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這是一個關(guān)于惡性胸腔積液PPT,這個ppt包含了病因,發(fā)病機制,腫瘤及非腫瘤因素綜合作用,臨床表現(xiàn),輔助檢查,實驗室檢查,影像學診斷,內(nèi)鏡檢查,胸膜活檢等內(nèi)容,病因和發(fā)病機制:1)供血者特異性IgE與受血者正在接受治療的藥物(如青霉素G)起反應;2)選擇性IgA缺乏患性者多次輸入含IgA血制品后,產(chǎn)生IgA、IgG類抗體,再次注射含IgA制品時可能發(fā)生IgA抗IgA抗體免疫復合物→發(fā)生III變態(tài)反應引起的過敏性休克;3)靜脈注射丙球制劑含有高分子量丙球聚合物,激活補體產(chǎn)生C3a,C4a,C5a等過敏毒素,活化肥大細胞;4)鴉片丁、右旋糖肝、電離度高的X線造影或抗生素(多粘菌素E)后,致肥大細胞脫顆作用,歡迎點擊下載惡性胸腔積液PPT哦。
惡性胸腔積液PPT是由紅軟PPT免費下載網(wǎng)推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.
惡性胸腔積液
malignant pleural effusion, MPE
[病因]
肺內(nèi)腫瘤直接侵犯胸膜
肺外腫瘤經(jīng)淋巴或血行轉(zhuǎn)移至胸膜所致
[病因]
支氣管肺癌占45%
乳腺癌占25%,
縱隔淋巴瘤占10%
卵巢癌占6%,
血液腫瘤占4%,
原發(fā)癌灶不明者約占10%。
[發(fā)病機制]
F=K(Pc-Ppi)-(OPp-OPpf)
F:胸腔積液量
K:毛細血管通透性或濾過系數(shù)
P c:毛細血管靜水壓
Ppi:胸膜腔負壓
OPp:胸膜血漿膠體滲透壓
OPpf:胸水膠體滲透壓
腫瘤及非腫瘤因素綜合作用
①腫瘤并發(fā)胸膜轉(zhuǎn)移
胸膜通透性增加
大量腫瘤細胞內(nèi)蛋白進入胸膜腔
胸腔膠體滲透壓(OPpf)增高
②腫瘤直接浸潤和伴隨炎癥
使毛細血管通透性
③腫瘤及其形成瘤栓阻塞血管和淋巴管
合并縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移
胸水回流吸收受阻
毛細血管靜水壓(Pc)增高
④腫瘤引起肺不張
使胸腔內(nèi)壓(Pp1)進一步降低
⑤腫瘤累及心包、繼發(fā)低蛋白血癥、
繼發(fā)于高凝狀態(tài)的肺栓塞
某些放射治療的并發(fā)癥均可加速胸腔積液形成
(6)縱隔淋巴管阻塞或腫瘤壓迫胸導管
淋巴液回流右心房受阻,胸積液可急劇增多
甚至出現(xiàn)乳糜狀胸腔積液
[臨床表現(xiàn)]
胸痛、氣促
消瘦乏力及食欲不振
可有體位性刺激性咳嗽
少數(shù)病例可有發(fā)熱癥狀
[臨床表現(xiàn)]
首次就診的惡性胸水病人中
23%患者無明顯癥狀或體
60%~90%可發(fā)現(xiàn)有原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移癌
[臨床表現(xiàn)]
Chermow(1987)報道稱惡性胸腔積液最常見癥狀
呼吸困難(50%)
體重減輕(30%)
不適感覺(21%)
畏食(14%)
胸痛患者僅占25%
[臨床表現(xiàn)]
少量積液,患側(cè)呼吸運動減弱
大量積液:
吸淺快,呼吸運動受限
肋間隙飽滿,氣管及心臟向健側(cè)偏移。
患側(cè)語顫減弱或消失
叩診濁音或?qū)嵰?span style="display:none">Rpu紅軟基地
聽診呼吸意減弱或消失
積液區(qū)上方可聞及管狀呼吸音
[輔助檢查]
一、胸水檢測
惡性胸腔積液多為血性
魏鑒(1992)等報道的
90例癌性胸水病人中
80例為血性
胸水量在500~5300ml之間
中位數(shù)量為2900ml
積液量大,增長迅速、抽而復滲的特點
一、胸水檢測
癌細胞:
金標準
陽性率在38%~85.7%
多次送檢可使陽性率增高至50%~90%
廣泛侵犯胸膜易找到癌細胞
肺腺癌陽性率達85%
肺鱗癌僅4%-25%
染色體檢查
DNA流式細胞分析
免疫組化檢測
實驗室檢查
癌腫標志物檢查:
癌胚抗原(CEA)
CEA>10-15µg/L或胸液CEA/血CEA>1.
