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第五章 飲用水衛(wèi)生 第一節(jié) 飲用水的衛(wèi)生學意義 第二節(jié) 飲用水與健康 第三節(jié) 生活飲用水水質(zhì)標準 第四節(jié) 集中式給水 第五節(jié) 分散式給水 第六節(jié) 涉水產(chǎn)品的衛(wèi)生要求 第六節(jié) 飲用水衛(wèi)生的調(diào)查、監(jiān)測和監(jiān)督 第一節(jié) 飲用水的衛(wèi)生學意義 一、水是人體生理活動必需物質(zhì) 二、水參與體內(nèi)物質(zhì)代謝 三、飲用水水質(zhì)不良對健康影響 淮河水環(huán)境污染事件 􀂋淮河流域面積25萬平方公里，跨豫、皖、魯、 蘇四省，養(yǎng)育著1.5億人口，幾乎占全國人口 總數(shù)的六分之一。 􀂋1989年、1992年淮河連續(xù)發(fā)生大面積水污染 事故，影響到淮南、蚌埠等城市的生產(chǎn)、生 活供水； 􀂋水質(zhì)惡化，沿河各地自來水廠被迫停止供水 達54天之久。由于水域嚴重污染，百萬淮河 民眾飲水告急。 松花江重大水環(huán)境污染事件 今年11月13日，中石油吉林石化公司雙苯廠發(fā) 生爆炸事故，造成大量苯類污染物進入松花江 水體，引發(fā)重大水環(huán)境污染事件。 􀂋苯胺、硝基苯、二甲苯等主要污染物指標均超 過國家規(guī)定標準。污染帶長約80公里，隨著水 體流動向下轉(zhuǎn)移，11月25日流經(jīng)哈爾濱市。 􀂋四百萬人口的大城市面臨的嚴重水源污染，致 使哈爾濱市停水四天，政府從省內(nèi)外緊急調(diào)運 飲用水滿足社會的需要 我國水資源污染的主要問題 1 . 迅速的工業(yè)化—向地面水大量排放化學污染物:急、慢性中毒，致突變、致癌和致畸作用 2.城市化發(fā)展—城市生活污水處理設(shè)施貧乏:介水傳染病的流行，有機物污染增加 3. 現(xiàn)代農(nóng)業(yè)發(fā)展—對水資源的影響:水體的富營養(yǎng)化 第二節(jié) 飲用水與健康 一、飲用水污染與疾病 二、生物地球化學性疾病 三、化學性污染對健康影響 四、飲水氯化副產(chǎn)物與健康的關(guān)系 五、高層建筑二次供水污染與健康問題 介水傳染病（water borne infections disease） 由于飲用或接觸受病原體污染的水，或食用被這種水污染的食物而引起的一類傳染病。 （一）主要的病原體 1. 細菌：引起的介水傳染病有霍亂和副霍亂；傷寒和副傷寒；痢疾等 。 2. 病毒：引起的介水傳染病有傳染性肝炎，脊髓灰質(zhì)炎，傳染性眼結(jié)膜炎等。 3. 寄生蟲：引起的介水傳染病有阿米巴痢疾，血吸蟲病，胃腸炎等。 介 水 傳 染 病 （二)病因 1. 水源受污染后，未經(jīng)凈化消毒或凈化消毒不徹底，直接供居民飲用。 2. 處理后的飲用水重新被病原體污染。 1996年5-9月，日本O157型大腸桿菌出 血性腸炎大規(guī)模流行，波及36個都道府， 發(fā)病1萬多人，并造成12人死亡。 • 我國也發(fā)現(xiàn)散發(fā)病例，尚未有爆發(fā)的報 道。 • 我國廣東檢疫局在進口的一批24噸美國 冷凍雞脯產(chǎn)品中，檢驗出O-157型致命性 大腸桿菌 倒霉的黃瓜 德國的黃瓜污染大腸桿菌事件 軍團菌病是1976年在美國費城首次被發(fā)現(xiàn)的急性呼吸道傳染病，當時在退伍軍人大會上暴發(fā)流行，導致221人發(fā)病，34人死亡。 軍團菌是一種水源微生物，既可存活于天然水 源與土壤中，又可寄生于人工水系統(tǒng)。當水溫 在31~36℃，水中又含有豐富的有機物時，軍 團菌可長期存活。 • 空調(diào)冷卻塔是軍團病的主要傳染源。 • 軍團病主要癥狀：發(fā)熱、頭痛、咳嗽、肺部炎 癥，死亡率約30％。 • 防止軍團病通過空調(diào)傳播，不僅要保證注入水 的潔凈，還需要每年至少兩次徹底清洗冷卻塔， 并定期進行消毒。 甲肝大爆發(fā) Jan – Mar 1988 in Shanghai -- more than 10000 cases / day from Jan 30 – Feb 14 -- total cases: 310746 (until May 13) -- died cases: 31 發(fā)病特點： 1. 