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 百草枯中毒 基礎(chǔ)與臨床研究進(jìn)展Prg紅軟基地
除草劑分類Prg紅軟基地
   一、苯氧羧酸類Prg紅軟基地
   2，4-滴；2，4-滴丁酯；2，4，5-滴；2-甲-4-氯；2-甲-4氯鈉；麥草畏(百草敵)；禾草靈(伊洛克桑)；酚硫殺(芳米大)；精噁唑禾草靈(膘馬、威霸)；二氯喹啉酸(快殺稗)；精喹禾靈(精禾草克)；除草靈(高特克)等。Prg紅軟基地
除草劑分類Prg紅軟基地
二、均三氮苯類 Prg紅軟基地
   西瑪津(田保凈)，西瑪凈(甲硫雙乙嗪)，西瑪通，撲草凈(甲氧雙丙嗪)，乙基撲草凈，敵草凈(甲撲凈)、戊草凈(二甲丙乙凈)，嗪草酮(賽克、立克除、敵麥布)，莠去津(阿特拉津)，撲滅津(撲草津)，特丁凈(麥田凈)，莠滅凈(阿滅凈)，甲撲通等。Prg紅軟基地
除草劑分類Prg紅軟基地
   三、取代脲類Prg紅軟基地
敵草��；利谷隆；異丙�。痪G麥�。粶绮萋。簧巢萋�(甲基殺草隆)；伏草隆；農(nóng)夢(mèng)特(四氟脲；莠谷隆)；非草�。欢�播寧(甲基冬播寧)，除草一號(hào)(南開一號(hào))；賽苯隆(脫葉靈、脫葉脲)；氯磺�。痪G秀��；異草完隆；甲嘧磺隆；氯嘧磺�。患谆锹�(合力、甲氧嗪磺隆)；胺苯磺��；醚磺隆(莎多伏)；煙嘧磺隆(玉農(nóng)樂)；苯磺隆(巨星、麥磺隆、闊葉凈)等。Prg紅軟基地
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  四、二苯醚類Prg紅軟基地
除草醚；滅草醚(甲氧除草醚、氯硝醚）；甲酯除草醚；茅毒(治草醚、甲羧除草醚)；乙氧氟草醚；草枯醚；雜草焚(三氟羧草醚)；敵草腈(二氯苯腈)；克闊樂等。Prg紅軟基地
除草劑分類Prg紅軟基地
   五、氨基甲酸酯類Prg紅軟基地
    燕麥敵（中等毒）Prg紅軟基地
    燕麥靈、禾大壯、殺草丹等（低毒）Prg紅軟基地
六、有機(jī)磷類 Prg紅軟基地
   草甘膦(鎮(zhèn)草寧，農(nóng)達(dá)，羅達(dá)普)；消草磷(胺草靈，胺草磷)；鄰甲消草磷(草胺磷，克蔓磷)；雙丙氨磷(MW-801)；哌草磷(甲環(huán)草磷)；草丁磷；莎稗磷等。Prg紅軟基地
除草劑分類Prg紅軟基地
七、酰胺類(amides)Prg紅軟基地
敵稗(斯達(dá)姆)；丁草胺(去草胺、滅草特、馬歇特)；甲草胺(拉索、草不綠、雜草鎖、澳特拉索)；丙草胺(掃弗特)；新燕靈；特瑞多；大惠利(苯丙酰草胺、敵草胺、草萘胺、萘氧丙草胺)；氟磺胺草醚(氟磺草、虎威、除豆莠)；異丙甲草胺(都爾、甲氧毒草胺)；乙草胺(禾耐斯)；毒草安(撲草胺)；殺草胺；乙基乙草安；丙噻安(Select )等。均屬低毒性農(nóng)藥。 Prg紅軟基地
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八、吡啶類(Pyribines)  Prg紅軟基地
    百草枯(對(duì)草快、克蕪蹤、泊拉夸特、Paraquat)；敵草快(雙快)；吡氟禾草靈(穩(wěn)殺得、氟草除、氟草靈)；精吡氟禾草靈(精穩(wěn)殺得)；毒草定(毒莠定)；蓋草能(吡氟乙草靈、氯氟草除)；高效吡氟氯草靈(高效蓋草能）；雙苯唑快(草吡唑、野燕枯)；氟草定(使它隆、治莠靈)；燕麥枯(野麥枯)等。 Prg紅軟基地
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九、二硝基苯胺類 Prg紅軟基地
  氟樂靈(茄科靈、特福力、氟特力)；甲砜樂靈；抑芽敏；二甲戊樂靈；丁樂靈(Butralin)；二乙氟樂胺(敵樂胺、Ddinitramine)；雙苯酰草胺(二甲二苯乙酰胺、Diphenamid)等。Prg紅軟基地
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十、其他類除草劑Prg紅軟基地
    殺草敏(Pyrazon)；滅革松(苯達(dá)松、噻草平、百草克、排草丹、Bentazone)；禾草滅(alloxydim sodium)；嗯草酮(農(nóng)思它、Oxadiazon)；拿捕凈(乙草丁、硫乙草滅、稀禾啶、Sethoxydim)；氨氯萘醌；氟草凈；烯草酮(樂通、Clethodim)等。 Prg紅軟基地
百草枯中毒Prg紅軟基地
背景Prg紅軟基地
百草枯(克蕪蹤，對(duì)草快，PQ)Prg紅軟基地
      聯(lián)吡啶類除草劑，化學(xué)名1，1’-二甲基-4，4’-聯(lián)吡啶-2-氯化物， 其結(jié)構(gòu)式：Prg紅軟基地
1892年人工合成；Prg紅軟基地
1932年用作氧化-還原反應(yīng)指示劑；Prg紅軟基地
1955年發(fā)現(xiàn)其除草作用；Prg紅軟基地
1962年，作為除草劑應(yīng)用于農(nóng)業(yè)，因其除草作用強(qiáng)大，無環(huán)境污染，迅速在130多個(gè)國(guó)家推廣使用。Prg紅軟基地
1966年，英國(guó)醫(yī)學(xué)家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件，隨后世界各地相繼報(bào)道百草枯中毒病例。Prg紅軟基地
1985年，國(guó)內(nèi)臺(tái)灣首次報(bào)道20例；Prg紅軟基地
1991年，大陸中山醫(yī)科大學(xué)劉金來首次報(bào)道2例，汕頭市中心醫(yī)院陳紀(jì)平醫(yī)師等報(bào)道了20例，王海安醫(yī)師等于1993年報(bào)道了海南島的2例。以后大陸有大量的病例報(bào)告。Prg紅軟基地
1、速效觸殺型，噴灑后很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活且無殘留。正常使用情況下對(duì)野生動(dòng)物和環(huán)境無危害。正確使用對(duì)作業(yè)人員無不良影響。Prg紅軟基地