敏感性為34%-69%
特異性為76%-95%。
鐵蛋白(FT):
以>500ug/L為界
敏感性為80%
特異性為91%
若以>1000µg為界則
敏感性為76%
特異性為94%
端粒酶:
真核細胞端染色體末端,由TTAGGG6 個堿基重復排列構(gòu)成的一種結(jié)構(gòu),長度可隨細胞不斷分裂而縮短,縮短一定程度不再分裂,決定細胞壽命
除生殖細胞,造血干細胞外的正常體細胞不表達端粒酶
85%-95%的惡性腫瘤細胞表達
端粒酶激活使端粒維持一定長度
癌細胞得以持續(xù)增殖,轉(zhuǎn)移并獲得永生化
敏感性,特異性均在90%以上
二、影像學診斷
X線胸片
體層片胸部CT掃描
磁共振(MRI)顯示縱隔淋巴結(jié)腫大和肺間質(zhì)受侵犯情況
超聲波
三、內(nèi)鏡檢查
胸腔鏡:
纖維支氣管鏡:
四、胸膜活檢
原因不明胸腔積液
胸膜活檢可獲得組織學診斷
陽性率在39%~75%
[鑒別診斷]
癌性胸水絕大多數(shù)為滲出液
肺栓塞
充血性心力衰竭
肝硬化
腎病綜合征及低蛋白血癥等
癌性胸水與結(jié)核性胸水的鑒別
癌性胸水 結(jié)核性胸水
40歲以上多見; 較年輕;
表現(xiàn)為間歇熱; 多為午后潮熱胸痛;
進行性胸痛 ; 積液增多時,疼痛減輕;
血性; 草黃色,偶淡紅色液;
找到癌細胞 ; 結(jié)核桿菌;
X線肺內(nèi)或胸膜腫塊影;原發(fā)性結(jié)核病灶;
OT試驗陰性; 強陽性;
胸腔鏡腫瘤病灶 ; 陰性;
[治療]
全身抗癌治療
惡性胸水的局部治療主要包括:
一、化學治療
小細胞肺癌
惡性淋巴瘤
乳腺癌等對化學治療較敏感
全身化療
同時應給予胸腔內(nèi)局部注射化療藥
藥物評價一覽表
博來霉素 64% 發(fā)熱,惡心,偶有全身反應
阿霉素 47% 惡心,發(fā)熱,疼痛
米托蒽醌 62% 骨髓抑制
順鉑 27% 骨髓抑制
阿糖胞苷 27% 骨髓抑制
5-FU 66% 骨髓抑制
絲裂霉素 41% 疼痛,發(fā)熱
rIL-2 48% 發(fā)熱
TNF 87% 流感樣癥狀
博來霉素單藥方案
博來霉素 30-40/m2 IP
如第一次給藥后5-7天胸水未控制
可再次抽胸水并注藥一次
優(yōu)點:無骨髓抑制及免疫抑制
緩解期較長,局部刺激較輕;
對肺組織毒性小
耐受性好
不影響同時接受聯(lián)合化療
博來霉素單藥方案
方法
針刺吸引:
導管引流:
博來霉素50-60mg溶于50-60mlNS
肝素帽封閉導管.每5分鐘變換體位一次
持續(xù)20分鐘以上
咳嗽,氣短應注意
氣胸
胸膜反應
肺水腫
二、胸膜腔硬化治療
滑石粉或四環(huán)素注入。
阿的平效果優(yōu)于四環(huán)素,但副作用大。
卡介苗、
白介素-Ⅱ(IL-2)、
細胞壁骨架(BCF-CWS)
二、胸膜腔硬化治療
短小棒狀桿菌(CP)
加熱處理的鏈球菌凍干粉末(OK-432)
具有抗腫瘤活性
又可起到粘連胸膜腔
其總有效率可達60%~70%
香菇多糖:
每次4~6mg
有不同程度的發(fā)熱等副作用
欖香烯乳單藥方案
欖香烯 :
200mg/m2.次
給藥后5-7天胸水未控制
可在次抽胸水并注藥1次
注意事項:
先將2%的普魯卡因10ml注入胸腔內(nèi)
然后將本藥300mg(60ml)胸腔內(nèi)
胞壁佳單藥方案
N-CWS:
400-80ug胸腔內(nèi)
不良反應:
寒戰(zhàn),發(fā)熱,胸痛
胸腔內(nèi)給藥前需要預處理
提前半小時 給予消炎痛25mg口服
胞必佳懸浮在10—20ml生理鹽水中
再加2%的利多卡因5—15ml注入胸腔內(nèi)
白介素單藥方案
白介素-2
100萬IU/次
胸腔內(nèi) 每周1次連用2-4周