來勢兇猛，發(fā)病急； 2. 病人癥狀明顯，大多數(shù)患者GPT顯著增加，90%以上的病人出現(xiàn)黃疸，85%以上的病人抗HA試驗陽性； 3. 發(fā)病主要集中在市區(qū)，人群分布以青壯年為主； 4. 80%以上的病人有食用毛蚶史。 世界歷史上罕見的甲型肝炎暴發(fā)流行事件 Hepatitis A • 是一種世界范圍的急性傳染性疾病，主要通過 糞-口途徑傳播; • 也可以通過接受肝炎病人的血液而感染; • 易感者主要為兒童或青少年; • 中國是甲型肝炎的高發(fā)區(qū)，年發(fā)病人數(shù)達數(shù)百萬以上，總流行率為80.9% 水中腸道寄生蟲對常規(guī)消毒劑的抵抗力 比細菌、病毒強。經(jīng)氯化消毒后的水，大腸桿 菌已被滅活，腸道寄生蟲可能依然存在。 • 隱孢子蟲 • 賈第鞭毛蟲 腸道寄生蟲 水源中普遍存在的微生物 美國 1971-1985年間共發(fā)生502起介水傳染病，病人111228 隱孢子蟲，最具有抗氯性病原體之一，腹瀉病最常見的原因 1987年，美國喬治亞州，64900名當?shù)鼐用裰?3000余人染病 1993年威斯康辛州，40.3萬人，經(jīng)自來水傳播。 藍氏賈第鞭毛蟲（賈第蟲）對消毒具有高抗性。美國加拿大英國瑞典均有報道。 􀂙寄生于人和數(shù)十余種動物體內(nèi)，在小腸內(nèi)先發(fā)育成滋養(yǎng)體，經(jīng)多次核分裂，最后發(fā)育成卵囊，隨糞便排出體外。 􀂙卵囊具有感染性，對外界抵抗力強，在陰涼潮濕條件下可存活數(shù)周至數(shù)月，故在被污染的水中可檢出此卵囊。􀂙人通過被卵囊污染的飲用水或食物而感染，并引起疾病 隱孢子蟲病 • 目前世界上常見的腹瀉病，水受糞便污染和水 處理不當可引起隱孢子蟲病的傳播； • 重要癥狀為腹部疼痛和大量的水瀉； • 據(jù)報道，美國地表水中隱孢子蟲卵囊的檢出率 可達65%以上； • 美國、英國、加拿大等都發(fā)生過多次隱孢子蟲 病的爆發(fā)流行； • 我國極少見關(guān)于隱孢子蟲病介水傳播的報告。 由于水源污染是造成隱孢子蟲病 在人群中暴發(fā)流行的主要原因。在美 國2001年發(fā)布的飲用水水質(zhì)標準中， 已把隱孢子蟲作為生物學性狀指標。 （二）化學性污染中毒 主要是慢性中毒、遠期危害 大量意外的污染也可引起急性中毒 飲用水化學污染：氰化物，鉻，砷，汞，鎘，硝酸鹽等。 化學性污染中毒 Toxic diseases caused by chemical pollution 􀂃 Cyanide poisoning （氰化物中毒） 􀂃 Chromium poisoning （鉻中毒） 􀂃 Arsinic poisoning （砷中毒） 亞硝胺與腫瘤 􀂃 Nitrate (硝酸鹽) 高鐵血紅蛋白血癥 化學性污染對健康影響 （一）氰化物（cyanide） 1．污染來源 煉焦、電鍍、選礦、染料、化工、醫(yī)藥和合成纖維等工業(yè)上中均用到氰化物，其廢水可導致水污染。 2．作用機制及危害 （1）作用機制 游離的氰離子與細胞色素氧化酶的含鐵輔基結(jié)合，形成氧化高鐵細胞色素氧化酶，使細胞內(nèi)窒息死亡。 化學性污染對健康影響 （2）危害 1）急性中毒：主要表現(xiàn)主要為中樞神經(jīng) 缺氧癥狀和體征。臨床上分為四期即前驅(qū)期、呼吸困難期、驚厥期和麻痹期。 2）慢性中毒：主要表現(xiàn)是神經(jīng)衰弱綜合征、運動肌的酸痛和運動障礙。 嬰兒，特別是三個月以內(nèi)的嬰兒，對硝酸鹽特 別敏感。其原因是： ①嬰兒的單位體重攝水量約為成人的3倍； ②嬰兒胃酸的pH值較成人高得多(pH5-7)，因而 有利于還原硝酸鹽的細菌生存和增殖； ③嬰兒血紅蛋白(血紅蛋白F)較成人血紅蛋白(血 紅蛋白A)更易形成變性血紅蛋白； ④嬰兒變性血紅蛋白還原酶的活性低。 很多凋查表明，硝酸鹽濃度達20mg時，未引起嬰兒的任何臨床癥狀。大多數(shù)病例發(fā)生在硝酸鹽濃度大于22.5或25mg/L，且多數(shù)是使用了遭受細菌污染的淺井水。 􀂃 國內(nèi)對18萬人口地區(qū)的52個托兒機構(gòu)共3824名嬰幼兒的調(diào)查表明，該地區(qū)20年來飲水硝酸鹽氮為14 – 25.5mg/L時，未發(fā)現(xiàn)變性血紅蛋白血癥病例。對飲水硝酸鹽氮為10 - 30mg/L的156名1歲以內(nèi)兒童的調(diào)查表明，其變性血紅蛋白含量與對照組無明顯差異，而大于30mg/L時有明顯差異。 