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這是一個關(guān)于第1-3課時-傳染與免疫總論(一)課件PPT模板，主要是11.1.1 傳染與傳染病11.1.2 病原微生物的致病作用11.1.3 機(jī)體的免疫力等介紹。舊謂因病疫傳播蔓延而致病�，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)指病原體從有病的生物體侵入別的生物體。通過語言或行動引起他人相同的思想感情和行為。人和高等動物會受到各種病原微生物的侵害，當(dāng)這些病原微生物侵入其它生物機(jī)體后，在一定條件下它們會克服機(jī)體的防御機(jī)能，破壞機(jī)體內(nèi)部環(huán)境的相對穩(wěn)定性，在一定部位生長繁殖，引起不同程度的病理過程，這個過程稱為傳染，歡迎點(diǎn)擊下載第1-3課時-傳染與免疫總論(一)課件PPT模板哦。
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學(xué)習(xí)的意義與重要性
結(jié)核桿菌
炭疽桿菌
天花病毒
乙型肝炎病毒
鉤端螺旋體
人類歷史上最嚴(yán)重的瘟疫
人類歷史上一些重要的傳染病
建國前建國初傳染病概況
鼠疫 1947 – 1948 東北 死亡 3萬人
瘧疾 40年代 患者 ＞ 3000 萬 病死率 1%
血吸蟲病 血吸蟲病人1200 萬
麻疹 城市 200 萬/年 死亡10 萬
1952年報告麻疹為104萬例
肺結(jié)核 城市15歲以下感染率 85% ，死亡率 200-300/10萬
性病 1000 萬以上
1931年 長江水災(zāi) 淹死14.5 萬
災(zāi)后傳染病流行 病死300多萬
1950、1951年全國分別報告了4.3萬和6.1萬例天花病人
傳染病的一些變化
總的發(fā)病率降低
總的死亡率降低
大多數(shù)病的致死強(qiáng)度（病死率）減弱
不同傳播途徑疾病構(gòu)成改變
大規(guī)模流行減少
可歸功于預(yù)防接種、居住環(huán)境、飲用水、食品衛(wèi)生、營養(yǎng)狀況、衛(wèi)生習(xí)慣、醫(yī)療條件、生產(chǎn)方式等的改變
我國新發(fā)傳染病的形勢
1.一些新發(fā)傳染病已經(jīng)存在、或者流行
O139霍亂、大腸桿菌O157∶H7感染、軍團(tuán)病、萊姆病、豬鏈球菌感染、空腸彎曲菌腹瀉、單核細(xì)胞李司特氏菌引起的食物中毒、小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌感染、禽流感(H5N1)、多種病毒性腦炎、腎型出血熱、新型肝炎、腸道病毒71型感染、隱孢子蟲病、廣州管賀線蟲病、巴貝西蟲病等
2.流行病學(xué)調(diào)查提示，可能還存在著一些新發(fā)傳染病
3.一些國外罕見的傳染病出現(xiàn)擴(kuò)散趨勢，有傳入我國的危險
埃博拉出血熱、尼巴病毒腦炎、拉薩熱、人類克雅氏病、西尼羅河腦炎、漢坦病毒肺癥、人猴痘、裂谷熱、委內(nèi)瑞拉腦炎、
埃立克體感染、侵襲性鏈球菌感染、非典型腸炎沙門氏菌腹瀉、貓抓病、異尖線蟲病等
傳染病仍是人民健康和社會安定的嚴(yán)重威脅
據(jù)WHO統(tǒng)計(jì)，全世界約58億人口中，有一半人受到新老傳染病的威脅。 21世紀(jì)又要回到向傳染病作斗爭的時代。
在過去的30年中，又發(fā)現(xiàn)了近40種新病原 ，其中大部分是病毒.
新出現(xiàn)10種、重新出現(xiàn)7種傳染病
克雅氏病、埃博拉、AIDS、丙肝、禽流感、Sin nombre病毒(辛諾柏病毒)、G-需氧桿菌 O157:H7、O139霍亂、包柔螺旋體
霍亂、登革、白喉、流腦、裂谷熱、黃熱病、結(jié)核病
在美國當(dāng)今傳染病死亡病因占第三位。
自1980年到1992年，由于艾滋病和老齡化對病原體抵抗力的下降，美國死于傳染病的人數(shù)增加了58%。
三次傳染病大流行的經(jīng)濟(jì)損失
疾病流行規(guī)律
流行病遷移理論（Epidemiologic Transition Theory）中將人類的健康與疾病史分為4個時期：
(1) 瘟疫和饑荒；
(2) 傳染病大流行的減弱；
(3) 退行性疾病和人為引起的疾病；
(4) 衰老、慢性疾病、新發(fā)傳染�。ㄈ鏗IV/AIDS）、古老傳染病的死灰復(fù)燃（如結(jié)核）。
這4個時期可以順序出現(xiàn)（如在發(fā)達(dá)國家），也可以表現(xiàn)出很大的重疊（如在發(fā)展中國家）。
另有學(xué)者將人類疾病譜的遷移歸納為：傳染性與感染性疾病→慢性疾病→社會－文化疾病→傳染性與感染性疾病。
（一）決定傳染病發(fā)生的因素
包括病原體，宿主免疫力和環(huán)境因素。
1. 病原體
包括毒力（致病力）、侵入數(shù)量和侵入途徑。
（1）毒力
病原體致病能力，包括侵襲力和毒素兩方面。
類毒素（endotoxin）：由0.3-0.4%甲醛進(jìn)行化學(xué)脫毒后，保留原有抗原性的細(xì)菌外毒素。
抗毒素：由類毒素刺激機(jī)體產(chǎn)生的、具中和外毒素作用的抗體。
（2）侵入數(shù)量
種類不同，能使宿主致病所需的個體數(shù)量也不同。
如鼠傷寒沙門氏菌的感染劑量是108-109個/宿主；霍亂弧菌大約為106個/宿主。
（3）侵入途徑
消化道，呼吸道，皮膚創(chuàng)傷，泌尿生殖道，垂直傳播。
消化道: “病從口入”的病原體很多：
單增李斯特、幽門螺桿菌（Hp）、E.coli O-157、甲肝、脊髓灰質(zhì)炎等。
我國屬于Hp高發(fā)國家。1994年，WHO人的是引起胃癌的最危險的因素。
“感染王”，
嚴(yán)重性超過外源性致癌因素黃曲霉毒素和亞硝酸鹽。
呼吸道: 經(jīng)呼吸道的病原體如：
結(jié)核分枝桿菌、嗜肺軍團(tuán)病、流感病毒等。
皮膚創(chuàng)口：
深部創(chuàng)傷感染的有破傷風(fēng)梭菌；
炭疽芽孢桿菌通過皮膚侵入，在經(jīng)血液循環(huán)的運(yùn)轉(zhuǎn)到達(dá)身體四處；
狂犬病、乙肝病毒、落基山斑疹傷寒（立克次氏體）等；
我國是一個“乙肝大國”：已有7億人感染過，1.3億人攜帶乙型肝炎表面抗原，其中約有3000萬慢性乙肝患者將死于各種肝病。
泌尿生殖道：性傳播病
梅毒（梅毒密螺旋體）和淋病（淋病奈瑟氏球菌）的病原體的傳播，是第一代性病。
艾滋病、衣原體性�。ㄒ滓鹱訉m癌）、引起陰道炎癥的病原體（如生殖器念珠菌、陰道棒桿菌和嗜血桿菌），第二代性病。
艾滋病：“黃色妖魔”：不潔的性行為、輸血、吸毒和母嬰傳播。
上個世紀(jì)80年代第1例以來，逐年猛增；
WHO 2009年11月統(tǒng)計(jì)，全球3340萬人，2008年死亡200萬，我國各省市自治區(qū)均有發(fā)現(xiàn)。
垂直傳播
艾滋病、皰疹病毒、乙肝病毒等
通過胎盤、產(chǎn)道等途徑由母親傳給嬰兒。
2、宿主的免疫力
（1）定義：：機(jī)體識別抗原性異物的一種保護(hù)性功能
（正常：對機(jī)體有利；異常：損害機(jī)體）
（2）免疫功能
免疫防御： 正常--防御病原體的侵入和中和其毒 素毒素（抗傳染免疫）；異常--引起變態(tài)反應(yīng)或免疫缺陷癥。
免疫自身穩(wěn)定：正常—清除體內(nèi)自然衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)；異常－識別紊亂，引起自身免疫疾病的發(fā)生。
免疫監(jiān)視：正常－清除突變的癌細(xì)胞；異常－功能失調(diào)時，導(dǎo)致癌或持續(xù)性感染的發(fā)生。
包括非特異性免疫和特異性免疫。
三道防線：第一道：外部屏障和內(nèi)部屏障
第二道：抗菌物質(zhì)，吞噬細(xì)胞，炎癥 反應(yīng)，淋巴結(jié)過濾
第三道：體液免疫和細(xì)胞免疫。
3.環(huán)境因素
宿主環(huán)境：先天和后天
外界環(huán)境：自然環(huán)境和社會環(huán)境
醫(yī)院感染：
（二）傳染的結(jié)局
病原體通過各種途徑進(jìn)入人體，就開始了感染過 程，在病原體和人體相互作用過程中，形成不同感染譜，包括：
