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- 2017-03-30
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這是一個關于睪丸扭轉介紹PPT素材,這個PPT包含了臨床資料,分類,診斷,病因,臨床表現(xiàn),體格檢查,扭轉方向與程度,輔助檢查,鑒別診斷,治療,手法復位,手術探查等內容。睪丸通過被稱為睪丸系膜的組織與陰囊相連,由睪丸系膜將睪丸固定于陰囊。有的胎兒在發(fā)育時就會產生一側或兩側睪丸系膜過長,出生后,睪丸與精索的活動度就很大,萬一遇上突然用力或猛烈震蕩等情況,睪丸與精索就會發(fā)生360度以上的扭轉,也叫精索扭轉。睪丸定居在陰囊內,左右各通過一條叫做精索的組織與身體相連,精索長有為睪丸提供血液循環(huán)的血管,所以精索是睪丸的命脈。睪丸通過被稱為睪丸系膜的組織與陰囊相連,由睪丸系膜將睪丸固定于陰囊。有的胎兒在發(fā)育時就會產生一側或兩側睪丸系膜過長,出生后,睪丸與精索的活動度就很大,萬一遇上突然用力或猛烈震蕩等情況,睪丸與精索就會發(fā)生360度以上的扭轉,也叫精索扭轉,歡迎點擊下載睪丸扭轉介紹PPT素材哦。
睪丸扭轉介紹PPT素材是由紅軟PPT免費下載網推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.
睪丸扭轉(TT)
溫州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院泌尿外科 黃偉平
臨床資料
2006年-2011.3我院共收治睪丸扭轉45例。
年齡:13-39歲,平均19.5歲
發(fā)病就診時間:3h-28天
左側:36例
右側:9例A
45例病例均行手術探查
手術復位——10例,病程<10h
行睪丸切除——病程>10h(33例);<10h(2例)
定 義
睪丸順精索縱軸旋轉造成其血流供應受阻、減少或中斷引起的睪丸缺血性病變,最終睪丸組織壞死,繼而發(fā)生睪丸萎縮。又稱精索扭轉。
睪丸扭轉在25歲以下男性的發(fā)病率約為1/4000,占青少年陰囊急癥的16%~42%。
分類
一、鞘膜內睪丸扭轉:常見類型,與解剖異常有關
1.睪丸的引帶過長或缺如,睪丸細膜過長
2.睪丸鞘膜壁層在精索部位的止點高
3.鞘膜完全包繞了睪丸
4.隱睪、睪丸下降不全
二、鞘膜外睪丸扭轉:較為少見,主要見于新生兒
三、睪丸與附睪之間扭轉:少見
診斷
起病情況:睡眠中突然發(fā)生,占60-70%,可能與睡眠過程中陰莖勃起時提睪肌收縮有關;一部分患者發(fā)生于劇烈的活動、運動及性交后。
年齡:二個高峰期,即新生兒期和13-18歲年齡段
病因
先天性畸形:局部解剖異常,如隱睪、鐘擺畸形(bell clapper deformity,BCD, 即解剖上睪丸缺乏正常鞘膜的包裹, 睪丸引帶缺如, 缺乏與壁層鞘膜的粘連, 鞘膜腔大, 鞘膜在精索上的止點較高, 精索活動度較大)
性喚起、提睪肌劇烈收縮
年齡
環(huán)境溫度:低溫、低濕度
外傷:4-8%
腫瘤
其他
臨床表現(xiàn)
疼痛
腫脹
陰囊皮膚
睪丸上移
其他癥狀:惡心、嘔吐,少數(shù)有低熱
透光試驗陰性,提睪反射消失
體格檢查
體檢應包括腹部、腹股溝和陰囊及其內容物的仔細視診和觸診。
睪丸扭轉時,睪丸明顯腫脹、壓痛并提高呈橫位,陰囊抬高試驗陽性(Prehn's征),睪丸可縮至腹股溝外環(huán)處。
扭轉時間超過12小時,可見陰囊皮膚紅腫,而且睪丸與附睪的界限已捫不清楚。
扭轉方向與程度
方向:大多數(shù)由外側向中線旋轉
扭轉程度:多為180-360度,文獻報道最大可達900度。
左右睪丸的發(fā)病情況各家報道不一,有文獻報告左右兩側發(fā)病率一致,但多數(shù)文獻報道左側較右側扭轉常見。
輔助檢查
多普勒(CDFI):敏感性86-100%,特異性100%,準確率可達97%。