我國規(guī)定，生活飲用水中硝酸鹽不得超過20mg/L. 亞硝胺與腫瘤 (1) carcinogens in test animals 可引起40多種動物的腫瘤，主要有肝癌和食管癌。 NDMA (二甲基亞硝胺): 誘發(fā)動物食管癌和咽部鱗狀細胞癌 NDEA (二乙基亞硝胺): 誘發(fā)動物肝癌，少數(shù)為食管癌 Npip (亞硝基哌啶): 誘發(fā)動物肝癌，部分為食管癌 􀂙 河南林縣49個大隊495口井中硝酸鹽和 亞硝酸鹽的含量明顯高于低發(fā)區(qū)，且和 當?shù)厥彻馨┌l(fā)病呈正相關(guān)。 􀂙 太行山地區(qū)食管癌發(fā)病率與飲水中硝酸 鹽和亞硝酸鹽含量大致呈平行關(guān)系。 􀂙亞硝胺類物質(zhì)很可能是我國食道癌的致 病因子。 二、飲用水的其他健康問題 氯化消毒副產(chǎn)物與健康危害 硬度 藻類及其代謝產(chǎn)物 內(nèi)分泌干擾物 高層建筑二次供水污染 飲水氯化副產(chǎn)物與健康的關(guān)系 飲水氯化副產(chǎn)物 是指在氯化消毒過程中所產(chǎn)生的鹵化類化合物。 這些有機物已被鑒定為與誘發(fā)人類癌癥有聯(lián)系。這些污染物大都來源于工業(yè)污染，還有一些污染物并非來源于工業(yè)廢水。 揮發(fā)性鹵代有機物：三鹵甲烷（THMs），包括氯仿、溴仿、二溴一氯甲烷、一溴二氯甲烷 非揮發(fā)性鹵代有機物：鹵代乙酸（HAAS），氯乙酸、二氯乙酸和三氯乙酸等，還有鹵代醛，鹵代酚，鹵代苯酚，鹵代羥基呋喃酮（MX，3-氯-4-(二氯甲基)-5羥基-2 (5H)-呋喃酮） 飲用水氯化消毒是應(yīng)用最為廣泛、控制介水傳 染病最有效的方法。 􀂾 1974年，美國的Rook和Bellar等人發(fā)現(xiàn)飲用水 加氯消毒會產(chǎn)生氯化消毒副產(chǎn)物，如氯仿、氯 乙酸等。 􀂾 1976年，美國國立癌癥研究所又報道，氯仿能 引起雄性大鼠腎小管細胞腺癌和雄性小鼠的肝 細胞癌。 Influence factors for DBPs formation （1）有機前體物的含量 通常把水中能與氯形成CDBPs的有機物稱為 有機前體物（organic precursor），它們主 要是腐殖酸、富里酸、藻類及其代謝物、蛋 白質(zhì)等。 （2）加氯量、溴離子濃度以及pH等因素 水中腐殖酸含量越高、投氯量越大，接觸時 間越長，PH越高，則生成的三鹵甲烷類物質(zhì)越多。 飲水氯化副產(chǎn)物與腫瘤 致癌性：肝腎腸道腫瘤。包括氯仿、溴仿、二溴一氯甲烷、一溴二氯甲烷 氯仿、一溴二氯甲烷作為致癌性物質(zhì)被WHO列在《飲用水水質(zhì)準則中》。 氯乙酸、二氯乙酸和三氯乙酸等也能引發(fā)小鼠肝腫瘤 鹵代羥基呋喃酮 MX，3-氯-4-(二氯甲基)-5羥基-2 (5H)-呋喃酮 • 在Ames試驗中，MX所誘發(fā)的致突變性占了氯化飲水有機提取物總致突變活性的20-50%； • 對TA100的致突變性達到了2800-10000個回變菌落數(shù)/nmol，被認為是迄今為止最強的誘變物之一； • MX在氯化消毒的飲水中濃度很低，僅處于ng/L水平； 氯化副產(chǎn)物與生長發(fā)育和生殖的作用： 動物試驗 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 作者（年代） 受試動物 氯化副產(chǎn)物 結(jié) 果 ----------------------------------------------------------------------------------------------- Epstein (1992) 大鼠 二氯乙酸 軟組織缺損 Smith (1988) 大鼠 三氯乙腈 軟組織缺損 Smith (1989) 大鼠 三氯乙腈 軟組織缺損 Smith (1988，1989) 大鼠 鹵乙腈 胚胎死亡 Toth (1992) 大鼠 二氯乙酸 睪丸上皮細胞變性 Lander (1994) 大鼠 二溴乙酸 睪丸上皮細胞變性 Cicmanec (1991) 狗 二氯乙酸 睪丸上皮細胞變性 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 暴露氯化副產(chǎn)物與結(jié)腸癌： 