病原體被清除
隱性感染
顯性感染
潛伏性感染
病原攜帶狀態(tài)
▲病原體被清除
病原體被非特異性免疫屏障、特異性被動免疫、特異性主動免疫所清除。
▲隱性感染covert infection （亞臨床感染）
病原體侵入人體后，僅引起機(jī)體產(chǎn)生特異性的免疫應(yīng)答，不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不現(xiàn)出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。
在傳染病中最為常見。
某些傳染病以隱性感染為主：流腦
▲顯性感染overt infection
病原體侵入人體后，不但引起機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。
某些傳染病以顯性感染為主：麻疹、天花。
▲病原攜帶狀態(tài)carrier state
病原菌與宿主均有一定的優(yōu)勢，病原體被局限于某一局部無法大量繁殖，兩者長期處于相持的狀態(tài)，“帶菌狀態(tài)”，不出現(xiàn)臨床癥狀，但能排出病原體，是重要的傳染源。
傷寒、白喉等傳染病中時有發(fā)生。
“傷寒瑪麗”：Mary Mallon，美國的一位廚師，1906年受雇于一個銀行職員家庭，不到3周感染11人，6人患病，糞便中查出傷寒沙門氏菌，后經(jīng)證實(shí)，1890-1906年美國共查出7個家庭28個傷寒患者都是她傳染，后把她在一孤島上隔離5年后，1915年又查出25人感染，經(jīng)證實(shí)還是由她傳染，盡管改名叫“布朗夫人”，再次被隔離，直到1938年因中風(fēng)而死。
▲潛伏性感染latent infection
病原體感染人體后，寄生在機(jī)體中某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除，病原體便可長期潛伏下來，等機(jī)體免疫功能下降時，才引起顯性感染。潛伏性感染期間，病原體不排出體外。
如帶狀皰疹、乙肝和艾滋病。
上述感染的5種表現(xiàn)形式在不同的傳染病中各有不同的側(cè)重；
一般來說隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染所占比例最低；
這5種表現(xiàn)形式在一定的條件下相互轉(zhuǎn)換。
二、 非特異性免疫
機(jī)體在長期的種系發(fā)育和進(jìn)化過程中逐漸建立起來的一系列天然防御能力。
（一）宿主屏障結(jié)構(gòu)
（二）吞噬細(xì)胞的吞噬功能
（三）正常組織和體液中的抗菌物質(zhì)
（四）炎癥反應(yīng)
（一）宿主屏障結(jié)構(gòu)
1.皮膚和粘膜——阻擋作用，化學(xué)物質(zhì)的抗菌以及正常菌群的拮抗作用。
2.血腦屏障——阻擋病原微生物及其有毒產(chǎn)物或某些藥物從血流進(jìn)入腦組織或腦脊液。
3.血胎屏障——防止母體內(nèi)的病原物和有害產(chǎn)物進(jìn)入胎兒。
（二）吞噬細(xì)胞及其吞噬作用
1. 吞噬細(xì)胞：存在于血液、組織或體液中，能進(jìn)行變形蟲運(yùn)動，并能吞噬、殺死和消化病原微生物等異常抗原的白細(xì)胞。
2. 吞噬細(xì)胞的分類
3. 巨噬細(xì)胞的來源和作用
3.1作用：
（1）吞噬和殺菌：內(nèi)含胞內(nèi)酶和胞外酶，殺滅、消化被吞入的病原體和異物，清除體內(nèi)衰老、損傷或死亡的細(xì)胞。
吞噬過程：4個階段
趨化 識別 吞入 殺滅
完全吞噬和不完全吞噬
（2）抗原遞呈作用：加工外來抗原，使其激活淋巴細(xì)胞。
（3）免疫調(diào)節(jié)作用：在外來抗原的刺激下，可分泌多種生物活性物質(zhì)，來調(diào)節(jié)免疫功能，如激活淋巴細(xì)胞、殺傷癌細(xì)胞、促進(jìn)炎癥反應(yīng)等。
（4）抗癌作用：被激活后，能非特異性的抑制和殺傷癌細(xì)胞，也可協(xié)同抗體或致敏T細(xì)胞產(chǎn)生特異性細(xì)胞因子抑制或殺傷癌細(xì)胞。
抗原呈遞細(xì)胞處理抗原過程示意圖
（三）炎癥反應(yīng)
1.是機(jī)體對病原體的侵入或其他損傷的一種保護(hù)性反應(yīng)，使相應(yīng)部位可出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙，具有清除異物、修復(fù)受傷組織、保持自身穩(wěn)定性的作用。
2.炎癥既是一種病理過程，又是一種防御病原體入侵的積極的免疫反應(yīng)。
四、正常體液或組織中的抗菌物質(zhì)
如補(bǔ)體系統(tǒng)、溶菌酶、干擾素等，一般不能直接殺滅病原體，而是配合免疫細(xì)胞、抗體或其他防御因子，增強(qiáng)免疫功能。
1.補(bǔ)體（complement）
1.1定義：存在于正常人體或高等動物血清中的一組非特異性血清蛋白，具有能能擴(kuò)大和增強(qiáng)抗體的“補(bǔ)助”功能。
補(bǔ)體是免疫系統(tǒng)中的重要的免疫分子，能發(fā)揮溶解細(xì)菌和使被病毒感染的細(xì)胞膜破裂的作用。
1.2補(bǔ)體的生物學(xué)作用
①溶菌和殺傷細(xì)胞：
溶解細(xì)胞（紅細(xì)胞、血小扳等）
②中和病毒作用
補(bǔ)體成分和病毒顆粒結(jié)合后，可阻斷病毒對靶細(xì)胞的粘附和穿透
③趨化作用
能促使吞噬細(xì)胞向病原微生物移動和集中。
④免疫粘附作用
許多細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞）上存在補(bǔ)體C3b受體，補(bǔ)體借此結(jié)合到該細(xì)胞后，使得抗原抗體復(fù)合物又結(jié)合補(bǔ)體，易被吞噬細(xì)胞吞噬、消滅。
2.干擾素（interferons， IFNs）
是細(xì)胞在誘生劑的刺激下，產(chǎn)生的一種具有高活性、廣譜抗病毒等功能的特異性糖蛋白。
如果用醫(yī)學(xué)上更為詳細(xì)的說法則是：
干擾素是由病毒和其他種類的干擾素誘導(dǎo)劑，刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（人體免疫系統(tǒng)的一種）、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞以及體細(xì)胞所產(chǎn)生的一種糖蛋白。
這種蛋白具有多種生物活性，包括抗增殖、免疫調(diào)節(jié)、抗病毒和誘導(dǎo)分化作用。
干擾素的生物學(xué)作用
抑制病毒的復(fù)制，增強(qiáng)NK細(xì)胞殺傷能力
抑制癌細(xì)胞分裂，增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤能力
活化單核巨噬細(xì)胞，促進(jìn)B、T淋巴細(xì)胞分化
藥物類別：抗腫瘤藥，抗病毒藥；
所屬類別：生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑
目前可供臨床選用的干擾素種類很多。例如國產(chǎn)重組 IFN-α1型和IFN-α2型，進(jìn)口的干擾能（IFN-α2b）、羅擾素（ IFN-α2a）、惠福仁（類淋巴母細(xì)胞干擾素）及組合干擾素等。
干擾素的作用特點(diǎn)：
①間接性
通過誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白等效應(yīng)分子抑制病毒。
②廣譜性
抗病毒蛋白是一類酶類，作用無特異性。對多數(shù)病毒均有一定抑制作用。
③種屬特異性
一般在同種細(xì)胞中活性高，對異種細(xì)胞無活性。 ④發(fā)揮作用迅速
干擾素既能中斷受染細(xì)胞的病毒感染又能限制病毒擴(kuò)散。在感染的起始階段，體液免疫和細(xì)胞免疫發(fā)生作用之前，干擾素發(fā)揮重要作用。
干擾素的誘生及作用機(jī)理
三、 特異性免疫
是機(jī)體在生活過程中通過接觸抗原性異物（如微生物感染或接種疫苗后）獲得的一種免疫力。
（一）特點(diǎn)
1.后天性：是通過與抗原接觸產(chǎn)生的免疫力.
