原更新、非耕地化學(xué)除草，還可用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物催枯。 Bb1紅軟基地
1、毒理 Bb1紅軟基地
（1） 進(jìn)入人體途徑：皮膚、呼吸道、消化道 。經(jīng)口LD50大鼠為139～162mg/kg，人的百草枯口服致死量約為30～40mg/kg。Bb1紅軟基地
（2）主要毒性：Bb1紅軟基地
①對(duì)肺組織毒害最大 。Bb1紅軟基地
②PQ可穿過血腦屏障損害腦組織 。Bb1紅軟基地
③PQ還可引起心肌纖維壞死和肝細(xì)胞壞死。 Bb1紅軟基地
④從分子水平看PQ可在各種細(xì)胞和組織引起DNA的氧化性損害，以堿基改變及鏈斷裂為常見表現(xiàn)。Bb1紅軟基地
（3）中毒機(jī)理Bb1紅軟基地
目前尚未完全明確Bb1紅軟基地
      百草枯通過一個(gè)需能的傳遞系統(tǒng)，富積于肺泡的I型細(xì)胞和2型細(xì)胞（由于百草枯的結(jié)構(gòu)和多胺相似而被肺泡攝�。� Bb1紅軟基地
      高濃度的百草枯富積于肺和腎的細(xì)胞，影響其氧化還原反應(yīng)的進(jìn)程，產(chǎn)生對(duì)組織有害作用的氧，可破壞細(xì)胞的防御機(jī)制，導(dǎo)致肺損傷（急性或亞急性）和腎小管壞死。Bb1紅軟基地
關(guān)于氧自由基形成的途徑說法不一，目前的研究認(rèn)為以下三條途徑最為重要：Bb1紅軟基地
 由線粒體外膜上包含NADPH-細(xì)胞色素C還原酶的一種未知酶介導(dǎo)。而過去認(rèn)為氧自由基是由于微粒體在NADPH-細(xì)胞色素C還原酶催化下所產(chǎn)生的觀點(diǎn)被認(rèn)為在百草枯中毒解毒方面起作用。Bb1紅軟基地
組織缺血時(shí)次黃嘌呤水平增加，同時(shí)黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化過程中產(chǎn)生氧自由基。Bb1紅軟基地
中性粒細(xì)胞增加，中性粒細(xì)胞直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞或通過淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收縮進(jìn)一步加重缺血�；罨�的中性粒細(xì)胞由于NADPH氧化酶的作用產(chǎn)生氧自由基。Bb1紅軟基地
氧自由基經(jīng)多種途徑損傷組織Bb1紅軟基地
  它們能通過磷脂膜的不飽和脂肪酸提取氫原子引起脂質(zhì)過氧化。后者是一種脂肪酸分子重新安排后的被結(jié)合的二烯形式，然后二烯與氧反應(yīng)形成超氧自由基，超氧自由基能從其它脂質(zhì)膜中去掉氫原子，形成一系列反應(yīng)，脂質(zhì)過氧化增加原漿膜和亞細(xì)胞膜的滲透性，削弱了酶反應(yīng)過程和離子泵，損傷了DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影響了關(guān)鍵蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。Bb1紅軟基地
（4）病理改變：主要病變?yōu)榉纬鲅�、肺水腫，嗜酸性泡透明膜形成和肺泡間隔纖維增生，嚴(yán)重地影響肺換氣功能。并見有心、肝、腎病變。Bb1紅軟基地
百草枯中毒動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?span style="display:none">Bb1紅軟基地
顯示肺水腫、出血及大量纖維組織形成Bb1紅軟基地
（4）接觸毒物的量一般與病情平行。Bb1紅軟基地
攝入大于30mg/kg或50ml的PQ濃縮液，病人可于幾小時(shí)內(nèi) 發(fā)病。幾小時(shí)到幾天內(nèi)死于器官功能衰竭。 Bb1紅軟基地
攝入量少但仍在4mg/kg以上者，24小時(shí)后可發(fā)生蛋白尿、少尿、腎小管功能障礙、腎小球?yàn)V過率降低、腎衰。Bb1紅軟基地
2、臨床表現(xiàn)Bb1紅軟基地