溶與10-20mlNS中
原則上胸腔內(nèi)給藥不使用地塞米松
以免影響療效
注射前半小時非那根25mg肌注或消炎痛25mg口服
四、外科治療
全胸膜切除并用液氮冷凍治療肺癌伴癌性胸水
朱敏生等綜述文獻報道146例行胸膜部分切除術(shù)患者中
沒有1例術(shù)后復發(fā)
中位生存期16個月
持續(xù)性肺炎等術(shù)后并發(fā)癥占20%
死亡率約10%
Martini曾報道83例惡性胸腔積液患者采用胸膜剝離術(shù)治療,100%有效,并發(fā)癥在10%左右,并提出胸膜剝離術(shù)的治療指征為:①經(jīng)胸腔閉式引流或胸內(nèi)注射藥物不能控制者;②肺萎縮;③在剖胸控查或腫瘤切除時發(fā)現(xiàn)胸腔積液。但由于手術(shù)損傷大,近年的臨床經(jīng)驗傾向于少采用胸膜剝離術(shù)
四、外科治療
Martini曾報道
83例惡性胸腔積液采用胸膜剝離術(shù)治療
100%有效
并發(fā)癥在10%
胸膜剝離術(shù)的治療指征為:
①經(jīng)胸腔閉式引流或胸內(nèi)注射藥物不能控制者
②肺萎縮
③在剖胸控查或腫瘤切除時發(fā)現(xiàn)胸腔積液
由于手術(shù)損傷大
近年的臨床經(jīng)驗傾向于少采用胸膜剝離術(shù)
五、放射療法
單用放療對惡性胸腔積液療效不滿意
繼發(fā)于縱隔淋巴結(jié)或淋巴管阻塞的惡生胸腔積液
內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上
加用放射治療,其遠期效果可達80%
胸水合并同側(cè)支氣管腫瘤阻塞的患者
局部化療的前提下
給予原發(fā)病灶沖擊劑量放療
解除支氣管阻塞
改善該部位靜脈及淋巴回流狀況
縱隔放療
68%的淋巴瘤
50%轉(zhuǎn)移癌
乳糜胸得到控制
六、中醫(yī)治療
魚腥草注射液注入胸膜腔治療惡性胸腔積液的臨床經(jīng)驗。據(jù)報道,有30%的患者胸水消失,總有效率達65%。
欖香烯乳,用于胸腔內(nèi)注射,毒性較小,國內(nèi)臨床統(tǒng)計的數(shù)百例資料顯示,其總有效率達78%
中藥外敷治療惡生胸腔積液是我國獨有的治療方法,曾有報道中藥外敷治療肺癌及轉(zhuǎn)移性肺癌并發(fā)惡性胸腔積液的病例,但應用不廣,且缺乏對照資料及遠期觀察結(jié)果。
參考文獻
BitranJD,Broun JFB, Me Bech F,et al.Intracavity bleomycin for the control of malignant effusion. J Surg Oncol USA, 1981, 16(3):273-7
Ostrowski MJ, Halsall GM. Intracavity bleomycin in the management of malignant effusions: A multicenter study. Cancer Treatment Reports, 1986,66: 1903-7
急性心力衰竭
acute heart failure
病因
基本病因:
1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙
(1).心肌病
(2).心肌原發(fā)或繼發(fā)性代謝障礙
基本病因:
2.心臟負荷過重
(1).壓力負荷過度
(2).容量負荷過度
病因
3.心肌舒張受限
冠心病心肌缺血,肥厚梗阻性心肌病,心包疾病,二尖瓣狹窄
急性左心衰竭的常見病因
急性左心室后負荷過重 高血壓危象、
嚴重主動脈瓣窄、
梗阻型心肌病、嗜鉻細胞瘤、
過量應用血管收縮劑等