2.特異性：產(chǎn)生的免疫物質(zhì)與抗原之間有針對性.
3.差異性：不同個體或同一個體不同條件下免疫能力有差異
4.包括體液免疫和細(xì)胞免疫
細(xì)胞免疫和體液免疫：
細(xì)胞免疫：經(jīng)抗原刺激后，一類小淋巴細(xì)胞（依賴胸腺的T細(xì)胞）發(fā)生增殖、分化，進(jìn)而直接攻擊靶細(xì)胞或間接釋放一些淋巴因子的免疫作用。
體液免疫：經(jīng)抗原刺激后，來源于骨髓中的一類小淋巴細(xì)胞（B細(xì)胞）進(jìn)行增殖并分化為漿細(xì)胞，分泌抗體并釋放到體液中發(fā)揮免疫作用。
（二）分類
1.自動免疫：由機(jī)體自身接受刺激產(chǎn)生，維持時間較長，如經(jīng)臨床感染或亞臨床感染后獲得，接種死、活疫苗或類毒素后獲得。
2.被動免疫：直接接受免疫細(xì)胞及免疫分子而獲得免疫力，維持時間較短，如通過胎盤或初乳從母體中獲得，人工注入免疫血清、抗毒素、淋巴細(xì)胞等獲得。
（三）免疫應(yīng)答（immune response）
指免疫活性細(xì)胞(T，B細(xì)胞)經(jīng)抗原的刺激后，自身發(fā)生活化、增殖和分化，最終表現(xiàn)出免疫效應(yīng)的過程。
共有3個階段
感應(yīng)階段：抗原信息的處理與識別階段.
反應(yīng)階段：免疫活性細(xì)胞接受抗原刺激后活化、增殖分化的階段.
效應(yīng)階段:是由抗體、淋巴因子和各種免疫細(xì)胞相互配合，共同清除抗原的階段。
（四）免疫器官
1. 中樞免疫器官（一級淋巴器官）
骨髓：T、B細(xì)胞的發(fā)源地，B細(xì)胞成熟場所。
胸腺：是T細(xì)胞分化和成熟的場所。
法氏囊：鳥類特有，B細(xì)胞在此成熟。
2.外周免疫器官
中樞免疫器官產(chǎn)生的T、B細(xì)胞進(jìn)入外周免疫器官，在此定居，當(dāng)遇抗原時，T、B細(xì)胞增殖，分化為效應(yīng)致敏淋巴細(xì)胞或漿細(xì)胞，并執(zhí)行細(xì)胞免疫或體液免疫。
包括：脾臟（體內(nèi)最大淋巴器官），淋巴結(jié)
功能:
貯存，增殖分化效應(yīng)T、B細(xì)胞的場所；
是與抗原發(fā)生特異免疫反應(yīng)的場所。
五、免疫細(xì)胞（immunocyte）
1. 泛指所有參與免疫反應(yīng)的細(xì)胞，包括各類淋巴細(xì)胞（T、B、K、NK等）、粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和各種類型的巨噬細(xì)胞。
2.免疫活性細(xì)胞：
只能特異識別抗原，接受抗原刺激并隨后進(jìn)行分化、增殖和產(chǎn)生抗體或淋巴因子，以發(fā)揮特異性免疫應(yīng)答的一群細(xì)胞，主要指T細(xì)胞和B細(xì)胞。另外還有單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。
2.1 T細(xì)胞
起源于骨髓，成熟于胸腺，又稱胸腺依賴型淋巴細(xì)胞。
（1）表面標(biāo)記：T細(xì)胞有其獨(dú)特的表面標(biāo)志，包括表面受體和表面抗原。
表面抗原：實(shí)際是T細(xì)胞的抗原受體（TCR），但不能直接識別抗原，只能接收被抗原遞呈細(xì)胞（APC）加工后的抗原。
（2）作用：執(zhí)行細(xì)胞免疫，包括細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用和遲發(fā)型超敏反應(yīng)，也可參與抗體的合成和炎癥反應(yīng)。
（3）分類：
根據(jù)T細(xì)胞的發(fā)育階段、表面標(biāo)記和免疫功能不同，可分為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和效應(yīng)性T細(xì)胞。
① 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（T regulator， TR）
輔助性T細(xì)胞（T helper， TH）：在體液免疫中輔助B細(xì)胞，促使其活化和產(chǎn)生抗體。
抑制性T細(xì)胞（T suppressor， Ts）：可抑制TH、Tc（細(xì)胞毒T細(xì)胞）和B細(xì)胞的功能，控制淋巴細(xì)胞的分裂增殖。
② 效應(yīng)性T細(xì)胞（T effector， TE）:
遲發(fā)型超敏T細(xì)胞（TDTH）：
在抗原的刺激下，被活化、增殖并釋放多種淋巴因子，引起一些炎癥，即遲發(fā)型超敏反應(yīng)（TDTH），從而可以消除某些病原菌（如結(jié)核分支桿菌、破傷風(fēng)梭菌等）引起的慢性感染或胞內(nèi)感染。
遲發(fā)型超敏反應(yīng) :是抗原誘導(dǎo)的一種細(xì)胞性免疫應(yīng)答。效應(yīng)T細(xì)胞與特異性抗原結(jié)合作用后，引起的以單核細(xì)胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。
此超敏反應(yīng)發(fā)生較慢，通常在接觸相同抗原后24~72小時出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。
臨床常見的有感染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)、接觸性遲發(fā)型超敏反應(yīng)等。
細(xì)胞毒T細(xì)胞（cytotoxic T cell， Tc）
又稱殺傷性T細(xì)胞，能特異地溶解帶Tc抗原的靶細(xì)胞（如腫瘤細(xì)胞、移植細(xì)胞等）。
2.2 B細(xì)胞
屬骨髓依賴性淋巴細(xì)胞或囊依賴性淋巴細(xì)胞，可分化為漿細(xì)胞和記憶性B細(xì)胞。
表面有抗原受體：既是抗原的受體，又是表面抗原，能與相應(yīng)的抗體進(jìn)行特異性接合。
2.3 第三淋巴細(xì)胞
（1）NK細(xì)胞(自然殺傷細(xì)胞)
又稱大顆粒淋巴細(xì)胞，可在無抗體或補(bǔ)體情況下，殺傷腫瘤或被病毒感染的細(xì)胞。
（2）K細(xì)胞（殺傷細(xì)胞）
K細(xì)胞表面有Fc 受體，能與IgG抗體分子中的Fc片段結(jié)合 ，觸發(fā)K細(xì)胞的殺傷活性。
故能專一性但非特異性地殺死被IgG抗體所覆蓋的靶細(xì)胞如腫瘤細(xì)胞、微生物或寄生蟲感染的細(xì)胞。
2.4 第四淋巴細(xì)胞（NKT細(xì)胞）
同時具備T細(xì)胞和NK細(xì)胞特征的淋巴細(xì)胞，有時會攻擊自身組織，導(dǎo)致免疫缺陷癥。也能抑制癌癥轉(zhuǎn)移和延緩衰老。
1、膜表面抗原受體
能識別相應(yīng)抗原并與之接合，啟動特異性免疫。
2、主要組織相容性抗原
組織相容性：在高等動物個體之間進(jìn)行組織或器官移植時，供體和受體雙方彼此可接受的程度。
組織相容性抗原：即代表個體組織特異性的抗原，是一類細(xì)胞表面蛋白，表達(dá)基因位于CS上，稱為MHC基因，表達(dá)產(chǎn)物在人稱為HLA復(fù)合體。
器官移植手術(shù)
常用的移植器官有腎、心、肝 、胰腺與胰島、甲狀旁腺、心、肺、骨髓、角膜等。