2、使用這種除草劑可減少耕種作業(yè)，有助于防止土壤被侵蝕，保持土壤濕度，有利于 “免耕農(nóng)業(yè)”或“直播農(nóng)業(yè)”開展。Prg紅軟基地
3、在發(fā)達(dá)國(guó)家和發(fā)展中國(guó)家，百草枯被廣泛的在多種作物上使用，促進(jìn)了農(nóng)業(yè)生產(chǎn)力提高。Prg紅軟基地
1、我國(guó)是個(gè)農(nóng)業(yè)大國(guó)，百草枯中毒日漸普遍。Prg紅軟基地
    2、在某些地區(qū)已成為繼有機(jī)磷農(nóng)藥中毒之后的第二位農(nóng)藥中毒。隨著其在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的廣泛應(yīng)用，中毒的趨勢(shì)還在增強(qiáng)。Prg紅軟基地
    3、中毒后臨床治療效果仍然令人悲觀，在亞洲的病死率通常在75％～80％。百草枯中毒總病死率為25%～75%，口服20%原液者則高達(dá)95%，已引起了全球性的關(guān)注。Prg紅軟基地
理化性質(zhì)及藥代動(dòng)力學(xué)Prg紅軟基地
   理化性質(zhì)：Prg紅軟基地
          純品為白色晶體，無味，易溶于水，微溶于酒精，在酸性及中性溶液中穩(wěn)定，遇堿水解。市售產(chǎn)品為20％溶液(淡綠色液體)。藥代動(dòng)力學(xué)：Prg紅軟基地
   1、PQ可經(jīng)皮膚、呼吸道、消化道吸收。Prg紅軟基地
     2、口服吸收率為5％～15％，主要吸收部位在小腸，大部分經(jīng)糞便排泄，吸收后30分鐘至4小時(shí)內(nèi)達(dá)血濃度峰值，15～20小時(shí)血漿濃度緩慢下降。Prg紅軟基地
     3、 PQ在體內(nèi)分布廣泛，以肺中濃度較高，其濃度可為血液濃度的10～90倍。在肌組織中存留時(shí)間較長(zhǎng)，平均半衰期84小時(shí)。Prg紅軟基地
     4、與血漿蛋白結(jié)合率很低，主要以原形從腎臟排出。Prg紅軟基地
百草枯毒理作用 Prg紅軟基地
屬中等毒類。大鼠經(jīng)口LD50為100-262mg/kg。急性中毒5-6天死亡的大鼠，肺部呈水腫、淤血、肺泡內(nèi)出血;如存活10天以上，肺部主要呈纖維化；Prg紅軟基地
人經(jīng)口致死量20-40 mg/kg (20%溶液克無蹤5-15ml)。人經(jīng)口致死量5-15ml(20%溶液)。Prg紅軟基地
人中毒24天死亡者可見肺泡壁彌漫性纖維化及透明膜形成，肺泡上皮細(xì)胞脫落，致肺泡腔狹小；腎、肝等臟器充血、水腫。Prg紅軟基地
百草枯中毒的發(fā)病機(jī)制Prg紅軟基地
  百草枯為電子受體，吸收后可分布于各組織器官，由于百草枯的結(jié)構(gòu)和多胺相似而被肺泡細(xì)胞主動(dòng)攝取，特別富積于肺臟的I型和II型肺泡細(xì)胞。 Prg紅軟基地
百草枯中毒的發(fā)病機(jī)制Prg紅軟基地
一．產(chǎn)生大量的氧自由基：Prg紅軟基地
     1、PQ先被NADPH轉(zhuǎn)化為PQ+，PQ+再與O2作用產(chǎn)生O2-，在SOD的作用下，O2-轉(zhuǎn)變?yōu)镠2O2，透過細(xì)胞膜，在由鐵催化的Fenton型Haber-Weiss反應(yīng)中，可迅速形成羥自由基OH-，引起脂質(zhì)過氧化等一系列鏈鎖反應(yīng)，生成更多的自由基。Prg紅軟基地
    2、PQ+H2O2，在鐵存在的情況下也能產(chǎn)生OH-，通過產(chǎn)生自由基，使體內(nèi)巰基化合物、SOD含量減少，影響機(jī)體的抗氧化作用，誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，使蛋白質(zhì)交聯(lián)、失活，DNA直接損傷以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，最終導(dǎo)致一系列病理變化。Prg紅軟基地
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   二．胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡：Prg紅軟基地
          (1)大量的氧自由基可引發(fā)細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化，使膜通透性增高，鈣通道開放，細(xì)胞外鈣順濃度梯度大量?jī)?nèi)流；Prg紅軟基地
       (2)膜上Na+-K+-ATP酶失活，可使細(xì)胞內(nèi)Na+升高，Na+-Ca2+交換增強(qiáng)；Prg紅軟基地
       (3)線粒體膜流動(dòng)性的降低可導(dǎo)致氧化磷酸化功能受損，ATP生成障礙，使胞膜及肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能障礙，不能排出和攝取細(xì)胞漿中過多的鈣，致使胞漿中游離鈣濃度增高。Prg紅軟基地
    (4)Minakata的研究認(rèn)為亦可能與Ca2+-Mg2+失衡或Mg2+缺乏有關(guān)。Prg紅軟基地
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    鈣超載可通過以下途徑加重細(xì)胞損害：Prg紅軟基地
    (1)抑制ATP的合成，加速ATP分解，使細(xì)胞能量缺乏；Prg紅軟基地
    (2)可使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變成黃嘌呤氧化酶，促進(jìn)氧自由基和其他自由基生成；Prg紅軟基地