急性右心室前負荷過重 二尖瓣關(guān)閉不全、
主動脈瓣關(guān)閉不全、
急性心肌梗死時機械并發(fā)癥(室間隔穿
孔、乳狀肌或腱索斷裂等)
感染性心內(nèi)膜
炎致心瓣膜穿孔、
主動脈竇瘤破入心腔等
左心房衰竭 嚴重二尖瓣狹窄
左房粘液瘤或血栓
二尖瓣口急性嵌頓
先天性心臟畸形心
或心室間隔缺損
主動脈縮窄
動脈導管未閉等
嚴重心律失常
心包滲血或滲液所致急性心包填塞
心外科手術(shù)后的低心血排量狀態(tài)等
誘因
劇烈運動
情緒激動
感染
心律失常
輸液過多過快,鈉鹽攝入過多
貧血與出血
肺栓塞
妊辰和分娩
發(fā)病機制
肺毛細血管壓或肺靜脈壓增高
毛細血管通透性加大
肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體大量聚集
肺水腫,肺順應性降低,肺容積減少
肺泡血流/通氣比列失調(diào),低氧血癥
心肺功能嚴重障礙
呼吸性鹼中毒/代謝性酸中毒/呼酸代鹼
血液動力學改變
①左心功能急劇降低,LVEDP升高(單純二尖瓣狹窄例外);
②左房壓(LAP)和容量增加;
③肺毛細血管壓或肺靜脈壓增高;
④肺淤血,嚴重時急性肺水腫;
⑤外周血管阻力(SVR)增加
血液動力學改變
⑥肺血管阻力(PVR)增加
⑦心率加速
⑧心臟每搏量(SV)、心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)皆降低
⑨動脈壓先升高后下降
⑩心肌耗氧量增加
[診斷]
一、病史
急性左心衰竭病因
誘因
二、臨床表現(xiàn)特點
1. 細胞內(nèi)水腫期
煩躁、失眠、不安、血壓升高等。
二、臨床表現(xiàn)特點
2. 間質(zhì)性肺水腫期
呼吸困難的加重
陣發(fā)性夜間呼吸困難,呼吸頻率淺快,面色蒼白,脈速,頸靜脈充盈,中心靜脈壓升高
但肺部僅有哮鳴音而無濕性啰音。
二、臨床表現(xiàn)特點
3. 肺泡內(nèi)水腫期
以呼吸困難、咳嗽、咳痰為基本癥狀
呼吸淺快,頻率達30~40次/min或以上
極度焦慮、紫紺、皮膚濕冷、大汗淋漓
端坐呼吸、咳出大量白色或粉紅色泡沫樣談,可從口腔或鼻腔中噴出
3. 肺泡內(nèi)水腫期
濕性啰音始于肺低部
迅速布滿全肺
具有“突然發(fā)生、廣泛分布、大中小濕啰音與哮鳴音并存
變化速率快”的特點
心音快而弱
心尖部可聞及舒張期奔馬律
二、臨床表現(xiàn)特點
4. 心源性休克期 意識模糊,可發(fā)生阿-斯綜合征或心源性休克。
5. 終末期 呈昏迷狀態(tài),因心肺功能不全,窒息而死亡。
三、輔助檢查
1. 血氣分析
2. 胸部X線檢查
3. 心電圖檢查
4. 超聲心動圖
5. 血流動力學監(jiān)測
四、診斷
①有引起急性心功能不全心臟病基礎(chǔ);
②突發(fā)性嚴重呼吸困難、端坐呼吸;
③咳嗽伴大量粉紅色泡沫痰;
④雙肺對稱性布滿濕啰音及哮鳴音;
⑤X線檢查示支氣管和血管影增粗,可有Kerley B線,肺泡水腫時有雙側(cè)肺門附近云霧狀陰影;
⑥PCWP>4.0kPa(30mmHg)
鑒別
支氣管哮喘
過敏史,季節(jié)性,反復發(fā)作史,呼氣性呼吸困難 ,胸腔過度膨脹雙側(cè)膈肌下移固定,叩診過清音,速尿治療性鑒別,X線胸片
鑒別
胸腔負壓增高
胸腔穿刺放液過快或過多
支氣管引流不暢
根據(jù)相應的病史與體征
急性呼吸窘迫綜合征
感染,創(chuàng)傷等誘導的全身炎癥反應在肺部的表現(xiàn)
是急性肺損傷的晚期階段
臨床上以低氧血癥
X線:兩肺彌漫性侵潤影
PEEP
[治療]
治療原則:
① 降低左房壓和/左室充盈壓
② 增加左室心博量
③ 減少循環(huán)血量
④ 減少肺泡內(nèi)液體,保正氣體交換。