（1）局部表現(xiàn)： Bb1紅軟基地
①皮膚接觸可引起局部炎癥、口斑、起皰、潰瘍、壞死等表現(xiàn)。 Bb1紅軟基地
②眼部接觸后可出現(xiàn)刺激癥狀，結(jié)膜、角膜灼傷。 Bb1紅軟基地
③口服后有口腔及咽部燒灼感，隨之口腔、舌咽部、食管潰爛，可產(chǎn)生白喉樣的偽膜，嚴(yán)重者可發(fā)生食道穿孔。Bb1紅軟基地
（2）全身表現(xiàn)：所有的PQ中毒病人主要病癥發(fā)生在肺，攝入后24～48h內(nèi)產(chǎn)生急性呼吸困難、低氧血癥、ARDS，伴代謝性酸中毒。PQ還可導(dǎo)致心肌炎、心包出血、黃疸、肝腫大、腎上腺壞死。Bb1紅軟基地
病程多表現(xiàn)為急性呼吸功能不全---急性肺損傷---ARDS，若病人獲救，肺纖維化多發(fā)生在PQ中毒后數(shù)周。但病人一般多在中毒后1—2周內(nèi)死亡。Bb1紅軟基地
百草枯引起全身中毒的表現(xiàn)分為三個(gè)階段：第一階段，口咽、食道、胃、小腸等的粘膜層出現(xiàn)腫脹、水腫、潰瘍。第二階段，中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞受損傷，近端腎小管受損，心肌、骨骼出現(xiàn)局部壞死，有的還出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)和胰腺受損。Bb1紅軟基地
第三階段，一般在吞服后2～14天明顯表現(xiàn)癥狀，百草枯主要集中在肺組織內(nèi)，破壞肺的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，使肺出血、水腫，以及使白細(xì)胞浸入肺泡，肺細(xì)胞纖維化細(xì)胞增殖，氣體交換嚴(yán)重受損，致使血液和組織缺氧而導(dǎo)致死亡。Bb1紅軟基地
3、實(shí)驗(yàn)室檢查 Bb1紅軟基地
尿定性檢查、血清藥物濃度測(cè)定、氣相色譜法和高壓液相色譜等方法檢出 PQ。 Bb1紅軟基地
4、治療 Bb1紅軟基地
本病目前無特效的解毒劑，一般以積極地減少毒物吸收及加速排泄為其主要治療目的，且處理宜快。 Bb1紅軟基地
（1）減少毒物的吸收 Bb1紅軟基地
①皮膚污染立即用肥皂水及清水徹底沖洗，眼部污染立即用清水沖洗15分鐘以上。Bb1紅軟基地
②口服中毒：以堿性液體洗胃，本品腐蝕食管，洗胃時(shí)應(yīng)小心。 洗胃后全腸灌洗并口服吸附劑漂白土 （Fuller’s ealth）及膨潤(rùn)土(bentonite)，活性炭和瀉劑，用法為：20%漂白土懸液300ml，活性炭60g/20%甘露醇100-150ml，硫酸鎂15g，每2-3小時(shí)一次交替使用，持續(xù)一周。Bb1紅軟基地
 Bb1紅軟基地
（2）給氧：Bb1紅軟基地
  氧氣可加速氧自由基形成，增加PQ毒性，促進(jìn)死亡，但PQ中毒病人嚴(yán)重低氧會(huì)直接危及生命，故一般要求PaO2<60mmHg時(shí)，再給予氧療，可采用低濃度氧機(jī)械通氣來支持呼吸。Bb1紅軟基地
但也有人主張?jiān)趧?dòng)脈氧化分壓<40mmHg時(shí)才給予>21%濃度氧氣治療。Bb1紅軟基地
（3）加速毒物的排除 Bb1紅軟基地
①洗胃后可給予30%漂白土懸液或活性炭與硫酸鎂25g灌入導(dǎo)瀉Bb1紅軟基地
②利尿：在PQ攝入后最初24小時(shí)，尿中PQ排出最多，故早期加強(qiáng)利尿是有益的。Bb1紅軟基地
③血液灌流對(duì)清除PQ有效，以12小時(shí)內(nèi)血液灌流效果最佳，血漿置換術(shù)(PE)治療也有療效，透析效果較差。血液灌流對(duì)毒物的清除率是血液透析的5-7倍。Bb1紅軟基地
有人認(rèn)為服用PQ后24小時(shí)內(nèi)開始灌流10小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間效果更好。但也有人發(fā)現(xiàn)，只有在患者體內(nèi)的PQ濃度處于臨界水平灌流才有效，血PQ濃度超過3mg/L，無論何時(shí)灌流，或灌流多少次，均不能改變患者預(yù)后。Bb1紅軟基地
