這是小兒肺動脈高壓ppt，包括了肺動脈高壓，肺動脈高壓定義，病理生理改變，臨床表現(xiàn)，輔助檢查，診斷，治療等內容，歡迎點擊下載。

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肺動脈高壓klt紅軟基地
(pulmonary   hypertension， PH) klt紅軟基地
           肺動脈高壓定義klt紅軟基地
肺動脈高壓是指靜息時肺動脈平均壓＞3.33kPa(25mmHg)或運動時＞4kPa(30mmHg)者。klt紅軟基地
肺動脈高壓可以作為一種疾病而獨立存在，更常見的是很多疾病進展到一定階段的病理生理表現(xiàn)。由于肺血管重塑引起肺循環(huán)血流動力學改變，最終可導致右心衰竭，甚至死亡。肺動脈高壓是我國臨床常見疾病，其致殘和致死率頗高，也是嚴重危害患者身心健康，增加社會醫(yī)療負擔的重大疾病。klt紅軟基地
肺動脈高壓患者75%病人死于診斷后的5年內，癥狀出現(xiàn)后平均生存期為1.9年；有右心衰表現(xiàn)者，平均生存時間小于1年。隨著治療手段的進步，患者生存時間在逐年增加。及時早期診斷治療可使20%病人的病情穩(wěn)定，甚至痊愈。 klt紅軟基地
     肺動脈高壓分類klt紅軟基地
按病因分類：klt紅軟基地
原發(fā)性肺動脈高壓：病因未明者。klt紅軟基地
繼發(fā)性肺動脈高壓klt紅軟基地
      肺動脈高壓分類klt紅軟基地
按病理及血流動力學改變分類：klt紅軟基地
動力性肺動脈高壓：由肺循環(huán)血流明顯增加所致。klt紅軟基地
反應性肺動脈高壓：缺氧致肺小動脈痙攣→肺動脈壓力升高；肺小動脈管腔器質性病變 → 梗阻性肺動脈高壓。klt紅軟基地
被動性肺動脈高壓：因左心房、肺靜脈壓力增高，引起肺動脈壓力升高，如二尖瓣狹窄，三心房心等。 klt紅軟基地
    肺動脈高壓分類klt紅軟基地
按肺動脈壓力升高的程度分類：klt紅軟基地
輕度肺高壓：肺動脈收縮壓30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力為251～500達因. 秒. 厘米-5.klt紅軟基地
中度肺高壓：肺動脈收縮壓40～70 mmHg，Pp/Ps為0.45～0.75，肺血管阻力為500～1000達因. 秒. 厘米-5.klt紅軟基地
重度肺高壓：肺動脈收縮壓>70mmHg， Pp/Ps>0.75， 肺血管阻力〉1000達因. 秒. 厘米-5.klt紅軟基地
      肺動脈高壓分類klt紅軟基地
按全肺阻力分為：klt紅軟基地
正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或2.5～3Wood單位，klt紅軟基地
輕度升高時全肺阻力為300～400dyne.s.cm5或3.7～55Wood單位，klt紅軟基地
明顯升高時全肺阻力≥450dyne.s.cm5或5.6Wood單位。klt紅軟基地
     病理生理改變klt紅軟基地
  肺循環(huán)是一低阻力、低壓力、高容量的器官，決定肺動脈壓力的主要因素有：klt紅軟基地
肺靜脈壓力klt紅軟基地
肺血管阻力klt紅軟基地
肺血流量klt紅軟基地
     病理生理改變klt紅軟基地
肺靜脈壓力增高：klt紅軟基地
→左心房壓力升高klt紅軟基地
 →肺靜脈回流受阻klt紅軟基地
 →肺靜脈壓力升高klt紅軟基地