    (3)改變細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的功能，激活蛋白酶，破壞細(xì)胞膜及細(xì)胞骨架，使細(xì)胞膜的通透性升高，更多的鈣離子內(nèi)流；Prg紅軟基地
    (4)細(xì)胞漿中過多的鈣最終形成磷酸鹽沉積于線粒體，使線粒體結(jié)構(gòu)及功能破壞。Prg紅軟基地
     曹鈺等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，使用金屬離子螫合劑依地酸鈣鈉可與鈣離子螯合生成可溶的絡(luò)合物，從而減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載，降低細(xì)胞膜的高通透性，減輕PQ損傷。 Prg紅軟基地
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 三．炎性介質(zhì)釋放引發(fā)MODS：Prg紅軟基地
     1、近年來已有學(xué)者關(guān)注急性中毒與全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)及MODS的關(guān)系。Prg紅軟基地
     2、PQ有強(qiáng)烈的刺激和腐蝕作用，可造成機(jī)體一系列的應(yīng)激反應(yīng)，刺激神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)釋放大量炎性介質(zhì)。Prg紅軟基地
    3、Venkatesan提出PQ中毒早期，有大量炎性細(xì)胞和免疫細(xì)胞浸潤(rùn)，分泌多種遞質(zhì)。Prg紅軟基地
    4、王偉華等報(bào)道，急性百草枯中毒伴MODS患者血漿內(nèi)皮素(ET)水平較正常對(duì)照組明顯升高，并與反映百草枯中毒缺氧程度的敏感指標(biāo)PaO2呈顯著負(fù)相關(guān)，與代表心、肝、腎功能的CK-MB、cTnI、LDH、ALT、AST、BUN、SCr呈正相關(guān)，提示ET可能參與了PQ中毒后MODS的發(fā)病過程，并與其損傷程度密切相關(guān)。 Prg紅軟基地
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四．能量合成和利用障礙：Prg紅軟基地
      1、PQ導(dǎo)致NADPH大量氧化消耗，使許多NADPH參與的生化反應(yīng)無法進(jìn)行，競(jìng)爭(zhēng)性抑制干擾呼吸鏈電子傳遞，影響生物氧化磷酸化，使能量合成減少至停止，引起細(xì)胞衰竭。Prg紅軟基地
     2、此外，有人發(fā)現(xiàn)重度PQ中毒患者其氧耗量明顯增加，而心臟收縮功能受抑制導(dǎo)致氧運(yùn)指數(shù)明顯降低，加重臟器功能損害。晚期肺纖維化導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺氧，加重臟器損害。 Prg紅軟基地
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五．PQ中毒中晚期肺纖維化的機(jī)制：Prg紅軟基地
   1、 PQ體內(nèi)代謝特點(diǎn)與肺纖維化密切相關(guān)：Prg紅軟基地
肺部具有胺類物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，PQ的結(jié)構(gòu)與多胺相似，可通過細(xì)胞膜對(duì)胺類物Prg紅軟基地
質(zhì)的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，被肺泡Ⅰ型和Ⅱ型細(xì)胞主動(dòng)攝取和蓄積，同時(shí)由于肺含氧豐Prg紅軟基地
富，促進(jìn)其氧化性損害，故肺臟受損最突出且嚴(yán)重，引起肺泡腫脹、變性和壞死，Prg紅軟基地
抑制肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生。Prg紅軟基地
基本病變?yōu)樵鲋承约?xì)支氣管炎和肺泡炎。肺的形態(tài)學(xué)變化取決于攝入后生存期的Prg紅軟基地
長(zhǎng)短。在1周內(nèi)死亡者，示肺充血、水腫，肺臟重量增加，類似于氧中毒。生存期Prg紅軟基地
超過1周者，肺泡滲出物機(jī)化、單核細(xì)胞浸潤(rùn)、出血和間質(zhì)成纖維細(xì)胞增生、肺泡Prg紅軟基地
間質(zhì)增厚，其結(jié)果發(fā)生廣泛的纖維化，形成蜂窩狀肺及細(xì)支氣管擴(kuò)張，稱為百草枯Prg紅軟基地
肺(paraquet lung)，最后呼吸衰竭而死亡。Prg紅軟基地
百草枯中毒的發(fā)病機(jī)制Prg紅軟基地
   2、炎癥反應(yīng)在肺纖維化中的作用：Prg紅軟基地
      早期發(fā)現(xiàn)，肺纖維化患者的支氣管肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞增多，之后，發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞被激活，釋放許多產(chǎn)物(如蛋白酶和氧化物)，損傷肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞，纖維母細(xì)胞遷移到損傷區(qū)域，并且被激活分泌膠原蛋白和其它基質(zhì)蛋白，同時(shí)釋放蛋白酶降解和重塑基質(zhì)蛋白。一方面破壞I型膠原和肺泡壁，影響病變的可逆性，另一方面誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞增生最終形成肺間質(zhì)纖維化。Prg紅軟基地