在發(fā)達(dá)國家，腎移植已成為良性終末期腎病（如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎等所致的慢性腎功能衰退）的首選常規(guī)療法。
換臉手術(shù)過程
器官移植是活性移植，技術(shù)上有3個難關(guān)需要突破。
一是移植器官一旦植入受者體內(nèi)，必須立刻接通血管，以恢復(fù)輸送養(yǎng)料的血供，使細(xì)胞賴以存活 。
設(shè)法保持離體器官的活性 ：切取的離體缺血器官在常溫下短期內(nèi)（少則幾分鐘，多則不超過1小時）就會死亡。方法是降溫和持續(xù)灌流 �；钚赃_(dá)24小時 。
克服排斥反應(yīng)：移植器官正象人的其他細(xì)胞一樣，有兩大類主要抗原：ABO血型和人類白細(xì)胞抗原(HLA)，它們決定了同種移植的排斥反應(yīng)。ABO血型只有4種(O、A、B、AB)，尋找ABO血型相同的供受者并不難；但是HLA異常復(fù)雜，共148個抗原，其組合可超過200萬種。
排斥反應(yīng)
（1）目前幾乎所有的器官移植都可以發(fā)生排斥反應(yīng)。
（2）排斥反應(yīng)分為急性和慢性兩大類，無論哪種排斥反應(yīng)（急性、慢性），控制不及時都可以導(dǎo)致病人死亡。
（3）由于免疫抑制劑的廣泛使用，目前對于急性排斥反應(yīng)已經(jīng)基本控制。由于科學(xué)技術(shù)的原因，對于慢性排斥反應(yīng)無法控制和治療。
直到1960年代才陸續(xù)發(fā)現(xiàn)有臨床實(shí)效的免疫抑制藥物：硫唑嘌呤(1961)、潑尼松(1963)、抗淋巴細(xì)胞球蛋白(ALG，1966) 、環(huán)磷酰胺(1971) 。
1962年美國J.E.默里（1990年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎獲得者）第一次進(jìn)行人體腎移植獲得長期存活，器官移植作為醫(yī)療手段，才成為現(xiàn)實(shí)。
提高移植器官存活率的措施
盡量選擇合適的供體，即血型一致、HLA差異越少越好；
通過全身或局部放射線照射、給予免疫抑制劑或生物制品等方式來抑制宿主免疫系統(tǒng)功能，避免或減輕排斥現(xiàn)象。
（1）抗原（antigen，Ag）
能刺激機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，并能與應(yīng)答產(chǎn)物發(fā)生特異免疫反應(yīng)的一類物質(zhì)�？乖址Q免疫原。
抗原的兩個特性
免疫原性（抗原性）：誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體 ;
免疫反應(yīng)性（反應(yīng)原性）：與所誘導(dǎo)的抗體發(fā)生特異性反應(yīng)。
抗原的標(biāo)準(zhǔn)
(1)相對分子量大：大分子是抗原的首要條件。5000-10000弱免疫原，>10000良好。
(2)結(jié)構(gòu)復(fù)雜：
作為抗原，必須有較復(fù)雜的化學(xué)組成和特殊的化學(xué)基團(tuán)（如芳香族氨基酸存在提高免疫原性）。
免疫原性：蛋白質(zhì)＞若干復(fù)雜多糖＞核酸＞類脂
免疫原性強(qiáng)弱還與其中一些特殊化學(xué)基團(tuán)的立體構(gòu)象和易接近性有關(guān)。
(3)異物性
抗原與自身成分相異（異種物質(zhì)、異體物質(zhì)）
未與宿主胚胎期免疫細(xì)胞接觸過的自身物質(zhì)。（隔絕的自身成分和修飾的自身成分）
注：
種屬關(guān)系越遠(yuǎn)，組織間結(jié)構(gòu)差異越大，免疫原性越強(qiáng)。
體內(nèi)自身物質(zhì)受到輻射、藥物或感染等影響后，也會發(fā)生變化，稱為自身抗原，引起免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫病。
紅細(xì)胞血型抗原
自身抗原與腫瘤抗原
自身抗原:能引起自身發(fā)生免疫應(yīng)答的自身成分稱為自身抗原。
腫瘤抗原：細(xì)胞在癌變過程中出現(xiàn)的新抗原及過度表達(dá)的抗原物質(zhì)的總稱。可分為腫瘤特異性抗原和腫瘤相關(guān)抗原。
（2）、抗體（antibody，Ab）
1. 定義：高等動物體在抗原刺激下，由漿細(xì)胞產(chǎn)生的一類免疫球蛋白，其可與相應(yīng)的抗原進(jìn)行特異結(jié)合。
純化后的Ig分為5類： Ig G、 Ig A、 Ig M、 Ig D和 Ig E。
抗體的立體模型
2. 抗體的特點(diǎn)：
僅由魚類以上的脊椎動物的漿細(xì)胞產(chǎn)生（無脊椎動物不能合成抗體）；
必須有相應(yīng)的抗原刺激免疫細(xì)胞才能產(chǎn)生；
能與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性、非共價和可逆性的結(jié)合；
是一類球蛋白，可作為抗原刺激異種生物產(chǎn)生相應(yīng)抗體（抗抗體）。
5.抗體的作用
抗體的主要功能是與抗原（包括外來的和自身的）相結(jié)合，從而有效地清除侵入機(jī)體內(nèi)的微生物、寄生蟲等異物。與抗原決定簇結(jié)合。
6.抗體的構(gòu)象
抗體分子在未和抗原結(jié)合時，分子呈T型；結(jié)合后，呈Y型。
7. 抗體的形成原理和過程
胸腺依賴型抗體（TD antibody）的產(chǎn)生一般需要3種細(xì)胞的參與，即抗原遞呈細(xì)胞、T細(xì)胞和B細(xì)胞。
（1） 抗原遞呈細(xì)胞（APCs）的遞呈作用
巨噬細(xì)胞粘連、吞噬和吞飲外來抗原，利用其中的水解酶降解大顆�？乖�，提高其免疫原性，轉(zhuǎn)移到細(xì)胞表面，供T細(xì)胞識別。同時，巨噬細(xì)胞釋放淋巴因子，激活T淋巴細(xì)胞。
外源性抗原呈遞過程
外源性抗原經(jīng)吞噬或吞飲作用，形成吞噬體；
吞噬溶酶體；
抗原在吞噬溶酶體內(nèi)酸性環(huán)境中被蛋白水解酶降解為小分子多肽，其中具有免疫原性的稱為抗原肽；
抗原肽與小泡內(nèi)MHC-Ⅱ類分子結(jié)合形成抗原肽-MHCⅡ類分子復(fù)合物；
該復(fù)合物表達(dá)于APC表面，可被相應(yīng)CD4+T細(xì)胞識別結(jié)合。
（2）T細(xì)胞對B細(xì)胞的激活（體液免疫）
TH能特異識別巨噬細(xì)胞加工的抗原，釋放白細(xì)胞介素，激活B細(xì)胞，促使B細(xì)胞其分裂。
（3）B細(xì)胞：
被TH激活后的B細(xì)胞能特異識別抗原，進(jìn)一步分化成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。漿細(xì)胞形態(tài)較大，壽命較短，主要分泌抗體。記憶細(xì)胞形態(tài)較小，壽命較長，若再遇到原初抗原時，會迅速轉(zhuǎn)變?yōu)闈{細(xì)胞分泌抗體。
白細(xì)胞介素
細(xì)胞介素interleukin 縮寫為IL。
白細(xì)胞介素在傳遞信息，激活與調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞，介導(dǎo)T、B細(xì)胞活化、增殖與分化及在炎癥反應(yīng)中起重要作用.
