這是一個關于脂肪栓塞綜合征PPT課件，這個ppt包含了概述，發(fā)病機理，臨床表現，肺部表現，大腦表現，瘀點，診斷標準，鑒別診斷，治療方案，輔助治療等內容。脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrom，FES)是指骨盆或長骨骨折等24-48h后出現呼吸困難、意識障礙和瘀點為特點的嚴重并發(fā)癥。脂肪栓塞綜合征其具體發(fā)病機理目前還未十分清楚，綜合為機械性和化學性兩種學說：機械學說認為損傷后的骨髓或軟組織局部的游離脂肪滴，由破裂的靜脈進入血循環(huán)，機械栓塞小血管和毛細血管，造成脂防栓塞�；瘜W學說認為創(chuàng)傷后機體應激反應通過交感神經的神經一體液效應，釋放大量兒茶酚胺，使肺及脂肪組織內的脂酶活動增加，在脂肪酶作用下，發(fā)生水解，產生甘油和游離脂酸，以致過多的脂酸在肺內積累，而游離脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改變，導致呼吸困難綜合征，低氧血征，歡迎點擊下載脂肪栓塞綜合征PPT課件哦。

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脂肪栓塞綜合征80v紅軟基地
概  述80v紅軟基地
概念：脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrom，FES)是指骨盆或長骨骨折等24-48h后出現呼吸困難、意識障礙和瘀點為特點的嚴重并發(fā)癥。80v紅軟基地
概  述80v紅軟基地
Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞過程，Bergman于1873年首次對FES進行了臨床報道。關于FES發(fā)生率，各家報道有很大出入，但總的來說，與創(chuàng)傷的嚴重程度及長骨骨折的數量成正比。很少發(fā)生于上肢骨折病人，兒童發(fā)生率僅為成人的1%。80v紅軟基地
概  述80v紅軟基地
隨著骨折積極的開放手術治療，其發(fā)生率有大幅度下降。但FES仍然是創(chuàng)傷骨折后威脅病人生命的嚴重并發(fā)癥。80v紅軟基地
術后同樣可以發(fā)生脂肪栓塞綜合征。80v紅軟基地
概  述80v紅軟基地
自1882年Zenker首次從嚴重外傷死亡病例肺血管床發(fā)現脂肪小滴和1887年Bergmann首次臨床診斷脂肪栓塞以來雖然已經一個世紀，并有不少人從不同角度進行過研究，但因其臨床表現差異很大，有的病例來勢兇猛。發(fā)病急驟，甚至在典型癥狀出現之前即很快死亡，有的可以沒有明顯的臨床癥狀，只是在死后尸檢發(fā)現，因此直至近20年對其病理生理才有進一步的認識。 80v紅軟基地
發(fā)病機理80v紅軟基地
脂肪栓塞綜合征其具體發(fā)病機理目前還未十分清楚，綜合為機械性和化學性兩種學說：80v紅軟基地
機械學說認為損傷后的骨髓或軟組織局部的游離脂肪滴，由破裂的靜脈進入血循環(huán)，機械栓塞小血管和毛細血管，造成脂防栓塞。 80v紅軟基地
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發(fā)病機理80v紅軟基地
化學學說認為創(chuàng)傷后機體應激反應通過交感神經的神經一體液效應，釋放大量兒茶酚胺，使肺及脂肪組織內的脂酶活動增加，在脂肪酶作用下，發(fā)生水解，產生甘油和游離脂酸，以致過多的脂酸在肺內積累，而游離脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改變，導致呼吸困難綜合征，低氧血征。 　　80v紅軟基地
發(fā)病機理80v紅軟基地
創(chuàng)傷愈嚴重，脂肪梗塞發(fā)生率愈高，癥狀也愈嚴重，全身各臟器都可被侵犯。其中肺、腦、腎栓塞在臨床上比較重要。近來有些學者，鑒于脂肪栓塞往往發(fā)生于長期低血壓或休克的病人，因而認為脂肪球的產生，可能是由于肝臟的缺氧造成脂肪代謝的障礙所形成。80v紅軟基地