結(jié)腸癌：流行病學調(diào)查 ---------------------------------------------------------------- ------------------------------ 作者（年代） 暴露因子 相對危險性 調(diào)查結(jié)果 癌癥結(jié)局 ----------------------------------------------------------------------------------------------- Hildesheim(1998) THMs 1.13(0.7-1.8) 陽性 （NS） 發(fā)病率 Marrett(1995) THMs 1.5(1.0-2.2) 陽性（NS） 發(fā)病率 Young(1987) THMs 0.73(0.44-1.21) 陰性（NS） 發(fā)病率 Zierler(1986) 氯＋氯胺 0.89(0.86-0.93) 陰性 死亡率 Cragle(1985) 氯化水 3.36(2.41-4.61) 陽性 發(fā)病率 Wilkins(1981) 地面水＋井水 0.89(0.57-1.43) 陰性（NS）死亡率 Brenniman(1980)氯化的地下水 1.11 陽性（NS） 死亡率 Alvanja(1978) 氯化水 1.61 陽性 死亡率 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 暴露氯化副產(chǎn)物與直腸癌 ---------------------------------------------------------------- ---------------------------------------------------------------------------------------------------- ------------------------------- 作者（年代） 暴露因子 相對危險性 調(diào)查結(jié)果 癌癥結(jié)局 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- Hildesheim(1998) THMs 1.7(1.1-2.6) 陽性 發(fā)病率 Marrett(1995) THMs 0.99(0.5-1.4) 陰性（NS） 發(fā)病率 Zierler(1986) 氯化水 0.96(0.89-1.04) 陰性（NS） 死亡率 Wilkins(1981) 地面水＋井水 1.42(0.7-3.16) 陽性（NS） 死亡率 Young(1981) 氯 1.39(0.67-2.86) 陽性（NS） 死亡率 Brenniman(1980)氯化的地下水 1.22 陽性（NS） 死亡率 Alvanja(1978) 氯化水 1.93 陽性 死亡率 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- NS：無統(tǒng)計學差異 ： 膀胱癌流行病學調(diào)查* ---------------------------------------------------------------- ---------------------------------------------------------------------------------------------------- ------------------------------------ 作者（年代） 暴露因子 相對危險性 調(diào)查結(jié)果 癌癥結(jié)局 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- Cantor(1998) THMs 1.5(0.9-2.6) 陽性 陽性( (NS） 發(fā)病率 King(1996) THMs 1.6(1.08-2.46) 陽性 陽性 發(fā)病率 McGeehin(1993) THMs 1.8(1.1-2.9) 陽性 陽性 發(fā)病率 Zierler(1988) 氯＋氯胺 1.4(1.2-2.1) 陽性 陽性 死亡率 Cantor(1987) 氯化的地面水 1.8 陽性 陽性 發(fā)病率 Young(1981) 氯 1.04(0.43-2.5 陽性 陽性(NS） 死亡率 