病例Bb1紅軟基地
廣東汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院內(nèi)科試用血漿置換術(shù)(PE)治療百草枯中毒病例19例與對(duì)照組比較療效滿意。其機(jī)理：1)通過連續(xù)灌流式實(shí)施PE，血液中藥物毒性成分可隨置換術(shù)的進(jìn)行而逐步減少，達(dá)到解除或減少對(duì)患者的毒性作用。而且隨著置換量的增加而達(dá)到較徹底去除血漿中的毒性成分，出現(xiàn)滿意療效。2)補(bǔ)充作用：在去除含有毒性成分血漿的同時(shí)，給予補(bǔ)充正常血液成分，輔以藥物支持治療，以改善及恢復(fù)患者的免疫功能，從而解除藥物對(duì)各臟器的損害。     Bb1紅軟基地
PE組與對(duì)照組療效比較Bb1紅軟基地
（4）藥物治療Bb1紅軟基地
1）抗自由基藥物  Bb1紅軟基地
   維生素E、C、超大型氧化物歧化酶、硒、煙酸破壞氧自由基；有實(shí)驗(yàn)報(bào)告谷胱甘肽、茶多酚能提高機(jī)體抗氧化能力，對(duì)百草枯中毒有改善作用。Bb1紅軟基地
2）免疫抑制藥物    Bb1紅軟基地
  氫化考的松、地塞米松及免疫抑制劑環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶減輕肺纖維化作用。Bb1紅軟基地
口服PQ24小時(shí)內(nèi)，用氫化考的松1-1.5g/天，以后每天減少150-200mg，7天后，采用每天400-500mg，連用7-14天，可降低死亡率。Bb1紅軟基地
3）PQ的拮抗藥物Bb1紅軟基地
維生素B2與PQ的化學(xué)結(jié)構(gòu)式同屬季胺類型，可以對(duì)抗PQ的吡啶結(jié)構(gòu)，拮抗肺組織對(duì)PQ的吸收。心得安可與結(jié)合在肺組織的PQ競(jìng)爭(zhēng)，使PQ釋放出來，減輕肺損害。Bb1紅軟基地
4）PQ抗體    Bb1紅軟基地
      PQ抗體用于治療PQ中毒尚處于探索階段，目前多用于測(cè)定血液及組織液中的PQ濃度。Bb1紅軟基地
（5）PQ中毒的放射治療Bb1紅軟基地
  國(guó)外有報(bào)道用放射治療PQ中毒引起的肺纖維化，它可能對(duì)溶解肺纖維蛋白有一定作用，但療效不確切。Bb1紅軟基地
（6）有條件可考慮肺移植。Bb1紅軟基地
（7）PQ中毒與乙醇Bb1紅軟基地
  新近有認(rèn)為胃腸道注入乙醇能降低百草枯中毒病死率。乙醇可能可改變PQ活性基團(tuán)在肺和其他臟器的產(chǎn)生而改變其毒性作用，此外，乙醇還可誘導(dǎo)合成金屬硫蛋白，加強(qiáng)清除自由基。       Bb1紅軟基地
（8）PQ中毒與細(xì)胞因子Bb1紅軟基地
   肺纖維化的形成與眾多細(xì)胞因子有關(guān)，故一些能減少或抑制細(xì)胞因子產(chǎn)生的藥物（如N—乙酰半胱氨酸）可能對(duì)治療PQ中毒有一定幫助。Bb1紅軟基地
5、預(yù)后Bb1紅軟基地
PQ<20mg/kg，癥狀表現(xiàn)不典型或僅表現(xiàn)胃腸道癥狀，一般多能恢復(fù)。Bb1紅軟基地
PQ20-40 mg/kg，多出現(xiàn)腎衰及肺纖維化，大多于2-3周死亡。Bb1紅軟基地
PQ>40mg/kg，出現(xiàn)急性爆發(fā)性中毒，很快發(fā)生多器官功能衰竭，數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡，一般不超過數(shù)日。Bb1紅軟基地
我國(guó)學(xué)者應(yīng)用復(fù)方丹參液(30-40mg/d)、東莨菪堿(2.4-10mg/d)和地塞米松(25mg/d)改善微循環(huán)，清除氧自由基，維護(hù)器官功能，降低病死率，取得了較好療效。Bb1紅軟基地
也有使用去鐵胺(100mg/kg.24h)和乙酰半胱氨酸(300mg/kg.d)成功地救治了病人。Bb1紅軟基地
我科的治療方案Bb1紅軟基地
血液灌流（每天一次，一周）Bb1紅軟基地