      最近，Giulivi提出PQ中毒早期肺內(nèi)有中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)、積聚，并釋放大量氧化物，加重氧自由基的損傷作用，引起肺水腫、胸腔積液。 Prg紅軟基地
百草枯中毒的發(fā)病機(jī)制Prg紅軟基地
3、基質(zhì)金屬蛋白酶在肺纖維化中的作用：Prg紅軟基地
     (1)細(xì)胞外基質(zhì)合成與降解失衡是肺纖維化重要的病理生理因素。Prg紅軟基地
     (2)Ruiz等研究發(fā)現(xiàn)，在PQ中毒所致肺纖維化小鼠模型中，不同階段基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)有著不同的變化，MMP-9在炎癥反應(yīng)階段增加，MMP-2在肺纖維化期顯著上調(diào)， MMPs及其組織抑制物(TIMPs)之間的不平衡，過度的凝膠分解活性(gelatinolytic activity)和肺泡上皮凋亡共同參與了肺纖維化的產(chǎn)生。Prg紅軟基地
    (3)研究表明，多種促纖維化因子如胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGFs)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)和TNF-a等是肺纖維化起動(dòng)和發(fā)展的重要調(diào)節(jié)因子，MMPs可通過介導(dǎo)上述促纖維化因子的激活和釋放而在肺纖維化病變的進(jìn)程中發(fā)揮重要作用。 Prg紅軟基地
百草枯中毒的發(fā)病機(jī)制Prg紅軟基地
     4、前炎癥反應(yīng)因子(Preinflammation Cytokine， PIC)在急性肺損傷發(fā)病過程中起重要作用：Prg紅軟基地
         近年來研究表明，以巨噬細(xì)胞為主的效應(yīng)細(xì)胞釋放出大量PIC，包括TNF-α、ILs以及IFN-γ、磷脂酶A2(PLA2)、血小板活化因子(PAF)等，引起肺組織一系列病理損害。另外，ET作為內(nèi)皮細(xì)胞合成并釋放的具有強(qiáng)大收縮血管作用的多功能細(xì)胞因子，能激活多形核白細(xì)胞(PMN)，使之釋放活性氧(ROS)、PLA2、PAF、TNF、IL-1、IL-8等炎性介質(zhì)，而具有PIC樣作用。通過這些細(xì)胞因子對(duì)微血管內(nèi)皮細(xì)胞上黏附分子的上調(diào)作用，啟動(dòng)炎癥反應(yīng)及中性粒細(xì)胞在肺間質(zhì)的募集和浸潤(rùn)，增加血管漏出，引起肺損傷；同時(shí)這些細(xì)胞因子又可刺激ET的合成與釋放，以上環(huán)節(jié)相互誘導(dǎo)，形成惡性循環(huán)，加重肺損傷。Prg紅軟基地
臨床表現(xiàn)Prg紅軟基地
1、局部刺激反應(yīng)：  Prg紅軟基地
   皮    膚--接觸性皮炎 、紅斑、 水皰、 潰瘍。Prg紅軟基地
   眼    睛--結(jié)膜、角膜灼傷。Prg紅軟基地
   呼吸道—咳嗽、出血。Prg紅軟基地
  消化道--口腔、咽腔燒灼感、糜爛、潰瘍、消化道出血等。Prg紅軟基地
2、全身中毒表現(xiàn)（任何途徑吸收）Prg紅軟基地
(1)消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、Prg紅軟基地
          便血、肝大、黃疸等。Prg紅軟基地
(2)呼吸系統(tǒng)(癥狀最突出)：呼吸困難、 紫紺、肺部濕羅音等。大量口服者，24小時(shí)內(nèi)肺水腫、出血，1-3天死于ARDS。此間經(jīng)搶救存活者，部分病人在10-14天可出現(xiàn)遲發(fā)性肺纖維化，進(jìn)行性呼吸Prg紅軟基地
   困難，呼衰死亡。非大量吸收者，開始肺部癥狀可不明顯，1-2周發(fā)生肺纖維化，肺不張、炎癥、滲出、肺功能異常。               Prg紅軟基地
(3)泌尿系：膀胱炎、急性腎衰。Prg紅軟基地
(4)循環(huán)系統(tǒng)：嚴(yán)重者可發(fā)生心肌損害，心律失常，血壓下降，循環(huán)衰竭。Prg紅軟基地
(5)神經(jīng)系統(tǒng)：可有頭痛、頭暈、抽搐、幻覺等。亦有部分患者神志較清楚。近來研究表明，百草枯可以通過血腦屏障，使神經(jīng)元caspase23酶活性增高，誘導(dǎo)大腦皮層神經(jīng)元與黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元凋亡，并使多巴胺受體磷酸化抑制，產(chǎn)生帕金森氏癥狀。Prg紅軟基地
(6)其他：Prg紅軟基地
     如發(fā)熱、也可發(fā)生精神癥狀；貧血或血小板減少這也有報(bào)道；個(gè)別病例有高鐵血紅蛋白癥。Prg紅軟基地
3、輔助檢查：Prg紅軟基地
(1)肺X線片、CT可見中毒早期(3天～1周)，主要為滲出性病變：肺泡與支氣管、細(xì)支氣管炎性滲出，影像學(xué)表現(xiàn)可見點(diǎn)、片狀陰影，肺部透亮度減低或呈毛玻璃狀。中期(1～2周)，出現(xiàn)肺實(shí)變或大片實(shí)變，同時(shí)出現(xiàn)部分肺纖維化。后期(2周后)，出現(xiàn)肺纖維化及肺不張。心影擴(kuò)大或顯示心包積液。Prg紅軟基地
   (2)血Rt見白細(xì)胞升高，肝腎功能損害，ECG見心肌缺氧損傷或壞死等表現(xiàn)。血?dú)夥治鲆姷脱跹�癥、呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒，血液及尿液毒物分析可見不同程度百草枯成分。Prg紅軟基地
百草枯中毒患者肺部CTPrg紅軟基地
臨床分型 Prg紅軟基地
中毒程度分級(jí)目前尚無國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)，參考分級(jí)指標(biāo)為：Prg紅軟基地