8. 抗體形成的一般規(guī)律
（1）初次應(yīng)答:
TD抗原初次進(jìn)入機(jī)體，需經(jīng)一段潛伏期(疫苗5-7天，類毒素2-3周)，才能產(chǎn)生抗體，這種初次接觸抗原引起抗體產(chǎn)生的過程，稱初次反應(yīng)。
初次反應(yīng)產(chǎn)生的抗體，主要是IgM，量一般不多，在體內(nèi)維持時間短.
（2）二次應(yīng)答:
初次反應(yīng)一段時間，再接觸同種抗原的刺激，機(jī)體內(nèi)抗體的量會迅速升高，稱為再次反應(yīng)。
再次反應(yīng)產(chǎn)生的抗體，潛伏期短，主要是IgG，量比初次反應(yīng)的要多幾倍-幾十倍，在體內(nèi)維持的時間長。
再次反應(yīng)的出現(xiàn)，是由于記憶B細(xì)胞的緣故。
（3）回憶應(yīng)答：
初次注射抗原所產(chǎn)生的抗體在體內(nèi)完全消失時，如果再接觸抗原，產(chǎn)生抗體A，量少，但維持時間較長。
注：幾類抗體出現(xiàn)的順序：
IgM出現(xiàn)最早，但很快消失，然后出現(xiàn)的是IgG，維持時間較長，最后出現(xiàn)的是IgA，含量少，但維持時間長。
單克隆抗體的制備過程
四、生物制品及其應(yīng)用
生物制品：在人工免疫中，可用于預(yù)防、治療和診斷用的來自生物的各種制劑，都稱生物制品（biologics，biologicpro-ducts）。
生物制品可以是特異性的抗原（疫苗、菌苗、類毒素）、抗體（免疫血清、診斷血清）、細(xì)胞免疫制劑，也可以是非特異性的免疫調(diào)節(jié)劑（immunoregulativepreparation）。
人工免疫有人工自動免疫（免疫預(yù)防）和人工被動免疫（免疫治療）兩種。
（一）常規(guī)疫苗
1．疫苗
疫苗可分活疫苗與死疫苗兩類。
（1）活疫苗： 也稱減毒活疫苗，如卡介苗（BCG）、鼠疫菌苗、脊髓灰質(zhì)炎疫苗和麻疹疫苗等�；钜呙邕M(jìn)入機(jī)體后能繼續(xù)繁殖，故一般接種劑量低，只要接種一次即可獲持久（一般3～5年）、可靠的免疫效果。其缺點(diǎn)是不易保存。
（2）死疫苗： 用物理或化學(xué)方法將病原微生物殺死，但仍保留原有的免疫原性的疫苗，例如百日咳、傷寒、霍亂、流行性腦脊髓膜炎、流行性乙型腦炎、森林腦炎、鉤端螺旋體、斑疹傷寒和狂犬病疫苗等。死疫苗的用量較大，須多次接種，持續(xù)時間短（數(shù)月至一年），有時還會引起機(jī)體發(fā)熱、全身或局部腫痛等反應(yīng)。
2．類毒素： 系細(xì)菌的外毒素經(jīng)甲醛脫毒后仍保留原有的免疫原性的生物制品。常用的類毒素有破傷風(fēng)類毒素和白喉類毒素等。
3．自身疫苗 ：即用從病人自身病灶中分離出來的病原微生物所制成的死疫苗。例如由葡萄球菌引起的反復(fù)發(fā)作的慢性化膿性感染或是由大腸桿菌引起的尿路感染等，當(dāng)用抗生素治療無效時，就可設(shè)法從其自身病灶中分離病原菌，待制成死疫苗并作多次皮下注射后，有可能治愈該病。
（二）新型疫苗
1．亞單位疫苗： 去除病原體中不能激發(fā)機(jī)體保護(hù)性免疫、甚至對其有害的成分，但仍保留其有效免疫原成分的疫苗，稱為亞單位疫苗。例如，用乙型肝炎病毒表面抗原制成的亞單位疫苗；用大腸桿菌菌毛制成的亞單位疫苗；以及麻疹病毒的亞單位疫苗，等等。
2．化學(xué)疫苗： 用化學(xué)方法提取微生物體中有效免疫成分而制成的疫苗，其成分一般比亞單位疫苗更為簡單。例如肺炎鏈球菌的莢膜多糖或腦膜炎球菌的莢膜多糖都可制成多糖化學(xué)疫苗。
3．合成疫苗： 用人工合成的肽抗原與適當(dāng)載體和佐劑配合而成的疫苗，稱為合成疫苗。例如乙型肝炎表面抗原的各種合成類似物，人工合成的白喉毒素的14肽，以及流感病毒血凝素的18肽等在加上適當(dāng)?shù)妮d體和佐劑后，都可制成合成疫苗。
4．基因工程疫苗 這是一類通過DNA重組技術(shù)所獲得的新型疫苗，又稱DNA重組疫苗。利用基因工程的新技術(shù)已獲得了一系列有實(shí)用價值的疫苗。例如第一個成功地保留免疫原性的病毒蛋白——口蹄疫病毒疫苗；
二、人工被動免疫生物制品
這是一類專用于免疫治療的生物制品。
可以分為特異性與非特異性免疫治療劑。
（一）特異性免疫治療劑
1．抗毒素： 抗毒素主要用于治療因細(xì)菌外毒素而致的疾病，也可用于應(yīng)急預(yù)防。常用的有破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素。毒蛇咬傷也可用蛇毒抗毒素來治療。
2．抗病毒血清： 用病毒免疫動物，取其血清并制成的精制品稱為抗病毒血清，由于當(dāng)前還缺乏治療病毒病的有效藥物，故在某些病毒感染的早期或潛伏期，可采用抗病毒血清來治療。例如，抗狂犬病病毒血清可用于治療被狂犬嚴(yán)重咬傷的病人，。
3．抗菌血清： 在本世紀(jì)40年代發(fā)明磺胺藥和發(fā)現(xiàn)青霉素等抗生素以前，抗菌血清曾被用于治療肺炎、鼠疫、百日咳和炭疽等細(xì)菌性傳染病。目前除在極少數(shù)細(xì)菌例如由銅綠假單胞菌，俗稱“綠膿桿菌”）耐藥菌株引起的傳染病治療中尚有使用外，抗菌血清早已被淘汰。
4．免疫球蛋白制品
（1）血漿丙種球蛋白 可抗多種病原體及其有毒產(chǎn)物，故可用于麻疹、脊髓灰質(zhì)炎和甲型肝炎等病毒感染的潛伏期治療或應(yīng)急預(yù)防。
（2）胎盤球蛋白 是從健康產(chǎn)婦的胎盤血中提取的免疫球蛋白制品，主要含有IgG。其作用與血漿丙種球蛋白相同。
（3）單克隆抗體
非特異性的免疫治療劑——免疫調(diào)節(jié)劑
卡介苗 ：卡介苗（BCG）原是一種歷史悠久的菌苗，是預(yù)防結(jié)核病的特異性免疫預(yù)防制劑。近年來發(fā)現(xiàn)它還有許多非特異的免疫調(diào)節(jié)功能，例如激活體內(nèi)多種免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞）、加強(qiáng)T和B細(xì)胞功能、刺激NK細(xì)胞活性、促進(jìn)造血細(xì)胞生成、引起某些腫瘤壞死、阻止腫瘤轉(zhuǎn)移以及消除機(jī)體對腫瘤抗原的耐受性等。
干擾素 ：可望在近期用于臨床上治療若干病毒病、肝癌、胃癌和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等癥。
白細(xì)胞介素2：目前正在用遺傳工程技術(shù)擴(kuò)大生產(chǎn)以供臨床試驗(yàn)和治療某些傳染病、自身免疫病、免疫缺陷病和腫瘤等疾病。