 →肺動脈壓升高klt紅軟基地
      病理生理改變klt紅軟基地
肺血管阻力增高：影響肺血管阻力的因素有：血粘度，血管數(shù)目，管腔半徑。klt紅軟基地
  血粘度增高klt紅軟基地
  血管數(shù)目減少              →肺血管阻力增加klt紅軟基地
  肺血管壁痙攣、增厚klt紅軟基地
  →肺動脈壓力增加klt紅軟基地
      病理生理改變klt紅軟基地
肺血流量增加：klt紅軟基地
 肺血流量增加klt紅軟基地
 →肺血管壁所受剪切力增加klt紅軟基地
 →肺血管痙攣klt紅軟基地
 →動力性肺動脈高壓klt紅軟基地
 →肺血管結構重建klt紅軟基地
 →內膜增厚、管腔狹窄klt紅軟基地
 →梗阻性肺動脈高壓klt紅軟基地
        臨床表現(xiàn)klt紅軟基地
癥狀：主要是非特異性癥狀。klt紅軟基地
乏力：CO下降有關klt紅軟基地
勞力性呼吸困難：肺順應性下降klt紅軟基地
暈厥：腦缺氧所致klt紅軟基地
心律失常klt紅軟基地
心絞痛：心肌肥厚klt紅軟基地
聲音嘶�。悍蝿用}增寬，壓迫喉返神經klt紅軟基地
       臨床表現(xiàn)klt紅軟基地
體征：klt紅軟基地
  肺動脈第二心音亢進klt紅軟基地
  右心功能不全的體征：klt紅軟基地
    輔助檢查klt紅軟基地
胸部X線檢查：klt紅軟基地
 ⑴ 肺血表現(xiàn)：肺血增多，肺門血管影增粗，周圍血管纖細klt紅軟基地
 ⑵ 右心房、右心室肥大klt紅軟基地
 ⑶ 肺動脈段突出klt紅軟基地
     輔助檢查klt紅軟基地
心電圖：klt紅軟基地
  ⑴ 電軸右偏klt紅軟基地
  ⑵ P波高尖（右心房擴大）klt紅軟基地
  ⑶ 右心室肥厚或雙心室肥厚klt紅軟基地
   輔助檢查klt紅軟基地
超聲心動圖klt紅軟基地
  ⑴ 發(fā)現(xiàn)心血管原有畸形klt紅軟基地
  ⑵ 右心室舒張期內徑擴大klt紅軟基地
  ⑶ 右室前壁及室間隔增厚klt紅軟基地
  ⑷ 根據(jù)肺動脈瓣返流束頻譜或右心房返流束頻譜估測肺動脈壓klt紅軟基地
    輔助檢查klt紅軟基地
心導管檢查及選擇性心血管造影klt紅軟基地
  ⑴ 較準確的測定肺動脈壓力，計算肺循環(huán)阻力klt紅軟基地
  ⑵ 測定血氧含量，計算左右心排血量klt紅軟基地
  ⑶ 通過吸氧試驗及藥物試驗可判斷重癥肺高壓是否可逆klt紅軟基地
  ⑷ 肺動脈造影klt紅軟基地
  ⑸ 肺動脈楔嵌造影klt紅軟基地
    輔助檢查klt紅軟基地
①吸入試驗：吸入純氧或6～20ppm的一氧化氮20分鐘，觀察肺動脈壓力變化情況，如吸氧后肺動脈收縮壓下降超過20mmHg以上可認為肺血管仍具備擴張性。klt紅軟基地
②藥物試驗：常用藥物有前列腺素E1、妥拉蘇啉。硝苯吡啶、氨力農等。在基礎狀態(tài)下測定肺動脈壓力，經導管給予妥拉蘇啉1mg/kg靜脈緩慢注射或前列腺素E120～60ng/(kg、min)靜脈滴注20分鐘，觀察肺動脈壓力變化，判定結果同吸入試驗。klt紅軟基地
      輔助檢查klt紅軟基地
心血管造影：一般病人造影時應選擇多側孔導管，頂端置于病變近端注藥。多選用非離子造影劑，按1.5ml/kg（總量不超過60ml）以20ml/s速度高壓注入并攝片。若肺動脈壓力超過8.00kPa（60mmHg）以上，藥量及注入速度減半。肺小動脈楔入造影時應在肺小動脈處用手較慢推注造影劑，造影劑量不超過10ml，可顯示血管迂曲異常、額外小動脈數(shù)目、肺動脈變細率、毛細血管充盈相、經肺循環(huán)時間劑造影劑的返流等 klt紅軟基地