臨床表現80v紅軟基地
臨床表現和分型80v紅軟基地
骨折后是否發(fā)生脂肪栓塞綜合征，取決于許多因素。個體差異極大，臨床上可有各種不同類型的表現。 80v紅軟基地
典型脂肪栓塞綜合征：表現為創(chuàng)傷后的一個無癥狀間歇期，多在48小時內出現典型的腦功能障礙癥狀，且常進展為木僵或昏迷。瞼結膜及皮膚在外觀上有特殊點狀出血點，多在前胸及肩頸部。呼吸困難，通常有心動過速和發(fā)燒。臨床上此型較易診斷。 　　80v紅軟基地
臨床表現80v紅軟基地
不完全或部分脂肪栓塞綜合征：有骨折創(chuàng)傷始，傷后l-6天，可出現輕度發(fā)熱，心動過速、呼吸快等非特異癥狀，或僅有輕度至中度低氧血癥，而缺少癥狀和相應的實驗室檢查所見，大多數數日而自愈，只有少數發(fā)展為脂栓綜合征，由于這類患者缺乏明顯癥狀，故易被忽略。 　80v紅軟基地
臨床表現80v紅軟基地
爆發(fā)型脂肪栓塞綜合征：一般在骨折創(chuàng)傷后立即或12-24小時內突然死亡，有類似急性右心衰或肺梗塞的表現，但很難做出臨床診斷，通常最后由尸檢證實。80v紅軟基地
肺部表現80v紅軟基地
發(fā)生率約75%。開始于缺氧導致的呼吸急促及隨后的過度換氣，紫紺有時不會出現，但有時可能成為FES的早期體征。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的條件惡化，就可能合并呼吸困難和代謝性酸中毒。部分病人有咯血。胸部X線片示兩肺大塊斑片狀陰影，稱之為“暴風雪樣”改變，尤其在肺的上中部多見。 80v紅軟基地
大腦表現80v紅軟基地
發(fā)生率約86%。起始癥狀包括譫妄不安、嗜睡和意識模糊，繼續(xù)發(fā)展可致昏迷。如治療及時，大部分病人可以完全恢復，但因大腦皮質的高敏感性可能留下不同程度的后遺癥，輕者如個性變化、創(chuàng)傷后緊張綜合征等，重者如四肢癱、癲癇等嚴重神經病理學障礙。合并頭部外傷的復雜骨折病人，其神經病理學表現的原因常難以確定，而受傷后至出現初期神經癥狀的間隔時間有助于診斷。 80v紅軟基地
瘀點80v紅軟基地
發(fā)生在大約50%-60%的病人中，常在傷后24-48h內出現。在病人的兩側腋部、胸部前外側、頸前部、臍周、結膜和口腔粘膜等處出現。瘀點的解剖學基礎與大腦、肺等其他有病理生理過程的受累器官所觀察到的相似，通過顯微檢查顯示脂肪滴正阻塞毛細血管，并且被小血管周圍出血所包圍。 80v紅軟基地
診斷標準80v紅軟基地
目前臨床上尚沒有統(tǒng)一的診斷標準。1970年鶴田登代表修訂的Gurd診斷標準值得推薦： 80v紅軟基地
主要標準：①點狀出血；②呼吸系統(tǒng)癥狀，肺部x線表現；③頭部外傷的腦癥狀。 80v紅軟基地
次要標準：①動脈血氧分壓低于8．0kPa(60mmHg以下)；②血紅蛋白下降(10g以下)。 80v紅軟基地
參考標準：①脈搏>120次/分；②發(fā)熱>38℃；③血小板減少；④尿中出現脂肪滴；⑤血沉快>70mm/h；⑥血清脂酶上升；⑦血中游離脂肪滴。 80v紅軟基地
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診斷標準80v紅軟基地
在上述標準中，有主要標準兩項以上，或主要標準僅有一項，而次要標準、參考標準有4項以上時，可確定脂肪栓塞的臨床診斷。無主要標準項目，只有次要標準一項及參考標準4項以上者，疑為隱性脂肪栓塞。80v紅軟基地
鑒別診斷 80v紅軟基地
休克：脂肪栓塞一般血壓不下降，沒有周圍循環(huán)障礙，血液不但無休克時的濃縮反而稀釋，但有血色素下降、血小板減少、血細胞壓積減少，晚期二者均有彌散性血管內凝血現象。 80v紅軟基地
鑒別診斷80v紅軟基地
顱腦創(chuàng)傷：有頭部外傷史，可以表現為典型的昏迷——清醒——再昏迷病象，第二次昏迷往往逐漸發(fā)生，而且有顱腦高壓的表現；常有血壓增高，心率緩慢，呼吸減慢，臨終期才出現去大腦強直，腰椎穿刺、MRI、CT’等檢查有陽性表現�；杳云诳蓹z查出局部神經體征。80v紅軟基地