影響傳染病發(fā)生的因素
自然因素對傳染病的影響 全球氣候變暖 洪澇災(zāi)害
社會因素對傳染病的影響 人類工業(yè)化進(jìn)程：環(huán)境破壞、污染 人類城市化過程：人口流動、密集 飲食方式：生吃野生動物、海鮮 藥物濫用 血制品污染 恐怖主義威脅
傳染病構(gòu)成改變的原因
計(jì)劃免疫——減少呼吸道傳染病
公共衛(wèi)生設(shè)施（飲食、飲水、廁所）
——減少腸道傳染病
愛國衛(wèi)生運(yùn)動——減少蟲媒傳染病
不安全的行為（性開放、吸毒）
——增加經(jīng)性、血傳播疾病
醫(yī)院感染
——增加經(jīng)血傳播疾病
新發(fā)傳染病的相關(guān)因素
經(jīng)濟(jì)發(fā)展階段造成的大量農(nóng)村人口擁向城市，由于居住、衛(wèi)生條件差，易造成呼吸道和消化道病原性微生物的傳播
性生活紊亂、靜脈吸毒容易造成HIV病毒等的傳播
人類居住環(huán)境改變(開荒、建水壩等)，引起傳染病的發(fā)生和傳播。如到林區(qū)旅游，可增加接觸動物的機(jī)會，感染人曽共患病，如萊姆病。
氣候變暖，有利于一些病原性微生物的生長和繁殖，造成傳染病發(fā)生的地區(qū)移動
新發(fā)傳染病的相關(guān)因素
食品的集中供應(yīng)，如果某一食品被污染，就可能造成眾多人同時感染病原微生物。
免疫抑制劑的使用(人口老齡化、器官移植等)，免疫受損人群增多，容易造成某些病原性微生物感染。
一些日用電器，有利于某些病原微生物的繁殖，如空調(diào)、冰箱等。
交通發(fā)達(dá)，國際交流、地區(qū)交流日益廣泛，可以很快把一些新發(fā)傳染病傳到其它國家和地區(qū)。
炭疽桿菌
鉤端螺旋體
天花病毒
稽留熱
稽留熱體溫常在39℃以上，晝夜間體溫變動范圍較小，一般上午體溫較下午低，但24小時內(nèi)變動不超過1℃，這種熱型可持續(xù)數(shù)天或數(shù)周，退熱可漸退或驟退。臨床常見于大葉性肺炎、腸傷寒、斑疹傷寒、恙蟲病等急性發(fā)熱病的極期。
弛張熱
弛張熱體溫高低不等，晝夜之間體溫波動范圍較大，發(fā)熱時體溫可在39℃以上，24小時內(nèi)體溫差達(dá)1.5℃～2.0℃或更多，但最低溫度仍在正常體溫以上。臨床常見于敗血癥、嚴(yán)重肺結(jié)核、膿毒血癥、肝膿腫、支氣管肺炎、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱、腸傷寒、惡性組織細(xì)胞病等。
間歇熱
間歇熱體溫可突然高達(dá)39℃以上，先有惡寒或寒戰(zhàn)，經(jīng)幾個小時后體溫恢復(fù)正常，大汗淋漓，以后間歇數(shù)小時或1～2日體溫又突然升高，反復(fù)發(fā)作，如此高熱與無熱交替出現(xiàn)，稱為間歇熱。臨床常見于瘧疾，如間日瘧或三日瘧、化膿性局灶性感染、腎盂腎炎等。
回歸熱(再發(fā)熱)
回歸熱是指體溫突然升高可達(dá)39℃以上，持續(xù)數(shù)日后降至正常，經(jīng)過若干時間又重新發(fā)熱，持續(xù)數(shù)日以后，又下降至正常，即高熱期與無熱期各持續(xù)若干天，周期性互相交替出現(xiàn)，也稱再發(fā)熱。臨床常見于鼠咬熱，或在某些發(fā)熱性疾病的基礎(chǔ)上又合并其他發(fā)熱病。
不規(guī)則熱
發(fā)熱無一定的規(guī)律，持續(xù)時間也不一定，稱為不規(guī)則熱。臨床常見于流感、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱、惡性瘧疾、肺結(jié)核；也可在疾病過程中有二種或二種以上的發(fā)熱疾病合并存在時，如大葉性肺炎引起膿胸及敗血癥等并發(fā)癥時，熱型可由稽留熱變?yōu)槌趶垷�。另外，發(fā)熱病人使用某些藥物，如解熱止痛藥、腎上腺皮質(zhì)激素類藥物引起退熱，可使原來的熱型變?yōu)椴灰?guī)則熱型。
雙峰熱
高熱體溫曲線在24小時內(nèi)有兩次小波動，形成雙峰，稱為雙峰熱。臨床常見于黑熱病、惡性瘧疾、大腸桿菌敗血癥、綠膿桿菌敗血癥等。
馬鞍熱
發(fā)熱數(shù)日，退熱一日，又再發(fā)熱數(shù)日，見于登革熱。
發(fā)熱僅是發(fā)熱性疾病過程中機(jī)體的反應(yīng)之一。發(fā)熱的高低和長短以及體溫的形式，取決于機(jī)體的反應(yīng)性和治療(抗菌藥物、解熱藥物、腎上腺皮質(zhì)激素類藥物等)的影響，因此未經(jīng)治療的典型病例，才可能有典型的熱型。
天花
猩紅熱
猩紅熱
麻疹
麻疹
傷寒（玫瑰疹）
第五節(jié) 傳染病的診斷
三大要點(diǎn)：
臨床資料 流行病學(xué)資料 實(shí)驗(yàn)室檢查
傳染病的診斷原則
強(qiáng)調(diào)綜合診斷、早期診斷
正確診斷是及時隔離和采取有效治療的基礎(chǔ)，從而防止其擴(kuò)散。特別是對鼠疫，霍亂等烈性傳染病首例病例的診斷具有重要意義
重新確立處理疫情的三原則
很多突發(fā)事件（包括傳染�。┰谠缙谑窃虿幻鞯�
邊調(diào)查，邊處理
控制疫情蔓延，減少死亡
探討病因
流行病學(xué)病因
病原學(xué)病因
流行病學(xué)資料
有無與傳染病病人接觸史（潛伏期內(nèi)）
發(fā)病地點(diǎn)是否為疫區(qū)或到過疫區(qū)
免疫接種史及既往患傳染病史
發(fā)病季節(jié)
發(fā)病年齡
職業(yè)
有無向下傳染病例
臨床資料
病史及癥狀 潛伏期長短，起病的緩急，發(fā)熱特點(diǎn)、中毒癥狀、特殊癥狀（菌痢的里急后重、膿血便、脊髓灰質(zhì)炎的肢體弛緩性癱瘓、腎綜合癥出血熱的“三痛”等）
體格檢查 如猩紅熱的紅斑疹，麻疹的口腔粘膜斑，百日咳的痙攣性咳嗽，白喉的假膜，流行性腦脊髓膜炎的皮膚瘀斑，傷寒的玫瑰疹
實(shí)驗(yàn)室檢查
血常規(guī)：大部分細(xì)菌性傳染病白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多，唯傷寒減少，布魯氏菌病減少或正常。絕大多數(shù)病毒性傳染病白細(xì)胞部數(shù)減少且淋巴細(xì)胞比例增高，但流行性出血熱、流行性乙型腦炎總數(shù)多增高。血中出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞，見于流行性出血熱、傳染性單核細(xì)胞增多癥。
實(shí)驗(yàn)室檢查