[治療]
一、體位
二、氧療
1. 氧療的目標
2. 結(jié)氧方法
①鼻導管吸氧
②面罩吸氧
③加壓給氧
3. 消除泡沫
[治療]
三、藥物治療
1. 嗎啡 3-5mg靜注/5-10mg肌注
擴張體靜脈,靜脈回心血量↓,左房壓↓煩躁不安↓,周圍動脈阻力↓左心室后負荷↓,心排量↑。
低血壓,慢阻肺,神志障礙,危重伴呼吸抑制禁用。
[藥物治療]
2. 快速利尿:速尿20-40靜注
血容量↓心臟前負荷↓緩解肺淤血。尚有擴張靜脈作用。
禁忌:低血壓,尤其AMI,主動脈狹窄引起的肺水腫。
三、藥物治療
3. 氨茶堿
首劑4~6mg/kg(成人一般用0.25g)加入25%葡萄糖液40ml內(nèi)
10~20分鐘內(nèi)緩慢靜注;必要時4~6小時后可重復1次
每日總量不宜超過1~1.5g
氨茶堿
因能增加心肌耗O2量,急性心肌梗死與心肌缺血者不宜用
老年與肝、腎功能不全者用藥量酌減量
最嚴重者可因血管擴張致低血壓與休克
[藥物治療]
4. 血管擴張劑 :
對任何原因引起的急性肺水腫(二尖斑狹窄伴肺動脈高壓除外)
[治療]
4. 血管擴張劑 常用的有:
(1) 硝酸甘油
①舌下含化:首次用0.3mg舌下含化
5分鐘后測血壓1次
再給0.6mg
以后每10分鐘給0.6mg
直至癥狀改善或收縮壓降至12.0~13.,3kPa(90~100mmHg),
(1) 硝酸甘油
②靜脈滴注:
5~10mg加入5%~10%葡萄糖液250ml
10μg/min開始
每5分鐘遞增5~10μg/min
直至急性心力衰竭癥狀緩解或收縮壓降至12.0~13.3kPa(90~100mmHg)
病情穩(wěn)定后逐步減量至停用
突然中止靜滴可能引起癥狀反跳
[治療]
(2)硝普鈉
擴張動脈和靜脈
降低心臟前、后負荷
適用于:
高血壓
急性二尖瓣反流
急性主動脈瓣反流
三、藥物治療
(3)酚妥拉明
α受體阻斷劑,降低后負荷
副作用:低血壓和心動過速
三、藥物治療
(1)洋地黃類制劑
增強心肌收縮力
↓竇房結(jié)自律性
↓竇率
↑房室交界區(qū)有效不應期
↓房撲,房顫心室率
適用應證:快速型室上性心律失常所至的心衰
(1)洋地黃類制劑
慎用:
肥厚梗阻性心肌病
單純二窄伴竇速
心包填塞;
禁用:
高度AVB
AMI發(fā)生后24h內(nèi)
肺心病感染未控制
非強心甙類正性肌力藥物
1.B受體激動劑:
多巴胺
多巴酚丁胺
1-5mg/(㎏.min)靜滴
提高腎小球濾過率
降低心臟前后負荷
減輕肺淤血
↑心排血量
2.磷酸二酯酶抑制劑:
氨力農(nóng),米力農(nóng)
其他療法
四、減少靜脈回流:
四肢輪流結(jié)扎止血帶降低前負荷
五、靜脈放血法:
大量輸血輸液所致急性肺水腫
六.糖皮質(zhì)激素應用
七、病因與誘因治療
總結(jié)
急性左側(cè)心力衰竭搶救預案
診斷要點
1、大多數(shù)病人有心血管病史。
2、嚴重者呼吸困難,端坐呼吸、焦慮不安、頻繁咳嗽、咳大量粉紅色樣泡沫痰液。
3、兩肺布滿濕性啰音及哮鳴音,血壓可下降,甚至休克。
4、X線胸片示肺淤血改變。
搶救措施
1、原則 :
減輕心臟負荷,增加心肌收縮力,減少水鈉潴留。減少靜脈回流量,取坐位或半臥位,兩腿下垂
2、吸氧 面罩給氧,4~6L/min,氧氣流經(jīng)20%~50%乙醇或1%二甲基硅油,去除肺內(nèi)泡沫
3、鎮(zhèn)靜 嗎啡5~10mg,嚴重發(fā)紺、COPD及老年患者慎用
4、利尿 呋塞米(速尿)20~40mg靜注,注意防止低血壓及電解質(zhì)紊亂
搶救措施
5、擴血管
①硝酸甘油或異山梨酯(消心痛)舌下含化,也可用硝酸甘油靜滴。
②酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖液200ml靜滴,由0.1mg/min漸增至1.0mg/min。