   輔助檢查klt紅軟基地
肺活檢：評價肺血管結構改變可為肺動脈高壓患者提供重要的術前及預后資料。若病人肺血管病變已達到Heath和Edwards病理分級的Ⅲ級或Reid和Rabinobitch病理分級的C級則手術關閉缺損后病變不可恢復，不宜進行手術治療。對三尖瓣閉鎖、單心室等需行Fontan手術時，血管病變已達B級，肌層厚度達正常的一倍，或已見血管達Ⅱ級，則右房與肺動脈連接后血液不易自右房順利進入肺循環(huán)，不易進行Fontan手術。klt紅軟基地
   輔助檢查klt紅軟基地
核磁共振：作為一種獨特的非侵入性檢查方法已用于肺動脈高壓的評價。在肺動脈高壓和肺血管阻力增高的患者，旋轉－回聲成像時近端肺動脈內MRI信號增強與肺血管阻力的增加相關性良好。在肺動脈高壓的患者速度成像可顯示肺動脈擴張及肺血流方式的顯著變化。klt紅軟基地
   輔助檢查klt紅軟基地
放射性核素顯像klt紅軟基地
   經心血池顯像通過測定右心室射血分數(shù)（RVEF），來估測肺動脈壓力，此指標與肺動脈壓力呈負相關（γ＝-0.66）。若RVEF≤40％，則認為肺動脈壓力升高。此外還可以通過心肌灌注顯像、肺顯像方法來估測肺動脈壓力。klt紅軟基地
  診斷klt紅軟基地
病史klt紅軟基地
臨床表現(xiàn)klt紅軟基地
輔助檢查klt紅軟基地
   治療klt紅軟基地
 一般治療：對于確診為先天性心臟病合并肺動脈高壓的病人應注意休息，必要時給予鎮(zhèn)靜。盡力限制鈉鹽攝入，少食多餐，給予高營養(yǎng)高維生素易消化的食物。klt紅軟基地
   治療klt紅軟基地
吸入治療：適用于手術前重度肺動脈高壓及手術后肺動脈高壓持續(xù)存在者。klt紅軟基地
氧氣吸入：氧氣吸入可暫時使肺血管擴張，減輕右心室后負荷，改善缺氧狀態(tài)。因此，當病人出現(xiàn)明顯右心功能不全和靜息狀態(tài)下出現(xiàn)低氧血癥時應給予氧氣吸入治療，一般應用鼻導管或口鼻罩吸氧，氧流量1～3L/min，每次30分鐘，一日2～3次。klt紅軟基地
  治療klt紅軟基地
低濃度NO吸入：20～80ppm， 目前國外已將NO吸入治療用于臨床，國內某些醫(yī)院也開始試用。其擴張肺血管的機理是NO能迅速經肺泡彌散而直接作用于血管平滑肌細胞，激活平滑肌細胞內鳥苷酸環(huán)化酶(eNOS)，使細胞內cGMP水平升高而擴張肺血管，而對體循環(huán)血壓無影響。由于NO吸入可導致高鐵血紅蛋白血癥和二氧化氮中毒，因此，在應用NO吸入治療時應檢測這兩項指標。klt紅軟基地
   治療klt紅軟基地
擴張血管藥物治療：klt紅軟基地
1、直接作用于血管平滑肌的擴血管藥物：本藥靜脈應用釋放一氧化氮，松弛血管平滑肌，擴張周圍小動脈，減輕心臟后負荷，降低肺毛細血管楔壓。對原發(fā)性肺動脈高壓出現(xiàn)心功能不全時可考慮靜脈應用。常用硝普鈉2～6mg/（kg、d）， 0.5~4υg/（kg、min）靜脈滴注。硝普鈉作用強，生效快，半衰期短，易從小劑量開始應用，逐漸增加劑量，用藥期間注意測量血壓，防止滴速過快致低血壓，原有低血壓者禁用。該藥代謝過程中產生氰化物，需現(xiàn)用現(xiàn)配，超過4小時則棄掉不用，并避光，以防氰化物中毒；硝普鈉為堿性藥物，避免漏出血管外。目前應用較少。klt紅軟基地
  治療klt紅軟基地