尿常規(guī)：流行性出血熱、鉤端螺旋體病患者尿內(nèi)有蛋白、白細(xì)胞、紅細(xì)胞、且前者尿內(nèi)有膜狀物黃疸型肝炎尿膽紅質(zhì)陽性
便常規(guī)： 菌痢、腸阿米巴病，呈粘膿血便和果漿樣便；細(xì)菌性腸道感染多呈水樣便或血水樣便或混有膿及粘液。病毒性腸道感染多為水樣便或混有粘液
實(shí)驗(yàn)室檢查
病原學(xué)檢查
直接檢查： 腦膜炎雙球菌（瘀點(diǎn)、腦脊液涂片）瘧原蟲、微絲蚴、溶組織阿米巴原蟲及包囊，血吸蟲卵，螺旋體等病原體可在鏡下查到
病原體分離： 依不同疾病取血液、尿、糞、腦脊液、骨髓、鼻咽分泌物、滲出液，活檢組織等進(jìn)行培養(yǎng)與分離鑒定
實(shí)驗(yàn)室檢查
免疫學(xué)檢查：可用已知抗原檢查未知抗體，也可用已知抗體檢查未知抗原。 ①直接凝集試驗(yàn) ②間接凝集試驗(yàn)；③沉淀試驗(yàn)；④補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)⑤中和試驗(yàn)；⑥免疫熒光檢查；⑦放射免疫測定⑧酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)
細(xì)胞免疫功能檢查：常用的有皮膚試驗(yàn)，E玫瑰花形成試驗(yàn)，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)，血液淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)
實(shí)驗(yàn)室檢查
分子生物學(xué)檢測
雜交法：斑點(diǎn)雜交、Southern印跡 Northern印跡、原位雜交、微反應(yīng)板雜交
擴(kuò)增法： PCR；RT－PCR
物理檢查
影像學(xué)檢查：
X線檢查、超聲波檢查、同位素掃描檢查電子 計(jì)算機(jī)體層掃描（CT）等
其它檢查：
診斷性穿刺（腹腔、胸腔、腦脊液、肝臟 等）、活體組織檢查、乙狀結(jié)腸鏡檢查
法定傳染病分為三類
報告程序
實(shí)行網(wǎng)上直報的責(zé)任報告單位，疫情管理人員應(yīng)每日收集、核實(shí)、錄入報告的傳染病報告卡
暫時無網(wǎng)絡(luò)直報條件的責(zé)任報告單位應(yīng)按規(guī)定時限將填寫好的傳染病報告卡送（寄）交屬地鄉(xiāng)（鎮(zhèn)、地段）、縣（市、區(qū)）責(zé)任報告單位
鄉(xiāng)（鎮(zhèn)、地段）、縣（市、區(qū)）級責(zé)任報告單位的疫情管理人員需同時將暫時無網(wǎng)絡(luò)直報條件的單位報送來的傳染病報告卡及時錄入計(jì)算機(jī)
報告時限
實(shí)行網(wǎng)絡(luò)直報的責(zé)任疫情報告單位
甲類管理傳染病
城鎮(zhèn)2小時，農(nóng)村6小時，并電話報告
對其它乙類傳染病
城鎮(zhèn)應(yīng)于12小時內(nèi)、農(nóng)村應(yīng)于24小時
丙類傳染病
24小時內(nèi)通過網(wǎng)絡(luò)報告
暫無條件實(shí)行網(wǎng)絡(luò)直報的責(zé)任疫情報告單位
甲類管理傳染病
城鎮(zhèn)2小時、農(nóng)村6小時進(jìn)行電話報告，同時向相應(yīng)單位送（寄）出傳染病報告卡
對其它乙類傳染病
城鎮(zhèn)應(yīng)于12小時內(nèi)、農(nóng)村應(yīng)于24小時向相應(yīng)單位寄（送）出傳染病報告卡
丙類傳染病
24小時內(nèi)向相應(yīng)單位寄（送）出傳染病報告卡
慢性傳染病報告數(shù)明顯上升
二、切斷傳播途徑 加強(qiáng)飲食衛(wèi)生、管理 加強(qiáng)水源管理 加強(qiáng)糞便和污物管理 加強(qiáng)環(huán)境衛(wèi)生管理 加強(qiáng)院內(nèi)感染的控制 嚴(yán)格國境檢疫 必要時啟動危機(jī)管理機(jī)制
應(yīng)加強(qiáng)關(guān)注的幾類傳染病 人類處在新老傳染病雙重威脅之中，將繼續(xù)與傳染病作不懈的斗爭，因?yàn)樾碌膫魅静≡诓粩嗟陌l(fā)生，老的傳染病正伺機(jī)卷土重來
艾滋病： 被認(rèn)為是“頭號殺手”，仍無根治藥物。據(jù)聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署報告，２００３年全世界又新增５００萬艾滋病病毒感染者，感染者總數(shù)上升到了４２００萬人。目前我國的艾滋病流行也進(jìn)入了高速增長期，最保守的估計(jì)也已經(jīng)有８４萬艾滋病病毒感染者，更有專家的估計(jì)中國艾滋病實(shí)際感染已達(dá)１０４萬，其中已經(jīng)死亡約２０萬，并以每年３０％的速度遞增。
Reported STD Cases， 1985～2001
ＳＡＲＳ： 病毒來源仍不能確定，具有強(qiáng)烈的傳染性。２００３年在全球引起最大影響的莫過于新發(fā)現(xiàn)的嚴(yán)重急性呼吸綜合-ＳＡＲＳ。２００２年１１月１６日，在中國廣東河源出現(xiàn)了第１位非典病人，隨后，這種新型肺炎又在我國香港、臺灣地區(qū)及美國等地被發(fā)現(xiàn)。全世界累計(jì)發(fā)現(xiàn)８０００余名感染者，造成9００多人死亡。
登革熱： 在眾多的蟲媒傳染病中，２００３年最為猖獗的是登革熱和西尼羅熱。 登革熱是一種“老牌”熱帶傳染病，近年來其流行隨著傳播媒介的活躍而逐步加重。去年１月到２月，泰國登革熱病患者已達(dá)５２８４人，同時此病在厄瓜多爾、巴拉圭、澳大利亞、沙特阿拉伯等國均有不同程度的流行。
近日，印尼發(fā)生登革熱流行，病情與以往不同，死亡率高，4500例中有75人死亡，病原體是否發(fā)生變異，尚未確定。
西尼羅熱： 與同是蟲媒性疾病的登革熱病原相比，西尼羅病毒是一種新發(fā)現(xiàn)的病毒。自１９９９年首次在美國暴發(fā)以來，西尼羅熱已持續(xù)５年在美國流行，流行規(guī)模越來越大，并且繼續(xù)向中美和南美國家蔓延，澳大利亞２００３年曾發(fā)出預(yù)警。 目前我國尚沒有感染西尼羅病毒的病例報告，但這并不意味著我們可以高枕無憂。如同非典一樣，病毒潛伏在某個未知的地方或者從國外傳入的可能性都非常大。 除了這兩個引起人們關(guān)注的蟲媒傳染病外，由蚊蟲傳播的黃熱病、瘧疾、圣路易斯腦炎也都引起了不同規(guī)模的流行。