③硝普鈉10mg加入5%葡萄糖液200ml靜滴。從15~20μg/min漸增,直到癥狀緩解或收縮壓降至100mmHg后逐漸減量停用。
④氨茶堿0.5g加入 500ml的液體中靜滴
搶救措施
6、西地蘭0.4mg加液體20ml緩慢靜注
低血鉀、急性心梗24h內(nèi)、預激綜合征
肥厚梗阻型心肌病禁用
7、地塞米松10mg靜注或靜滴
8、積極治療原發(fā)病,應用抗生素預防肺部感染
7、地塞米松10mg靜注或靜滴
8、積極治療原發(fā)病
應用抗生素預防肺部感染
心肌病和充血性心力衰竭
一、蒽環(huán)類藥物
(一)發(fā)病率
ADM治療有2%~20%發(fā)生不同程度的心臟毒性
Lenai(1976)
ADM治療惡性腫瘤3461例中
59例(1.7%)發(fā)生心肌病
34(例)(1%)死亡
(一)發(fā)病率
Praga(1979)
ADM治療1273例
22例(1.7%)發(fā)生心肌
8例(0.6%)死亡
蒽環(huán)類藥所致的心臟毒性常與以下因素有關(guān)
(二)劑量因素
ADM累積量 心臟毒性發(fā)生率
50~100mg/m2 19.2%
101~200 mg/m2 25%
201~300 mg/m2 27.3%
301~400 mg/m2 66.6%
(二)劑量因素
ADM累積量 心肌病發(fā)生率
總量為400 mg/m2 3.5%
550 mg/m2 11%
大于7000 mg/m2 15%
ADM心肌損害與其所有劑量有明顯的正相關(guān)
(三)年齡因素
兒童心電圖異常率為71.4%
以心律失常為主
成人僅為14.7%
41歲以上者以ST-T改變、傳導阻滯為主;QRS低電壓改變?yōu)橹?span style="display:none">Rpu紅軟基地
78歲病人ADM累積量僅60mg,即出現(xiàn)I度房室傳導阻滯。
在相同劑量的前提下,年齡越大,蒽環(huán)類藥物的心臟毒性越明顯
(四)血漿藥物濃度
心臟毒性與間斷性大劑量治療(每隔3~4周1次)所致的血漿藥物濃度峰值有關(guān)
ADM每3周一次給藥方案者
心臟毒性發(fā)生率為13.5%
每周一次小劑量用藥
發(fā)生率僅為1.8
其毒性作用明顯下降(P<0.05)
(五)心臟毒性與原有心臟疾病的關(guān)系
40例冠心病及其他類型心電圖異常28例
用ADM后出現(xiàn)新的心電圖異常者6例
其中3例因充血性心力衰竭死亡
年齡均在55歲以上
3例病人中,2例ADM累積量為360mg/m2,1例為400mg/m2
生存期分別為1、2、4天,病情進展迅速
冠心病患者,一般劑量蒽環(huán)類藥物也可引起致死毒性
(六)心臟毒性與放療并用CTX的關(guān)系
ADM為主的聯(lián)合方案化療的157例病人中
出現(xiàn)心電圖異常者27例
15例并用CTX
6例縱隔放療并用CTX
3例死于充血性心力衰竭者均有縱隔放療并用CTX史
小結(jié)
阿霉素累積劑量超過450~500mg/m2
CHF發(fā)生率估計在7~15%之間
更大劑量時CHF的發(fā)生率急劇增加
累積劑量低并不保證CHF不發(fā)生
年齡在70歲以上
胸壁曾接受過放射治療
既往有CHF
缺血或高血壓
二、其他抗癌藥
(一)氟尿嘧啶
易引起心悸
心前區(qū)疼痛
心肌酶升高
輕度心臟毒性及心力衰竭
二、其他抗癌藥
(二)紫杉醇
誘發(fā)低血壓
心動過緩
首次劑量大于175 mg/m2者,其低血壓的發(fā)生率達12%
極個別患者甚至可發(fā)生昏厥
紫杉醇引起心電圖異常發(fā)生率可達23%
病理
病理:
