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概述 1972年Kemp: 胸痛 X綜合征 冠狀動脈大血管正常 1987年Canoon，Epstein: 微血管舒張功能受限 微血管性心絞痛 冠脈微循環(huán)對血管收縮刺 激敏感性↑ microvascular angina 定義、流行病學 X綜合征是： 有典型心絞痛的癥狀，運動負荷試驗有缺血 性ST段壓低，冠狀動脈造影正常，而冠脈血 流儲備降低的征候群.不包括心外膜冠狀 動脈痙攣、左室肥厚以及瓣膜性心臟病所致 的病損。 占心絞痛總數的10%-15%。 重要特征是冠狀動脈血流儲備受限。 女性多見。 機理 內皮功能障礙 冠脈微血管病變 交感神經 反應性↑ 冠脈儲備功能減退 抑郁等心理因素? 雌激素缺乏? 心肌葡萄糖、乳酸代謝異常 臨床表現 多為勞力型心絞痛 部分表現為靜息性心絞痛 部分持續(xù)時間超過半小時 含服硝酸甘油效果不佳 客觀檢查 鑒別診斷 臨床病例 治療 抗缺血藥物治療 激素替代療法 心理干預治療 抗缺血藥物治療 硝酸酯類 鈣拮抗劑 尼可地爾 曲美他嗪 受體阻斷劑 血管緊張素轉化酶抑制劑 氨茶堿 硝酸酯類 硝酸甘油、氨茶堿對于X綜合征患者運動耐量的影響試驗： 人數：20 方法：患者舌下含服硝酸甘油0.3mg后即刻及口服氨茶堿400mg，90分鐘后，進行運動耐量試驗。 結論：氨茶堿組耐受運動以及ST段降低1mm的時間均有延長，硝酸甘油組無此效果。 硝酸酯類 有學者報道了相反的結果。 目前對于硝酸酯類治療X綜合征尚有爭議，有待進一步的臨床試驗證實。 鈣拮抗劑 維拉帕米、心得安治療心臟X綜合征的臨床試驗： 人數：16例患者，均經冠脈造影證實無冠狀動脈粥樣硬化及冠脈痙攣，有短暫性心肌缺血的表現。 方法：隨機雙盲安慰劑對照試驗，分別口服維拉帕米 320mg/天，心得安120 to 160mg/天或安慰劑，共7天。治療前及治療期間最后兩天行48小時動態(tài)心電圖檢查。 結果：心得安組ST段壓低事件數明顯減少，維拉帕米組ST段壓低事件數未見明顯減少。 鈣拮抗劑 有結果顯示：鈣拮抗劑能有效治療X綜合征患者 適應證：負荷試驗陽性，并于靜息狀態(tài)發(fā)生心絞痛，且檢獲一過性心肌灌注異常證據的患者 尼可地爾（nicorandil） 機理： 三磷酸腺苷（ATP）敏感性鉀通道激動劑激活ATP敏感性鉀通道→胞內鉀外流→血管平滑肌細胞膜超極化→↓細胞外鈣的內流→↓細胞內收縮因子對鈣的敏感性→抑制細胞內的鈣離子代謝并促使細胞內鈣的流出→冠狀動脈舒張 硝酸酯樣作用：↑細胞內cGMP的生成， ↓細胞內鈣，調節(jié)其對交感刺激所致的血管舒縮反應 尼可地爾（nicorandil） 曲美他嗪（trimetazidine） 曲美他嗪治療X綜合征臨床試驗： 人數：35 方法：雙盲、安慰劑對照，試驗前及服用曲美他嗪60mg/天及安慰劑4周后，進行運動耐量試驗。 結論：曲美他嗪可改善患者的運動耐量，但對運動誘致的ST段壓低卻無明顯作用 受體阻斷劑 Fragasso 、Lanza報道：阿替洛爾及普萘洛爾改善心絞痛癥狀、持續(xù)心電圖監(jiān)測檢獲ST段壓低、運動誘發(fā)ST段壓低以及左室舒張功能 適應證：伴交感活性增高及快速性心律失常相關性胸痛患者 血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI） 西拉普利（cilazapril）治療心臟X綜合癥試驗 人數：18 方法：隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，1周洗脫期 后，服用西拉普利2-2.5mg或安慰劑3周，然后進行3周常規(guī)治療，每一階段末檢查心電圖。 結論：西拉普利（cilazapril）治療后，運動耐量 及運動誘發(fā)ST段改變事件均有改善 血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI） 適應證： 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高 臨界高血壓 有原發(fā)性高血壓家族史 內皮功能障礙事件 氨茶堿 機理： 腺苷 微血管竊血機制 ← ← 氨茶堿 胸痛 氨茶堿 氨茶堿治療心臟X綜合征試驗 人數：12 方法：單盲、安慰劑對照，氨茶堿6 mg/kg，持續(xù)15min以上靜脈輸入，或安慰劑20ml生理鹽水持續(xù)15min以上靜脈輸入。 結論：運動耐量及運動誘致的心絞痛及ST段改變均有明顯的改善 鎮(zhèn)痛治療 丙咪嗪 ：強效抗抑郁藥物，具有中樞神經系統(tǒng)內源性疼痛抑制作用�？擅黠@減輕胸痛癥狀。劑量:12.5-25mg tid. 電刺激技術：減少心肌氧耗，尚需臨床驗證。 激素替代療法 心理干預 結論 首選受體阻斷劑 +尼可地爾+氨茶堿 鈣拮抗劑和硝酸酯類藥物的確切給藥指征仍有爭議 ACEI可減輕缺血性胸痛癥狀，并增加運動耐量 雌激素替代療法及心理干預，對某些患者有一定作用 丙米嗪或TENS則視患者臨床表現，在嚴密監(jiān)測下，也可酌情選用zo0紅軟基地

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