锝同位素掃描:敏感性80-100%,特異性89-100%
MRI、超聲造影、灌注CT、CRP和ESR等等
鑒別診斷
急性睪丸附睪炎:鑒別要點(年齡、起病情況、疼痛、惡心嘔吐、發(fā)熱、Prehn征、血白細胞等)
睪丸附件扭轉:睪丸附件(90%男性可見到)、附睪附件(33%男性可見到)、旁睪、迷走管
嵌頓疝
睪丸缺血性疼痛:動脈粥樣硬化引起血管腔狹窄,多見于老年人
輸尿管結石
急性闌尾炎
治療
手法復位
手術探查
手法復位
有經驗的臨床醫(yī)師,在明確診斷睪丸扭轉后,如病史不超過6小時,局部水腫不甚明顯者,在鎮(zhèn)痛情況下可試行手法復位。
方法是患者取平臥位,從其足側觀察,將患者左側睪丸順時針旋轉,右側睪丸逆時針旋轉。對病史超過6小時,局部水腫明顯的患者,不主張手法復位。
復位成功的標志:睪丸位置下降,精索松弛,患者疼痛減輕,多普勒或同位素檢查血流恢復正常。
手術探查
如病史和體檢強烈支持睪丸扭轉的診斷,疼痛持續(xù)時間小于12小時時,可不必行其他輔助檢查,立即行手術探查。
在臨床上不能得出明確診斷時,立即手術探查是診斷睪丸扭轉的“標準方法”,等待Doppler超聲檢查是錯誤的。手術越早,睪丸挽救率越高。
Gatti等認為睪丸扭轉治療的黃金時期為4-8 h,睪丸扭轉超過12h則50%失睪,超過24h則90%失睪
手術探查時睪丸的血運表現(xiàn)是決定行睪丸固定術或睪丸切除術的依據。
血運表現(xiàn):可用溫熱鹽水熱敷精索睪丸10-15min,促進血液循環(huán),難以確定時可以切開睪丸白膜,觀察出血情況,若血供情況良好則需固定睪丸;若睪丸已無生機則應切除睪丸。
對側睪丸是否需要固定?
目前意見不一,但基于有雙側睪丸同時或異時發(fā)生扭轉的報道,多數(shù)學者認為需同時進行對側睪丸固定為宜。
扭轉與缺血的關系
缺血的程度與扭轉的程度及持續(xù)的時間有關
睪丸缺血1小時,損害時可逆的,對側睪丸無病損;
扭轉5小時以內睪丸挽救率83%,10小時以內挽救率70%,大于10小時只有20%睪丸得到挽救。
扭轉8-12小時,患側的睪丸將不可避免的發(fā)生萎縮,扭轉超過24小時,認為所有睪丸都沒有生機。約有68%被挽救睪丸發(fā)生繼發(fā)性萎縮,生精異常。
單側睪丸扭轉(UTT)對對側睪丸的影響
目前研究證明一側睪丸扭轉可致同側睪丸的組織學損傷,對側睪丸是否受損在解剖和生理方面都有爭議
70% 的睪丸扭轉患者,即使早期手法復位成功,仍出現(xiàn)精子總量減少、死精子及畸形精子增多等精液異常表現(xiàn),不育的發(fā)生率高達10% ~40%。
睪丸扭轉對健側睪丸的損害是導致這一現(xiàn)象的重要原因之一。
組織病理學
生精上皮細胞凋亡(精母細胞、早期生精細胞、晚期 生精細胞及Sertoli細胞的凋亡)
間質細胞萎縮
精子生成減少,且形態(tài)異常
支持細胞的病理改變
機制
自身免疫學說
交感神經反射學說
血流增多因素
缺血-再灌注學說
頂體酶釋放學說、對側睪丸先天異常學說、對側睪丸潛在性扭轉學說等。
免疫因素
許多研究表明單側睪丸扭轉/復位(T/D)對對側睪丸的損傷比扭轉睪丸的切除致對側睪丸損害更為嚴重。
睪丸扭轉導致了一種免疫反應而損傷了對側的睪丸,扭轉睪丸切除后意味著去除了抗原刺激,反過來保護了對側睪丸,從而不讓損傷進一步發(fā)展。
扭轉側睪丸復位后保留在體內是一種抗原,可能只會增加刺激而引起更多抗體的產生,從而加重了對側睪丸免疫介導的攻擊。
Ryan等試驗研究結果支持了這一觀點,他們發(fā)現(xiàn)睪丸扭轉的大鼠表現(xiàn)出抗精子抗體生成的體液免疫被激活。
Kosar等 認為男性生殖系統(tǒng)中存在防止精子細胞暴露于免疫系統(tǒng)的血睪屏障,這一屏障的破壞是男性產生抗精子抗體的首要原因。
缺血因素
許多學者認為對側睪丸的損傷是因為單側睪丸扭轉后對側睪丸血流的減少,從而引起對側睪丸缺血、缺氧,進而導致其病理學損傷。
機制是什么呢?