1.輕度中毒: 百草枯攝入量<20mg/kg，除胃腸道刺激癥狀外，無其他明顯器官損害，肺功能可有暫時(shí)性減退。Prg紅軟基地
2.中、重度中毒:百草枯攝入量在20～40mg/kg，除胃腸道癥狀外，伴有多系統(tǒng)損害的表現(xiàn)，數(shù)天至數(shù)周后出現(xiàn)肺纖維化，多數(shù)于2～3周內(nèi)死亡。Prg紅軟基地
3.暴發(fā)中毒:百草枯攝入量>40mg/kg，有嚴(yán)重的消化道癥狀，口咽部腐蝕潰爛，伴多臟器功能衰竭，數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)死亡。Prg紅軟基地
中毒的診斷Prg紅軟基地
     臨床上依據(jù)下列證據(jù)做出迅速判斷：Prg紅軟基地
百草枯服用史——患者本人或其他知情者的描述。Prg紅軟基地
百草枯服用的證據(jù)(自殺的遺書、空的百草枯包裝、殘留物；其中，克無蹤有特殊氣味和顏色)。Prg紅軟基地
臨床征象：嘔吐、粘膜紅腫、疼痛、糜爛或潰瘍形成(一般于口服后數(shù)小時(shí)出現(xiàn))。特別是克無蹤可出現(xiàn)劇烈嘔吐。Prg紅軟基地
實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)Prg紅軟基地
血清百草枯定量分析:判斷病情的嚴(yán)重程度和預(yù)后Prg紅軟基地
1.所采樣本必須是患者攝入百草枯4個(gè)小時(shí)后Prg紅軟基地
  的血樣；Prg紅軟基地
2.樣本保存在塑料試管內(nèi)，不可用玻璃試管。Prg紅軟基地
百草枯中毒治療Prg紅軟基地
強(qiáng)調(diào)指出：尚無無特效解毒劑，需要綜合治Prg紅軟基地
療！Prg紅軟基地
百草枯中毒治療Prg紅軟基地
1．清除消化道的毒物，此為救治成功的關(guān)鍵措施之一，務(wù)必加以重視！Prg紅軟基地
 (1) 催吐 特別是現(xiàn)場(chǎng)處置時(shí)，不失為緊急排毒措施。Prg紅軟基地
       (2)洗胃 PQ主要在小腸吸收，若在PQ進(jìn)入小腸前洗胃，將大大減少PQ入血的濃度，盡早徹底洗胃成為改善預(yù)后的因素之一�？捎�2％NaHC03溶液洗胃。通常洗胃液不少于5L。Prg紅軟基地
      (3)吸附 常用的吸附劑為漂白土和活性碳。每100g漂白土可吸附6g PQ，通常配成15％漂白土懸浮液和7％皂土懸浮液，可少量頻服，而1000 ml頓服患者多不耐受而嘔吐，影響吸附效果。我們通常讓患者保持每天大便1～2次以上，每日15％漂白土500 ml頻服3～5d，直到綠色大便消失。100g活性碳可吸附8～10g PQ，可用活性碳懸浮液洗胃導(dǎo)瀉。有資料顯示漂白土可致高鈣血癥和糞石性腸梗阻，應(yīng)引起注意。力爭(zhēng)12小時(shí)內(nèi)成功導(dǎo)瀉。 　　Prg紅軟基地
甘露醇，硫酸鎂，甚至全消化道灌洗，盡快排出含有吸附劑的大便。生大黃具有抗過氧化損傷，抑制炎性反應(yīng)，又有導(dǎo)瀉的功效，臨床試用有一定效果。Prg紅軟基地
        當(dāng)然，國(guó)外學(xué)者對(duì)洗胃和導(dǎo)瀉的效果提出質(zhì)疑，認(rèn)為缺乏循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)，我們?cè)趯?shí)際工作中采用多種導(dǎo)瀉措施，如何盡快成功導(dǎo)瀉，有待臨床研究完善。 Prg紅軟基地
2．及時(shí)清除血液中的PQPrg紅軟基地
 ⑴ 補(bǔ)液、利尿：有學(xué)者主張補(bǔ)液、利尿，開始每日尿量維持在12～16 L，而有些學(xué)者持反對(duì)意見，認(rèn)為利尿作用有限，而且增加肺水腫和腎功能衰竭的可能，不應(yīng)提倡。我們要求在無明顯腎功能受損情況下，特別是中毒初期3天每日補(bǔ)液量在2500～3000 ml，同時(shí)，加強(qiáng)利尿。Prg紅軟基地
⑵ 血液凈化：Prg紅軟基地
目前臨床廣泛應(yīng)用血液灌流(HP)，血液透析(HD)，持續(xù)動(dòng)靜脈過濾(CAVH)治療PQ中毒。特別是HP，在血中PQ低于0.2mg/L時(shí)仍有清除作用。HP和HD聯(lián)合應(yīng)用可增加PQ的清除率，但對(duì)其能否改變PQ中毒預(yù)后有不同的看法。Prg紅軟基地
         我們認(rèn)為HP和HD對(duì)血中PQ有肯定的清除作用。要求洗胃及灌服吸附劑導(dǎo)瀉劑后立即進(jìn)行血液凈化(活性碳灌流3～6小時(shí))，連續(xù)3～4次。以后，根據(jù)病情需要，采取持續(xù)動(dòng)靜脈過濾，其目的清除炎性介質(zhì)。目前進(jìn)行的方法為間斷12小時(shí)一次。Prg紅軟基地
3.　抗脂質(zhì)過氧化 Prg紅軟基地
          鑒于百草枯的毒性作用是通過氧化應(yīng)激導(dǎo)致的，維生素E，維生素C，過氧化氫酶，超氧化劑物歧化酶，谷胱甘肽和乙酰半胱氨酸作為抗氧化劑在百草枯中毒中使用，但是都不能明顯降低百草枯的毒性作用。亦有通過聯(lián)合使用兩種抗氧化劑來抑制百草枯的毒性作用，其作用有待進(jìn)一步驗(yàn)證。Prg紅軟基地
          在過去的十年里，大量研究發(fā)現(xiàn):褪黑激素對(duì)自由基誘導(dǎo)氧化應(yīng)激所致的細(xì)胞組織和器官損傷有保護(hù)作用。褪黑激素通過清除羥基、過氧化氫、過氧亞硝酸鹽陰離子等發(fā)揮直接抗氧化作用。亦可通過誘使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生還原型谷胱甘肽發(fā)揮間接作用。Prg紅軟基地