霍亂： 霍亂被認(rèn)為是社會因素起主導(dǎo)作用的流行性疾病。如果說非典、西尼羅熱的流行是由于人們對新發(fā)傳染病的認(rèn)識還不夠深入，缺乏有效控制措施的話，那么霍亂這種婦幼皆知的經(jīng)典傳染病的大流行則主要應(yīng)歸結(jié)于社會因素。動蕩的社會秩序、沒有清潔的飲用水、缺醫(yī)少藥，成為霍亂流行的最主要因素。 ２００３年４－５月，贊比亞、伊拉克、烏干達(dá)、莫桑比克、南非先后暴發(fā)霍亂。
霍亂是我國重點(diǎn)預(yù)防的傳入性傳染病 。
埃博拉出血熱： 提起生物恐怖襲擊，人們馬上就會想起炭疽和天花。然而２００２年造成全球恐慌的炭疽桿菌，在２００３年并沒有造成很大的影響。２００３年，一種和炭疽同樣恐怖的新型病毒在剛果大規(guī)模暴發(fā)了２次，這就是人們尚不熟悉的埃博拉病毒。 埃博拉病毒被認(rèn)為是通過動物傳染給人的，但科學(xué)家們一直未能發(fā)現(xiàn)其真正的動物宿主，更多的證據(jù)表明它可以通過接觸、輸血、呼吸等多種途徑傳播。感染埃博拉病毒的患者病死率達(dá)到５０％－９０％。患者死亡時器官溶解，全身毛孔和腔道出血，死狀恐怖。故該病毒被認(rèn)為是一種潛在的生物武器。
漢坦病毒肺綜合征： 除了埃博拉病毒外，另一種同樣具有致命危險的新病毒——漢坦病毒在２００３年也露出了行蹤：１月和１２月，美國分別在亞利桑那州和新墨西哥州確證了３例漢坦病毒肺綜合征（ＨＰＳ）病例。１９９３年漢坦病毒在美國西南部首次發(fā)現(xiàn)，感染者病死率高達(dá)５０％以上，它同樣是最致命的傳染病之一。
脊髓灰質(zhì)炎： 與前面提到的疾病不同，脊髓灰質(zhì)炎是一種即將被人類根除的疾病。去年８月，ＷＨＯ決定加速實(shí)施根除脊灰計(jì)劃，對相關(guān)地區(qū)１.７５億兒童進(jìn)行全面接種。然而，１０月的一起尼日利亞脊灰暴發(fā)疫情，阻礙了這一規(guī)劃的進(jìn)程。尼日利亞的脊髓灰質(zhì)炎不僅在該國擴(kuò)散，并且傳播到周邊已經(jīng)消滅脊灰的多哥、乍得、布基納法索等國。為防止疫情擴(kuò)散，ＷＨＯ不得不調(diào)整策略，再次回到原先已經(jīng)消滅脊灰的國家，并啟動了１５００萬兒童的接種計(jì)劃。
血吸蟲�。� 在人們關(guān)心非典是否會卷土重來的同時，血吸蟲病也在國內(nèi)各種媒體上頻頻露面。２００３年９月２８日，我國衛(wèi)生部疾病控制司官員指出，近年來，我國血吸蟲病疫情出現(xiàn)了反復(fù)，主要表現(xiàn)為釘螺擴(kuò)散明顯，新疫區(qū)不斷增加。目前已有２８個縣（市、區(qū)）在多年前達(dá)到血吸蟲病傳播控制和傳播阻斷標(biāo)準(zhǔn)之后，疫情重新出現(xiàn)明顯回升。
血吸蟲病流行現(xiàn)狀
全國尚有湖區(qū)5省和四川、云南的共108縣市未能控制傳播
現(xiàn)有病人約82萬人，晚期病人2.5萬人
釘螺面積為34.5億m2
受威脅人口4000萬人
近年連續(xù)發(fā)生急性血吸蟲感染事件
退田還湖可能會形成新的釘螺孳生地
結(jié)核病負(fù)擔(dān)日益加重
中國結(jié)核病患者數(shù)量居全球第2位(印度為第1位)
每年新發(fā)生活動性肺結(jié)核病人130萬例
每年約有13萬人死于結(jié)核病
全國80%的肺結(jié)核病人在農(nóng)村
面臨著結(jié)核病與艾滋病雙重感染的危險
其它呼吸道傳染病
防治流感也成為去年全球關(guān)注的焦點(diǎn)。自去年１１月份以來，英國、加拿大、美國及我國香港地區(qū)均報告，流感的流行比往年有所提前，且造成大量的兒童死亡。今年的禽流感已經(jīng)在多個國家發(fā)現(xiàn)。在２００３年暴發(fā)的呼吸系統(tǒng)傳染病中，還有一些人們早已熟知的傳染病。比如專發(fā)于兒童的百日咳，２００３年１月８日ＷＨＯ報告阿富汗東北部巴達(dá)赫尚省發(fā)現(xiàn)１１５例百日咳病例，其中死亡１７例。另外還有白喉，７－８月在阿富汗坎大哈連續(xù)出現(xiàn)５０起白喉病例，死亡３例。
傳染與免疫動畫PPT：這是一個關(guān)于傳染與免疫動畫PPT，主要是1. 病原微生物是怎樣侵害機(jī)體的??為什么說感染不是疾病的同義詞？2. 對細(xì)菌內(nèi)毒素和細(xì)菌外毒素的免疫應(yīng)答有何不同？若到剛產(chǎn)生外傷的病人你認(rèn)為應(yīng)如何進(jìn)行處理？3. 補(bǔ)體、抗體的生物學(xué)功能及免疫應(yīng)答的基本過程。4. 什么是天然免疫和特異性免疫？試舉例說明二者之間并無截然界限。5. 機(jī)體可通過哪些方式獲得免疫力？(1)某些活化的補(bǔ)體成分可聚集于細(xì)胞表面，在細(xì)胞膜上形成孔道，從而介導(dǎo)細(xì)胞溶解�；罨a(bǔ)體的微生物由于滲透溶解而被殺傷。(2)補(bǔ)體蛋白與外來微生物或顆粒表面結(jié)合后發(fā)生調(diào)理作用。這些補(bǔ)體蛋白稱為調(diào)理素吞噬的白細(xì)胞表達(dá)這些調(diào)理素的特異性受體。以這種方式，調(diào)理素能促進(jìn)吞噬細(xì)胞對顆粒或微生物的吞噬作用，歡迎點(diǎn)擊下載傳染與免疫動畫PPT哦。
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第九章--傳染與免疫學(xué)習(xí)課件PPT模板：這是一個關(guān)于第九章--傳染與免疫學(xué)習(xí)課件PPT模板，主要是1、熟記傳染病流行的三個基本環(huán)節(jié)以及預(yù)防措施。2、掌握人體保衛(wèi)自身的三道防線的知識。3、理解免疫的概念和功能，區(qū)別人體的非特異性免疫與特異性免疫。4、用傳染病和免疫的知識解釋一些人體和生活中的現(xiàn)象。舊謂因病疫傳播蔓延而致病�，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)指病原體從有病的生物體侵入別的生物體。通過語言或行動引起他人相同的思想感情和行為。人和高等動物會受到各種病原微生物的侵害，當(dāng)這些病原微生物侵入其它生物機(jī)體后，在一定條件下它們會克服機(jī)體的防御機(jī)能，破壞機(jī)體內(nèi)部環(huán)境的相對穩(wěn)定性，在一定部位生長繁殖，引起不同程度的病理過程，這個過程稱為傳染，歡迎點(diǎn)擊下載第九章--傳染與免疫學(xué)習(xí)課件PPT模板哦。
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