甲強(qiáng)龍500-1000mg，靜脈點(diǎn)滴，qd，三天Bb1紅軟基地
環(huán)磷酰胺0.6-0.8g+G.S.500ml，靜脈點(diǎn)滴，兩天Bb1紅軟基地
血必凈100ml，靜脈點(diǎn)滴，q8hBb1紅軟基地
VC，保肝及對(duì)癥支持治療Bb1紅軟基地
必存，心得安Bb1紅軟基地
5、預(yù)防Bb1紅軟基地
主要是防止誤服。Bb1紅軟基地
病例一Bb1紅軟基地
王某某，女，25歲，口服除草劑（精禾草克+克無蹤）約80ml后出現(xiàn)頭昏、惡心、嘔吐、心悸。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給予洗胃、吸氧、地米及對(duì)癥治療，2天后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳膿痰，并逐漸出現(xiàn)呼吸困難，肝腎功能異常，第7天下午轉(zhuǎn)我院，當(dāng)時(shí)呼吸40次/分，口唇紫紺，兩下肺可聞及少許濕性羅音，血?dú)夥治觯篜H 7.319，PCO2 2.7KPa，PO2 3.2KPa，SaO2 40.9%。當(dāng)晚即給予機(jī)械通氣，氧分壓一度升高到7.3KPa，但以后又逐漸下降，吸純氧時(shí)，外周血氧飽和度為60%-70%，第16天家屬放棄治療，病人死亡。Bb1紅軟基地
     CT：兩上葉及右下葉見片狀模糊影，余肺呈現(xiàn)磨玻璃樣改變，大氣道通暢。Bb1紅軟基地
患者郭志鵬，男，16歲，因“自服百草枯20~25ml左右14天伴呼吸困難半天”入院�；颊�7月5日中午飯后因父母責(zé)怪服百草枯20~25ml，服后自行催吐，嘔吐兩次，為胃內(nèi)容物，當(dāng)天送至當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院予催吐、洗胃、補(bǔ)液等處理。一周前患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，體溫最高達(dá)40.3℃，四天前轉(zhuǎn)至溧水縣人民醫(yī)院給予抗感染、止咳等治療，今天中午出現(xiàn)呼吸困難、氣促，咳嗽伴乏力，吞咽時(shí)感咽痛，遂至我院急診，急診予抗感染、保護(hù)胃黏膜等對(duì)癥治療，為進(jìn)一步診治收入EICU。Bb1紅軟基地
入院查體：T38.6℃ P 124次/分 R26次/分 Bp 96/55mmHg，神情，精神可，應(yīng)答切題，雙側(cè)瞳孔等大等圓（直徑約5mm），對(duì)光反射存在，口唇稍紺，伸舌居中，舌苔表面可見較多膜狀附著物，呼吸平穩(wěn)，雙肺呼吸音粗，可聞及細(xì)濕羅音，律齊，未聞及病理性雜音，腹平軟，未及壓痛、反跳痛，肝脾肋下未及，四肢肌力活動(dòng)可，生理反射存在，病理反射未引出。Bb1紅軟基地
輔檢：（2007-7-17 外院）胸片：兩肺紋理增多，增粗，可見彌散分布的小片狀絮狀高密度影Bb1紅軟基地
07月21日查血?dú)夥治鍪荆簆H 7.471，PaO2 66mmHg， PaCO2 25.9mmHg，， BE -5mmol/L SO2   94%Bb1紅軟基地
07月23日查血?dú)夥治鍪荆簆H 7.467，PaO2 58mmHg， PaCO2 29.5mmHg，， BE -2mmol/L SO2   92%Bb1紅軟基地
07月20日多排CT胸部：兩側(cè)下頸部及縱隔內(nèi)積氣。兩肺中外帶病變，考慮肺水腫伴感染可能。右側(cè)氣胸。Bb1紅軟基地
07月27日多排CT胸部：兩肺中外帶病變，考慮間質(zhì)性肺水腫伴感染可能，較前進(jìn)展。頸部及縱隔內(nèi)積氣，較前片（07-07-20）比較明顯吸收。右側(cè)氣胸已吸收。Bb1紅軟基地
08月13日多排CT胸部：兩肺尖實(shí)變，呈磨玻璃樣改變。兩中下肺野外帶見大片實(shí)變影及網(wǎng)格樣密度增高影。與7月27日片比較有吸收。氣管及兩側(cè)段葉支氣管基本通暢，縱隔內(nèi)淋巴結(jié)增大，兩側(cè)胸膜增厚。Bb1紅軟基地