Wilkins(1981) 地面水＋井水 2.2(0.71-9.39) 陽性 陽性(NS） 死亡率 Brenniman(1980)氯化的地下水 0.98 陰性(NS） 死亡率 Alvanja(1978) 氯化水 1.69 陽性 陽性 死亡率 ------------------------------------------------------------- 暴露氯化副產(chǎn)物與出生缺陷：流行病學調(diào)查 結(jié)局／作者 暴露因子 相對危險性 調(diào)查結(jié)果 -------------------------------------------------------------------------------------------- 畸形 畸形 Aschengrau(1993) 氯化的地面水 1.5(0.7-2.1) 陽性 陽性 (NS) Bove(1992) THM > 80μg/L 1.6(1.2-2.0) 陽性 陽性 神經(jīng)管缺損 神經(jīng)管缺損 Bove(1992) THM > 80μg/L 3.0(1.3-6.6) 陽性 陽性 口裂 口裂 Bove(1992) THM > 100μg/L 3.2(1.2-7.3) 陽性 陽性 心臟缺損 心臟缺損 Bove(1992) THM > 80μg/L 1.8(1.0-3.3) 陽性 陽性 (NS) -------------------------------------------------------------------------------------------- 暴露氯化副產(chǎn)物與生長發(fā)育： 流行病學調(diào)查 ---------------------------------------------------------------- -------------------------------------------------------------------------------- ---------------- 結(jié)局／作者 暴露因子 相對危險性 調(diào)查結(jié)果 ---------------------------------------------------------------- ----------------------------------------------------------------------------------------- ------------------------- 體重偏低 體重偏低 Kanitz(1996) 二氧化氯 5.9(0.8-14.9) 陽性 陽性 (NS) 次氯酸鈉 6.0(0.6-12.6) 陽性 陽性 (NS) 二氧化氯+次氯酸鈉 6.6(0.9-14.6) 陽性 陽性 (NS) Savitz(1995) THM > 83μg/L 1.3(0.8-2.1) 陽性 陽性 (NS) Bove(1992) THM > 80μg/L 1.3(1.1-1.5) 陽性 陽性 Kramer(1992) THMs 1.3(0.8-2.2) 陽性 陽性 (NS) 生長遲緩 生長遲緩 Bove(1995) THM > 100μg/ L 1.5(1.2-1.9) 陽性 陽性 Kramer(1992) 氯仿 ≥ 10μg/L 1.8(1.1-2.9) 陰性 ---------------------------------------------------------------------------------- • 芬蘭、美國、加拿大、日本等國已在自來水中檢出了MX， 我國部分城市的自來水中也檢出有MX； • 體內(nèi)致癌試驗表明，MX可引起實驗動物的多臟器腫瘤， 肝臟和甲狀腺是其致癌作用的敏感器官。 飲用水加氯消毒需要考慮的問題： 氯化消毒是我國常用的飲用水消毒方法； 尚不能確定飲水氯化與人群癌癥發(fā)病率之間的因果關(guān)系，但在氯化消毒水中已檢出THMs，且致突變性試驗為陽性； 動物實驗證明很多氯化副產(chǎn)物具有致突變性和或致癌性； 減少氯化副產(chǎn)物的措施： 生物活性炭法去除生物有機前體物含量， 混凝沉淀和活性炭過濾降低或除去氯化副產(chǎn)物 改變傳統(tǒng)氯化消毒工藝（采用中途加氯法） Substitute for chlorine: chlorine dioxide (二氧化氯)，chloramine (氯胺)， ozone (臭氧)。 