鑒別診斷80v紅軟基地
擠壓綜合征：本病癥因肌壞死析出的肌紅蛋白等有毒物質的影響下，也可以出現出血點，而與脂肪栓塞相混淆，但重要的是擠壓綜合征患者有受壓和解除受壓癥狀加重的特征，受壓部明顯腫脹．休克、腎功能往往受累及。80v紅軟基地
鑒別診斷80v紅軟基地
敗血癥：多見于開放性損傷，不同于脂肪栓塞綜合征多見于閉合性骨折，可有弛張熱，白細胞升高或降低，血培養(yǎng)可發(fā)現致病菌。80v紅軟基地
治療方案80v紅軟基地
總原則是對骨折進行確實穩(wěn)妥的固定，減少斷端對組織的再損傷，以減少脂肪栓子的來源，積極抗休克治療，補充有效血容量，以減少因休克誘發(fā)和加重脂肪栓塞的發(fā)生與發(fā)展。由于沒有直接溶解脂肪栓子的藥物，因此，治療的主要方法為生命支持，對癥治療，預防感染，提高血液乳化脂肪的能力。 80v紅軟基地
治療方案80v紅軟基地
1、呼吸支持療法80v紅軟基地
不完全型或部分癥候群：可以鼻管或面罩給氧，使氧分壓維持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，創(chuàng)傷后3-5天內應定時血氣分析和胸部X線檢查。 80v紅軟基地
完全型或典型癥候群應迅速建立通暢氣道，暫時性呼吸困難可先行氣管內插管，病程長應氣管切開，進行性呼吸困難，低氧血癥患者應盡早擇用機械補助通氣。 80v紅軟基地
治療方案80v紅軟基地
2、維持有效循環(huán)血容量80v紅軟基地
預防肺水腫補充有效循環(huán)容量，糾正休克，有條件應補充血液和白蛋白，以利保證血液攜氧能力和維持血液膠體滲透壓，減少肺間質水腫。如果血壓正常，無休克狀態(tài)，液體出入量應保持負平衡。 80v紅軟基地
治療方案80v紅軟基地
3、西藥治療80v紅軟基地
激素：80v紅軟基地
主要作用是保持血小板膜的穩(wěn)定性，反之血液在毛細血管內停滯，減輕或消除游離脂肪酸對呼吸膜的毒性作用，從而降低毛細血管通透性，減輕肺間質水腫，穩(wěn)定肺泡表面活性物質的作用。因此在有效的呼吸支持治療下血氧分壓仍不能維持在8kPa(60mmHg)以上時，可用激素。 80v紅軟基地
治療方案80v紅軟基地
抑肽酶：主要作用是降低骨折創(chuàng)傷后一過性高血脂癥，防止脂栓對毛細血管的毒性作用。以致骨折血腫內激肽釋放和組織蛋白分解，減慢脂滴進入血流速度，治療劑量，每日抑肽酶100萬單位。 80v紅軟基地
治療方案80v紅軟基地
高滲葡萄糖：單純高滲葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰島素，對降低兒茶酚胺的分泌，減少體內脂肪動員，緩解游離脂肪酸毒性均有一定效果。 80v紅軟基地
治療方案80v紅軟基地
白蛋白：能與游離脂肪酸結合，使其毒性降低，有條件者可以應用。 80v紅軟基地
其他藥物：如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。 80v紅軟基地
輔助治療80v紅軟基地
1、腦缺氧的預防：為保護腦功能，保證減少腦組織和全身耗氧量，降低顱內壓，防止高溫反應等作用，應給予頭部降溫或進行冬眠療法。更重要的是糾正低氧血癥。 80v紅軟基地
2、預防感染：可按常規(guī)用量，選用適當抗生素。 80v紅軟基地
3、骨折的治療：需根據骨折的類型和患者的一般情況而定，對嚴重患者可作臨時外固定，對病情許可者可早期行內固定。 80v紅軟基地
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輔助治療80v紅軟基地
為了防止脂肪栓塞綜合征的發(fā)生，對嚴重的創(chuàng)傷骨折，尤其是骨折并發(fā)休克者必須采取一系列預防措施：如對骨折患者搬運或復位過程中，強調有效的制動和輕柔的操作；做到切實的固定，防止或減少損傷局部的脂肪滴進入血流；糾正休克；早期使用抑肽酶等。80v紅軟基地
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