患者石歡，年輕男性，16歲。因“自服”百草枯“30ml六天余。”入院�；颊�7月30日與家人爭(zhēng)吵后自服百草枯（具體濃度不清）約30ml，當(dāng)時(shí)是在飽餐后服用，飯后有惡心嘔吐，為胃內(nèi)容物，并至當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所洗胃，自訴洗出液至無色，隨后回家，自訴吞咽不適，但大小便尚正常，偶有胸悶。Bb1紅軟基地
8月3日至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查肝腎功能示：ALT 947u/L，AST 536u/L，GGT 671u/L，TBIL 80.8umol/L，DBIL 43.7umol/L，Cr 633.50umol/L， BUN 30.60mmol/L.隨即轉(zhuǎn)診至我院急診，查Cr 764.3umol/L， BUN 44.21mmol/L， ALT 945u/L，AST 429u/L，立即予血液灌流+透析治療，并予保肝、退黃等治療。查血?dú)夥治鍪荆簆H 7.405，PaO2 94mmHg， PaCO2 30.4mmHg，， BE -6mmol/L.為進(jìn)一步治療收住入院。Bb1紅軟基地
患者自發(fā)病來無發(fā)熱，無咳嗽、咳痰，口腔內(nèi)有破潰，無胸痛咯血，偶有胸悶，尿量尚可，大便未見異常，進(jìn)食量少。既往體健，否認(rèn)肝炎、結(jié)核、傷寒史。入院查體：神清，T 36.6℃，HR 70bpm， RR 20bpm， SpO2 98%-100%， 鞏膜黃染，全身皮膚黃染不明顯，頸部淋巴結(jié)未及腫大，頭顱無畸形，雙側(cè)瞳孔直徑2.5mm，對(duì)光反射存在，球結(jié)膜無水腫，口唇無紺，頸軟，氣管居中，雙側(cè)胸廓對(duì)稱，兩肺呼吸音粗，兩肺未聞及明顯的濕羅音。心率70次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹部平坦，肝臟肋下未及，肝區(qū)叩痛（-），腸鳴音3次/分，不亢進(jìn)，四肢肌力肌張力均正常，雙下肢無水腫。Bb1紅軟基地
輔查：凝血功能：TT 16.30s，PT 13.00s， APTT 27.10s， Fib 4.68g/L， D-二聚體 0.43ng/ml. 根據(jù)病史、癥狀、體征，初步診斷：1.百草枯中毒 2.急性腎功能衰竭（尿毒癥期）3.急性肝功能損傷。診療計(jì)劃：1.告病危 2.予心電監(jiān)護(hù) 3.血液灌流、透析、保肝、退黃 4.保護(hù)消化道粘膜 5.對(duì)癥處理。Bb1紅軟基地
8月6日  ALT：862.2U/L，AST：394.9U/L TB 90.5umol/ L  DB 57 umol/ L IB 33.5 umol/ L  Cr 181.1umol/L， BUN 17.8mmol/LBb1紅軟基地
8月8日  ALT：663.6U/L，AST：230.4U/L TB 104.1umol/ L  DB 64.4umol/ L IB 39.7 umol/ L  Cr 77.8umol/L， BUN 13.73mmol/LBb1紅軟基地
8月11日 ALT：672U/L，AST：148.1U/L TB 169.2umol/ L  DB 96.1umol/ L IB 73.1 umol/ L  Cr 52.9umol/L， BUN 6.96mmol/LBb1紅軟基地
08月04日胸片（660237）兩肺紋理稍多，肺內(nèi)未見實(shí)質(zhì)性病變影。心影未見明顯異常，雙膈面光滑，肋膈角銳利。Bb1紅軟基地
08月06日胸部CT（660237）兩肺見毛玻璃狀密度增高，邊緣不清，兩下肺見多個(gè)小片狀影，部分融合，縱隔內(nèi)未見明顯腫大淋巴結(jié)，胸腔未見明顯積液征象。心影大小正常范圍。Bb1紅軟基地
08月13日出院時(shí)查血?dú)夥治鍪荆簆H 7.559，PaO2 524mmHg， PaCO2 23.5mmHg，， BE -1mmol/L SO2   92%Bb1紅軟基地
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