采用其他消毒方法 ，如采用二氧化氯或臭氧做消毒劑，或采用紫外線、超聲波等物理消毒方法。 目前國內(nèi)外多數(shù)水廠仍用氯作飲用水的消毒劑。 有關(guān)標準 • 美國環(huán)保局1986年頒布了《安全飲用水法案修正案》， 提出飲用水中總?cè)�鹵甲烷的標準為100μg/L。 • WHO在《飲用水水質(zhì)準則》(1984) 中推薦氯仿在飲用水 中的建議值為30μg/L。 • 我國在“生活飲用水衛(wèi)生標準(GB5749-85)”中規(guī)定氯仿不 得超過60μg/L，對其它消毒副產(chǎn)物未提出控制標準。在 2001年新頒布的《生活飲用水衛(wèi)生規(guī)范》中，在非常規(guī) 檢驗項目中增加了溴仿、二溴一氯甲烷、一溴二氯甲烷、 二氯乙酸和三氯乙酸的限值。 • MX標準：MX已列在WHO《飲用水水質(zhì)準則》第二版 （1992年）中，但尚沒有足夠的資料用于確定推薦的健 康指導值。 藻類及其代謝產(chǎn)物與健康危害 Adverse effects of toxic algae • 水中的磷、氮含量增加，加快藻類的繁殖和 生長。 • 富營養(yǎng)化：湖泊中生長的優(yōu)勢藻是毒性較大的 藍藻（Cyanobacteria）又稱藍綠藻（Bluegreen algae） • 藍藻可產(chǎn)生40多種毒素，其中尤以微囊藻毒 素（Microcystin，MC）存在最普遍。 湖水氮、磷含量超標呈重富營養(yǎng)化狀態(tài)，再遇 上適宜的溫度（18℃）等條件，藍藻可能爆發(fā) 瘋長。 太湖水質(zhì)惡化引發(fā)藍藻大面積暴發(fā) 微囊藻毒素(Microcystin， MC) 的危害 • 微囊藻毒素是有毒藍藻釋放的肝毒性代謝物， 能破環(huán)肝細胞結(jié)構(gòu)，同時也是一種促癌劑； • 流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)某些地區(qū)肝癌的發(fā)生與水中 受微囊藻毒素污染有密切關(guān)系； • 微囊藻毒素被認為是繼肝炎病毒、黃曲霉毒素 之后，又一導致肝癌的主要危險因素。 我國南方地區(qū)的一些湖泊和水庫水，藻類已成為主要的 污染問題； • 據(jù)調(diào)查，我國一些地區(qū)作為飲用水源的地表水微囊藻毒 素濃度達到了0.0046 mg/L，甚至自來水中也能檢出微 囊藻毒素； • WHO1998年提出的飲用水中微囊藻毒素推薦值為0.001 mg/L； • 我國2001年頒布的《生活飲用水衛(wèi)生規(guī)范》規(guī)定了微囊 藻毒素在生活飲用水中的限值為0.001 mg/L。 高層建筑二次供水污染與健康問題 高層建筑二次供水又稱加壓供水 。 (一)造成二次供水污染的原因有以下幾點 1.二次供水衛(wèi)生管理缺乏系統(tǒng)的、操作性強的有關(guān)法律法規(guī)。 2.日常性衛(wèi)生監(jiān)督不到位。 3.供水單位忽視對供水管網(wǎng)的維護 。 4.集中式供水加氯消毒不夠。 二次供水水質(zhì)污染的原因 ① 貯水箱（池）設(shè)計不當，形成死水，致使微生物繁殖; ② 水箱、管道壁的腐蝕、結(jié)垢、沉積物沉積造成對水質(zhì)污染； ③ 管道內(nèi)壁防腐涂料等不符合要求，致使某些元素含量升高，水質(zhì)惡化，有的甚至含有有毒成分和致癌性成分； ④ 上下管道配置不合理；管網(wǎng)系統(tǒng)滲漏等，使水質(zhì)受到外來物質(zhì)二次污染； ⑤ 衛(wèi)生管理不善，水箱無定期清洗消毒制度、無蓋、無排孔口等。 高層建筑二次供水污染與健康問題 （二）采取主要措施 1.加強對二次供水設(shè)施的設(shè)計施工及所用材料加強審查。 2.加強經(jīng)常性衛(wèi)生管理和監(jiān)督。 這兩節(jié)學習重點： • 介水傳染病的病原體、流行特點，常見的介 水傳染�。� • 硝酸鹽污染引起的高鐵血紅蛋白癥； • 飲用水氯化消毒副產(chǎn)物的種類、成因 、對人 體健康的危害，特別是與某些腫瘤發(fā)病率增 高的關(guān)系； • 高層建筑二次供水污染的原因及對健康的影 響。xo7紅軟基地

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