心臟擴大,偶有附壁血栓形成
鏡下:
心肌細胞空泡樣變性、線粒體腫脹、細胞萎縮
心肌纖維變性、斷裂、溶解及間質(zhì)環(huán)死
心肌纖維成分喪失
炎癥改變常不明顯
[發(fā)病機制]
①游離根損傷:細胞脂質(zhì)過氧化作用而損傷細胞膜
②直接細胞膜作用:直接與細胞膜結(jié)合,影響心肌磷脂,改變心肌Na+和Ca2+離子的分布,造成心肌細胞損傷
③影響輔酶Q10和功能:輔酶Q10是機體非特異免疫增強劑,具有呼吸鏈中激活劑的作用,對一系列酶均有激活作用。
[分類]
一、性質(zhì)分類
按WHO分類,蒽環(huán)類引起心臟毒性可分為
急性:發(fā)生于藥物使用即刻或近期
室上性心律失常為主
亞急性:第一或第二療程給藥后4周內(nèi)
主要為心包炎或心肌炎綜合征
慢性和后期毒性:最常見的副作用
一、臨床表現(xiàn)
全身乏力、氣促、心悸、心動過速、心律不齊、心臟擴大、水腫
胸腔積液
肺水腫
充血性心力衰竭
包炎征象
氟尿嘧啶所誘發(fā)的心肌缺血
多表現(xiàn)為心絞痛或心前區(qū)疼痛,最早出現(xiàn)于注射藥物后數(shù)分鐘,遲則1周之后,約半數(shù)無自覺癥狀。
心電圖
蒽環(huán)類抗癌藥:
T波平坦,S-T段壓低
肢導聯(lián)QRS低電壓
室上性陣發(fā)性心動過速
室性早搏,傳導阻等
大劑量CTX:
QRS低電壓,Q-T期間延長及T波平坦等心電圖改變
評估
AIC輕度亞急性癥狀和CHF的臨床體征:
心動過速
呼吸困難
運動耐量下降
肺和循環(huán)充血
評估
多普勒超聲心動圖評價:
心臟容量
左室射血分數(shù)
評估
多門心室功能放射性核素顯像評價:
阿霉素治療基線時,累積劑量分別為300mg/m2和450 mg/m2時
其后每增加100 mg/m2時都應測量左室射血分數(shù)
LVEF絕對值下降10~20%或LVEF低于45%時應停止治療。
評估
經(jīng)心導管心內(nèi)膜活檢
常規(guī)組織學
電鏡檢查
能較特異地反映蒽環(huán)類藥物所致變化的一個連續(xù)性的過程
這些改變似乎與臨床和掃描的改變同步
預防和治療
可將靜脈推注給藥的方法(通常21天為一個周期)改為3~4天持續(xù)輸注或每周給藥方案
根據(jù)經(jīng)驗將阿霉素累積劑量限制在450~500mg/m2
表阿霉素的心臟毒性比阿霉素小,對從未用過蒽環(huán)類藥物的患者,當累積劑量超過900mg/m2時發(fā)生CHF的危險性顯著增加
預防和治療
曾接受過累積劑量300mg/m2以上阿霉素治療的晚期乳腺癌患者:
在接受阿霉素治療之前30分鐘可靜脈用地接佐生(Dexrazoxane)
地攔佐生和阿霉素的比例為0:1
對初次接受阿霉素聯(lián)合化療或輔助治療的患者不推薦使用
【診斷要點】
一、臨床表現(xiàn)
全身乏力、氣促、心悸、心率快、心律亂、心臟擴大、水腫
胸腔積液及肺水腫等充血性心力衰竭或心包炎征象
氟尿嘧啶所誘發(fā)的心肌缺血
多表現(xiàn)為心絞痛或心前區(qū)疼痛
最早出現(xiàn)于注射藥物后數(shù)分鐘,遲則1周之后,約半數(shù)無自覺癥狀
預防和治療
目前尚無治療能逆轉(zhuǎn)AIC:
——停用有心臟毒性的化療方案,限制水鈉入量。
——利尿劑和地高辛能部分緩解充血狀態(tài)。
——血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、卡維地絡和螺內(nèi)酯能降低后負荷,改善臨床癥狀。
——難治性患者如無腫瘤負荷可考慮心臟移植。
心肌缺血
病因?qū)W
癌癥治療引起心肌缺血最常見于5-氟嘧啶,尤其在持續(xù)性輸注(發(fā)生率1%~4.5%)和與順鉑聯(lián)用時