α-受體阻滯劑：klt紅軟基地
  臨床常用酚妥拉明，主要擴張肺小動脈，降低肺動脈壓力。其作用迅速，持續(xù)時間短。但可增加去甲腎上腺素釋放，增加心率甚至引起心律失常，同時滴速過快可致體循環(huán)低血壓。一般用酚妥拉明1~2mg/(kg、d)，2～5υg/（kg、min），持續(xù)靜脈點滴。 klt紅軟基地
   治療klt紅軟基地
血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：klt紅軟基地
   ACEI通過以下幾個方面發(fā)揮作用：阻斷循環(huán)血中及心血管局部血管緊張素Ⅱ的生物效應，防止肺血管平滑肌細胞及心肌細胞肥厚，延遲心肌及肺血管重構；ACEI可阻止緩激肽降解，加強內源性緩激肽的作用，后者有強烈擴張肺血管作用，同時促使一氧化氮和前列環(huán)素的釋放，使肺血管擴張；抑制血管加壓素作用；抑制醛固酮釋放，減輕水鈉潴留。臨床常用卡脫普利（captopril） 0.5~1mg/(kg、d)， 口服，或依那普利治療。應用時應從小劑量開始，注意體循環(huán)低血壓發(fā)生。 klt紅軟基地
   治療klt紅軟基地
前列腺素E1(PGE1)：klt紅軟基地
  是一種血管內皮細胞合成和分泌的血管活性物質，具有擴張肺血管、抑制肺血管平滑肌細胞增殖的作用，它主要在肺內代謝，對體循環(huán)血壓影響較小。研究發(fā)現(xiàn)靜脈滴注PCE1可使重度肺動脈高壓患者血流動力學改善，心臟指數(shù)增加，有可能阻止或逆轉肺血管重建。目前兒科一般采用PCE110~60ng/(kg、min)，持續(xù)靜脈點滴來選擇性擴張肺血管，降低肺動脈壓力。klt紅軟基地
   治療klt紅軟基地
抗凝治療：klt紅軟基地
  術前口服抗凝劑常用來延緩肺動脈高壓的進展，減少肺血管血栓形成。一般采用口服低劑量華法令及新抗凝片安全。也可以小劑量肝素治療，但要注意檢測凝血酶原時間及纖維蛋白原濃度。 klt紅軟基地
  治療klt紅軟基地
移植：目前心臟移植已由過去的終末期心肌病擴大到復雜先天性心臟病，心肺聯(lián)合移植治療肺動脈高壓亦有十幾年歷史。近幾年來，更注重單肺或雙肺移植，因肺移植供體比心肺聯(lián)合移植多，多數(shù)患兒術后肺動脈壓力下降。但由于移植的療效并不都是理想的，先天性心臟病梗阻性肺動脈高壓患者自然病史不同于原發(fā)性肺動脈高壓，艾森曼格綜合征患兒長期隨訪5年生存率為80％，其移植�？赏七t多年。klt紅軟基地
 治療klt紅軟基地
結締組織疾病或心肌疾病所致肺動脈高壓的治療：klt紅軟基地
  結締組織疾病或心肌疾病所致肺動脈高壓亦可應用治療原發(fā)性肺動脈高壓的方法進行治療。但更需要注意應用免疫調節(jié)劑、非甾體類消炎藥、皮質激素和/或其他免疫移植劑等。klt紅軟基地

門靜脈高壓病人的護理ppt：這是門靜脈高壓病人的護理ppt，包括了概述，學習目標，病因和分類，病理變化，護理評估，處理原則，常見護理診斷等內容，歡迎點擊下載。

高壓電工培訓ppt：這是高壓電工培訓ppt，包括了電力系統(tǒng)、電力網(wǎng)構成，電力網(wǎng)，大型系統(tǒng)的優(yōu)越性，電力生產特點，電力負荷，電力負荷的組成，按發(fā)生時間不同負荷分類，變電所，電力系統(tǒng)接地等內容，歡迎點擊下載。

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