            整體實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn):在百草枯染毒大鼠，百草枯介導(dǎo)氧化應(yīng)激損傷為褪黑激素所逆轉(zhuǎn)，降低了百草枯中毒的死亡率和遺傳毒性。褪黑激素抑制脂質(zhì)過氧化，減少急性除草劑所致還原型谷胱甘肽的耗竭和百草枯誘導(dǎo)乳酸脫氫酶的釋放。褪黑激素可劑量依賴性的延緩百草枯誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)還原型谷胱甘肽耗竭，丙二醛的增加，乳酸脫氫酶的滲漏。Prg紅軟基地
Steve Ting-Yuan Yeh等研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)對(duì)百草枯中毒后炎癥和氧化應(yīng)激所致肺損傷的影響，發(fā)現(xiàn)：NAC治療組明顯增加中毒大鼠的存活幾率，抑制血清中丙二醛表達(dá)和超氧負(fù)離子的產(chǎn)生，與此同時(shí)增加谷胱甘肽的濃度。NAC治療組肺組織損傷程度明顯減輕；間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)減少和輕微肺血管充血。Prg紅軟基地
           石漢文等給大鼠以百草枯灌胃建立中毒大鼠肺損傷模型，觀察異丙酚對(duì)大鼠百草枯中毒的干預(yù)效果。結(jié)果顯示：異丙酚明顯可減輕大鼠中毒表現(xiàn)及早期肺病理改變，抑制了體內(nèi)丙二醛及肺泡灌洗液中細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。有報(bào)道應(yīng)用抗氧化劑茶多酚、銀杏葉制劑治療百草枯中毒大鼠，結(jié)果均顯示可有效抑制百草枯引起的過氧化反應(yīng)，從而減輕肺損傷。Prg紅軟基地
4、促進(jìn)炎癥緩解和減少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)Prg紅軟基地
                 一項(xiàng)報(bào)告發(fā)現(xiàn)：環(huán)磷酰胺和甲潑尼龍沖擊療法可能有效抑制呼吸衰竭和降低中重度病人死亡率。Prg紅軟基地
                甲潑尼龍沖擊療法抑制炎癥，減少粒細(xì)胞誘導(dǎo)的活性氧生成。早期大量使用糖皮質(zhì)激素，通過減少粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞募集到炎癥損傷區(qū)，減少滲出，減低膠原活性，抑制肺組織重構(gòu)，改善呼吸功能。Prg紅軟基地
             另外，糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)產(chǎn)生的P蛋白使百草枯在肺臟積聚減少和糞便尿液排泄毒物增加。Prg紅軟基地
               環(huán)磷酰胺具有廣泛的免疫調(diào)制作用，抑制幾乎所有的細(xì)胞和體液免疫，緩解炎癥的反應(yīng)強(qiáng)度。環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)的持續(xù)1~2周的白細(xì)胞減少可減緩炎癥進(jìn)程。Prg紅軟基地
                 Ja-Liang Lin等研究發(fā)現(xiàn)，通過早期聯(lián)合應(yīng)用甲潑尼龍(1 g/d連續(xù)3天)和環(huán)磷酰胺(15mg·kg-1·d-1連續(xù)2天)，隨后20 mg/d地塞米松直至重度中毒病例血氧分壓大于80 mmHg；如果血氧分壓低于60 mmHg，繼續(xù)采用甲潑尼龍聯(lián)合環(huán)磷酰胺沖擊療法。最終結(jié)果發(fā)現(xiàn)：常規(guī)治療組(85.7%)的死亡率高于新方法治療組(31.3%)。初步研究結(jié)果表明：抗炎治療明顯降低重度百草枯中毒病例的死亡率。Prg紅軟基地
             我們對(duì)激素和環(huán)磷酰胺聯(lián)合應(yīng)用治療PQ中毒持肯定看法，關(guān)于激素和環(huán)磷酰胺在PQ中毒的應(yīng)用適應(yīng)證及方法，目前臨床還在完善階段。 Prg紅軟基地
5．中醫(yī)中藥 Prg紅軟基地
⑴ 當(dāng)歸、川芎提取物的治療  Prg紅軟基地
     阿魏酸鈉(SF)是中藥當(dāng)歸、川芎提取物，實(shí)驗(yàn)表明SF從受體水平上拮抗ET效應(yīng)，并能降低血漿及肺組織ET水平，其苯烯結(jié)構(gòu)能拮抗內(nèi)皮素引起的血管收縮，并能增加NO合成，降低肺動(dòng)脈壓，擴(kuò)張氣道，肺組織損傷亦較中毒組明顯減輕，提示SF作用效果顯著。該實(shí)驗(yàn)還顯示，SF作用后腫瘤壞死因子(TNF-α)含量明顯降低，表明SF對(duì)TNF-α有顯著的抑制作用。Prg紅軟基地
        此外，還有抗自由基作用。Prg紅軟基地
⑵ 貫葉連翹提取物Prg紅軟基地
      貫葉連翹提取物具有抗脂質(zhì)過氧化的作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，貫葉連翹提取物能通過改變機(jī)體丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)和/或谷胱甘肽(GSH)水平和活性而產(chǎn)生抗氧化效應(yīng)。Prg紅軟基地
⑶ 銀杏葉提取物Prg紅軟基地