Otcu等 研究認為,單側睪丸扭轉導致交感神經興
奮, 刺激生殖股神經, 引起對側睪丸血管痙攣, 從
而導致對側睪丸組織血流的減少。
血流增多因素
部分學者觀察到T/D后對側睪丸灌注增多的現(xiàn)象,并由此導致了對側睪丸的損傷。
Melikoglu等 和Tanyel等 分別用放射核素和電磁檢測血流的方法顯示單側睪丸扭轉后對側睪丸的血供增加。
單側睪丸扭轉后對側睪丸的血是減少還是增加, 學者們的認識不一致。
缺血-再灌注因素(I/R)
過量的氧自由基導致細胞膜和微粒體膜的脂質過氧化反應。膜上脂質過氧化物作用改變了膜的通透性、完整性和細胞的完整性,從而引起生殖細胞損傷
目前研究熱點關注于睪丸的脂質氧化物,白細胞激活附壁,自由基釋放,細胞內鈣超載等,睪丸的缺血再灌注損傷被認為是脂質過氧化作用引起的,導致細胞膜受損,認為ROS 在細胞凋亡中起了關鍵作用。
Turner 等認為再灌注損傷和氧化應激導致間質細胞功能喪失和生殖細胞的凋亡
Moon 等也認為由于缺血再灌注損傷后表達增加的NOS 通過自分泌或旁分泌導致生精細胞的死亡
Lysiak 等實驗發(fā)現(xiàn)線粒體內半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶9( caspase-9-dependent) 引起ROS 及細胞凋亡
抗氧化作用和清除自由基的藥物
牛磺酸、姜黃素、右泛醇、輔酶Q10、右美托咪啶、嗎啡、雙氯芬酸鈉、糖皮質激素、胰島素樣生長激素-1( IGF-1) 、百里醌( TQ) ,L-左旋肉堿、α 硫辛酸( LA) 、依達拉奉、瑞舒伐他汀、非肽類蛋白抑制劑甲磺酸加貝酯( GM) 、丙酮酸乙酯、磷酸二酯酶5 抑制劑
目前研究發(fā)現(xiàn)睪丸扭轉后蛋白激酶B( Akt /protein kinase B,PKB) 和細胞外信號調節(jié)激酶( extracellular signal-regulated kinase,
ERK) 、血管內皮生長因子、CD44、胰島因子3 ( Insl3) 等表達增加。Minutoli 等[47]認為胞外信號調節(jié)激酶3 ( MAPK3 /
MAPK1) 在缺血再灌注損傷中表達增加,將來可以通過阻斷這一胞外信號傳導途徑來保護對側睪丸
lnan等的對大鼠進行T/D的研究,結果顯示,T/D組的MAD比單純扭轉組明顯增多,而MDA是一種氧化誘導劑,能增加睪丸組織的損傷,因此認為I/R在加重對側睪丸的損傷中起了重要作用。
哺乳動物的睪丸對氧化應激高敏感性,在人類生精細胞的病理學改變中起非常重要的作用。因此,他們認為對側睪丸損傷的一個可能的原因是扭轉/復位引起的I/R氧自由基增加而導致的。
在行手術前給予小劑量的PDE-5抑制劑,可保護睪丸組織的細胞損傷。
Yıldız H, Durmus AS, Simşek H, Yaman M. Dose-dependent protective effect of sildenafil citrate on testicular injury after torsion/detorsion in rats.
總結
T/D對對側睪丸的影響已為廣大學者所關注。大多數(shù)研究表明, T/D會對對側睪丸造成病理學損傷,但是這一損傷的機制還未完全明確。 T/D致對側睪丸的損傷,尤其是損傷機制和治療方法有待進一步的研究。
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