        康小剛等實(shí)驗(yàn)表明PQ對(duì)PC12細(xì)胞有嚴(yán)重的損傷作用，而銀杏葉提取物可明顯減輕PQ對(duì)PC12細(xì)胞(大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞株)的細(xì)胞毒性，可使細(xì)胞活性增強(qiáng)，降低凋亡百分率，減少細(xì)胞凋亡數(shù)目，抑制細(xì)胞線粒體膜電位的下降。對(duì)PQ誘導(dǎo)的PC12 細(xì)胞凋亡具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與抑制PQ引起的細(xì)胞線粒體膜電位下降有關(guān)。Prg紅軟基地
⑷ 姜黃提取物        Prg紅軟基地
        Venkatesan N等實(shí)驗(yàn)表明百草枯大鼠的支氣管肺泡灌洗液中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)、堿性磷酸酶(AKP)、硫代巴比妥酸反應(yīng)物、中性粒細(xì)胞等濃度顯著增高而谷胱甘肽水平顯著下降。而使用姜黃素治療后上述改變得到逆轉(zhuǎn)，百草枯大鼠的死亡率也降低。這些發(fā)現(xiàn)也提示姜黃素在治療百草枯中毒，減輕中毒后肺纖維化可能起到積極作用。Prg紅軟基地
⑸ 綠茶提取物Prg紅軟基地
             劉麗娜等報(bào)道茶多酚能減輕百草枯引起的肺泡壁毛細(xì)血管充血、出血；大鼠在灌注百草枯后1小時(shí)再灌入茶多酚，則血漿及肺泡灌洗液中的丙二醛含量下降，谷胱甘肽過氧化物酶、超氧化物歧化酶活性均升高。機(jī)理為：茶多酚具有直接清除活性氧自由基的作用，因其結(jié)構(gòu)中含酚羥基，可提供活潑氫使自由基滅活，并可螯合金屬鐵離子，減輕Fe2+介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化作用。Prg紅軟基地
⑹ 黃芩提取物 (baicalin， Bai)Prg紅軟基地
           黃芩苷是傳統(tǒng)中藥黃芩的主要成分之一，其具有抗炎、鰲合金屬離子和清除超氧陰離子等藥理作用。且黃芩苷也可抑制在大鼠感染性腦水腫時(shí)TNF-α的過度產(chǎn)生。劉建輝等用黃芩苷處理PQ中毒大鼠后肺損傷癥狀有所減輕，其機(jī)制可能是黃芩苷抑制了TNF-α活性，減輕了肺組織的炎性損傷。Prg紅軟基地
⑺ 大黃Prg紅軟基地
          生大黃具有抗過氧化損傷，抑制炎性反應(yīng)，又有導(dǎo)瀉的功效，臨床試用有一定效果。Prg紅軟基地
⑻ 丹參，川芎等有抗纖維化作用Prg紅軟基地
我國(guó)學(xué)者應(yīng)用復(fù)方丹參液(30～40mg/d)、東莨菪堿(2.4～10mg/d)和地塞米松(25mg/d)改善微循環(huán)，清除氧自由基，維護(hù)器官功能，降低病死率，取得了較好療效；盡管所有這些研究均未經(jīng)大樣本有說服力的臨床資料證實(shí)，在不對(duì)機(jī)體造成損害的前提下，仍不失為抗毒措施。Prg紅軟基地
⑼ 血必凈 Prg紅軟基地
       抑制多種炎性因子的合成與釋放，防治多臟器功能衰竭有一定作用。Prg紅軟基地
6．其它療法 Prg紅軟基地
⑴ 普萘洛爾Prg紅軟基地
         可與PQ競(jìng)爭(zhēng)，阻滯PQ與肺的Ⅰ型和Ⅱ型細(xì)胞結(jié)合，但應(yīng)早期應(yīng)用。Prg紅軟基地
⑵ 乙醇Prg紅軟基地
      對(duì)PQ中毒的影響尚有爭(zhēng)議，不斷有報(bào)道顯示飲酒后PQ中毒程度較輕，認(rèn)為乙醇可能通過改變PQ活性基團(tuán)而影響其毒性，還可誘導(dǎo)合成金屬硫蛋白及SOD，加強(qiáng)自由基清除。Prg紅軟基地
⑶ 賴諾普利  Prg紅軟基地
          研究表明，PQ中毒動(dòng)物模型中，在動(dòng)物肺泡灌洗液中，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性增高；參與膠原合成的氨基酸主要是羥脯氨酸，賴諾普利能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性及羥脯氨酸的合成，對(duì)防治肺纖維化有一定作用，故對(duì)血壓及腎功能正常，而且對(duì)ACEI類藥物不過敏的患者可使用。Prg紅軟基地
⑷ 鈣離子拮抗劑  Prg紅軟基地
          鈣超載導(dǎo)致細(xì)胞損傷，PQ中毒患者存在鈣超載，可試用尼莫地平等鈣離子拮抗劑。Prg紅軟基地
(5)長(zhǎng)托寧Prg紅軟基地
            抗膽堿藥物通過抑制中性粒細(xì)胞聚集和炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，保護(hù)SOD、抑制氧自由基和MDA的生成，減少肺泡表面活性物質(zhì)的失活，穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體膜結(jié)構(gòu)等作用機(jī)制。作為新型抗膽堿藥物 ， 對(duì)PQ引起的急性肺損傷的保護(hù)作用有望成為新的治療方向之一。Prg紅軟基地
(6) 益賽普 Prg紅軟基地
         腫瘤壞死因子拮抗劑，對(duì)防治MODS有一定作用。Prg紅軟基地
(7) 波生坦 Prg紅軟基地
       對(duì)改善肺微循環(huán)，防治肺纖維化有一定作用。Prg紅軟基地
(8)阿奇霉素Prg紅軟基地
         對(duì)防治肺纖維化或許有益。一旦有感染的確切證據(jù)，即應(yīng)針對(duì)性地應(yīng)用強(qiáng)力抗生素。Prg紅軟基地
(9)放射治療 Prg紅軟基地
        使用此法能控制肺纖維原細(xì)胞的數(shù)量，同時(shí)降低纖維蛋白產(chǎn)生。1985年臺(tái)灣省專家曾用此法對(duì)321例病人胸部進(jìn)行了放射治療，但僅有1例肺纖維化得到治愈。Prg紅軟基地
(10)百草枯雙價(jià)抗體Prg紅軟基地
    仍在試驗(yàn)階段。Prg紅軟基地
(11)氨溴索Prg紅軟基地
           研究發(fā)現(xiàn)氨溴索能明顯增加肺泡表面活性物質(zhì) 合成和分泌， 減輕 PQ導(dǎo)致的急性肺損傷。具體作用機(jī)制需要進(jìn)一步研究。Prg紅軟基地
(12) 肺移植 Prg紅軟基地
      成功的報(bào)道僅此1例(LICKEK，1998)手術(shù)是在接觸PQ5周后進(jìn)行的。這個(gè)患者在肺移植后起之20個(gè)月仍存活。但多數(shù)肺移植病人僅延續(xù)了數(shù)個(gè)月的生命，而后又出現(xiàn)了肺纖維化導(dǎo)致呼吸衰竭。Prg紅軟基地
(13) PaO2<40mmHg是氧療指征Prg紅軟基地
          PQ中毒一旦出現(xiàn)呼吸衰竭病情很難逆轉(zhuǎn)，當(dāng)不具備肺移植條件，我們通常不推薦機(jī)械通氣治療，但要征得家屬理解和同意。PQ中毒由于肺損傷嚴(yán)重，發(fā)生氣壓傷的機(jī)會(huì)更多，而且不能改善患者預(yù)后，建議持慎重態(tài)度。Prg紅軟基地
(14) 使用大量B1Prg紅軟基地
           最近的報(bào)道B1可以竟?fàn)庌卓�，汕頭市中心醫(yī)院用B1約20～30克成功地救治了3例重癥病人。用法為：0.1肌注Q4H，0.5口服Q6H，可用20天左右。Prg紅軟基地
(15)烏司他丁 Prg紅軟基地
           不僅能明顯抑制中性粒細(xì)胞激活，而且能間接抑制其他炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，如C3a和白細(xì)胞介素-6(IL-6)等。Prg紅軟基地
(16) 阿司匹林 Prg紅軟基地
      機(jī)制不詳。Prg紅軟基地
(17) 他汀類調(diào)制藥物 Prg紅軟基地
     此類藥物能抑制MMP，對(duì)治療肺纖維化有待實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)。Prg紅軟基地
7、對(duì)癥支持治療Prg紅軟基地
(1)防治繼發(fā)感染   根據(jù)臨床表現(xiàn)，選用適當(dāng)?shù)目?nbsp; 生素.Prg紅軟基地
       (2)針對(duì)臟器損傷給予相應(yīng)的保護(hù)劑，并維持其生理功能。Prg紅軟基地
     (3)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持治療。消化道腐蝕性損傷嚴(yán)重，胃腸道功能衰竭時(shí)應(yīng)禁食，可給予深靜脈高營(yíng)養(yǎng)。Prg紅軟基地
     (5)必要時(shí)，呼吸機(jī)輔助呼吸。Prg紅軟基地
8、展望Prg紅軟基地
         盡管有以上治療手段，如果患者服用超過3.0 g以上的百草枯，死亡率近100%。Prg紅軟基地
         目前的眾多的治療方法，是在沒有特效解毒劑的情況下進(jìn)行的有益探索。Prg紅軟基地
         作為醫(yī)護(hù)人員，一方面加強(qiáng)基礎(chǔ)研究，繼續(xù)努力尋找治療百草枯中毒的更有效的解毒劑、更經(jīng)濟(jì)的治療辦法，增加患者的存活率。另一方面呼吁國(guó)家對(duì)百草枯的生產(chǎn)、銷售和使用進(jìn)行嚴(yán)格的限制，在產(chǎn)品中強(qiáng)制加入催吐劑、臭味劑、警示色等。同時(shí)在廣大農(nóng)村地區(qū)宣傳百草枯的毒性危害(目前廠家多標(biāo)識(shí)為中等毒性)，以及沒有解藥的現(xiàn)狀。呼吁國(guó)家有關(guān)部門廣泛調(diào)研，盡快建立我國(guó)百草枯中毒的評(píng)估方法及規(guī)范治療指南，來指導(dǎo)基層醫(yī)院臨床用藥，因?yàn)樗麄冏钕冉佑|到百草枯中毒的患者，也是最好的宣傳隊(duì)。Prg紅軟基地
凡治愈者均得益于早期處理Prg紅軟基地
百草枯是當(dāng)前農(nóng)藥中毒性較大的品種，且無特效解毒劑，中毒死亡率較高．據(jù)報(bào)道目前國(guó)內(nèi)救治成功率仍很低，口服中毒者死亡率仍然在８０％以上．Prg紅軟基地
及時(shí)徹底清除消化道中的百草枯，用１５％的漂白土或活性碳混懸液，催吐、洗胃。同時(shí)給予導(dǎo)瀉或灌腸。Prg紅軟基地
及時(shí)血液凈化，盡量趕在大量百草枯離子進(jìn)入組織之前進(jìn)行。可以應(yīng)用血液透析(HD)、血液灌流(HP)、透析濾過（CRRT）、血漿置換。清除效果最好的是血漿置換（PE），置換達(dá)血漿總量后，尿液檢測(cè)為陰性。Prg紅軟基地
拮抗與促排組織中的百草枯，應(yīng)用大量激素、自由基清除劑、拮抗劑、抗纖維化劑及利尿劑，減輕或消除百草枯的毒性作用并促進(jìn)排泄。Prg紅軟基地
支持營(yíng)養(yǎng)，對(duì)癥處理，最大限度地保護(hù)重要臟器，利用多種措施維持臟器功能，幫助機(jī)體渡過難關(guān)，才有可能治愈病人。Prg紅軟基地
存在的問題Prg紅軟基地
1、各級(jí)醫(yī)院對(duì)百草枯中毒的防治知識(shí)仍然不足，且重視度不夠。開始不以為然，嚴(yán)重時(shí)又束手無策，久之死亡率高，又喪失信心。 Prg紅軟基地
2、需加強(qiáng)百草枯中毒防治知識(shí)的宣傳教育，尤其是基層首診醫(yī)師，因及時(shí)處理非常重要，一旦延誤將失去救治機(jī)會(huì)． Prg紅軟基地
3、需加強(qiáng)對(duì)百草枯農(nóng)藥正確使用方法的宣傳，尤其是噴霧器的正確使用是防止中毒的關(guān)鍵．Prg紅軟基地
4、百草枯中毒的救治效果仍然不夠理想，尚需深入研究。Prg紅軟基地

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