胸壁放射治療也能引起心肌缺血和加重已有的冠狀動脈疾病
評估
常表現(xiàn)為
胸痛,類似于其他冠脈綜合征
室性心律失常
心臟驟停
心電圖(ECG)可見到ST段抬高
提示心肌梗死
冠狀動脈動造影通常符合冠狀動脈動痙攣
治療
5-氟尿嘧啶輸注期間出現(xiàn)缺血表現(xiàn):
應立即停止輸液
給予硝酸鹽類(靜脈用硝酸甘油)
鈣通道阻滯劑控制冠脈痙攣
臨床癥狀是可逆
控制了的潛在缺血不應該被視為是繼續(xù)5-氟尿密啶治療的絕對禁忌證
心律失常
心律失常
病因?qū)W
繼發(fā)于癌癥治療有關(guān)的冠脈和心肌病
治療直接導致的心律失常
蒽環(huán)類誘導的心肌病:
竇性心動過速
室上性
室性心律失常
紫杉醇引起無癥狀性心動過速。
評估
診斷應依據(jù)ECG的變化
治療
停用相關(guān)藥物
正確治療心律失常
不威脅生命的事件可以保守治療
一旦出現(xiàn)危及生命的血流動力學紊亂
根據(jù)最新的心臟生命支持方案積極干預應糾正代謝異常
停用其他可能引起心律失常的藥物
心律失常 治療
室上性心動過速 B-受體阻滯劑
維拉帕米,心律平
房顫 B-受體阻滯劑
地爾硫卓
心臟復律
不穩(wěn)定的患者可靜脈用胺碘酮
抗凝治療
室性心動過速(持續(xù)性) 靜脈用胺碘酮
在選擇性病人中植入除顫
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Abeloff MD, Armitage JO Lichter AS, Niederhuber JE: Clinical Oncology,
2nd edn Philadelphia: Churchill Livingstone,2000
De Vita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of
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輸液與輸液反應
輸液與輸液反應
靜脈滴注輸入體內(nèi)大容量注射液(偶爾經(jīng)皮下給藥)
在用量方面是指100ml以上(一般在500~1000ml),嚴重時24h輸入可達2~3L液體。
1832年首次應用于歐洲霍亂病人,收到了奇效。
輸液的組成
(一)輸液內(nèi)容
(二)輸液器具
(三)輸液途徑
液體本身的因素
1. 熱原:能夠致熱的微生物及其代謝產(chǎn)物
細菌的內(nèi)素素
為磷脂多糖體與蛋白質(zhì)結(jié)合成復合物
磷脂多糖體是致熱的活性中心
致熱作用以革蘭陰性桿菌為最強,比革蘭陽性桿菌高8倍,革蘭陽性球菌最弱。酵母菌、真菌、病毒和立克次體也能產(chǎn)生熱原反應。
磷脂多糖,能溶于水,不具有揮發(fā)性,并能耐受一定的濕熱滅菌和通過一般的濾介質(zhì)。
液體本身的因素
2. 微粒:
直徑50μm以下非代謝顆粒雜質(zhì)。
國外早在1993年有人報告,輸液中的滑石粉和二氧化硅微粒具有生物活對體有害
液體本身的因素
微粒危害:
(1)血管閉塞和栓塞,影響組織正常代謝,導致細胞損害和組織壞死。
(2)肉芽腫,巨噬細胞吞噬作用,導致肉芽腫發(fā)生,可在肺、脾、腦、心、肝和腎等臟器。
(3)炎癥反應,靜脈炎和動脈炎。
(4)過敏反應,微粒(抗原)。
(5)熱原樣反應
增生性腫塊等。
輸液反應的臨床表現(xiàn)及治療
常見臨床類型:
發(fā)熱反應
急性肺水腫
過敏反應
細菌污染反應
空氣栓塞
輸液反應的臨床表現(xiàn)及治療
(二)發(fā)熱反應(熱原反應)
1. 寒戰(zhàn)期:輸液后幾分鐘至1h,持續(xù)30’-1h
2. 發(fā)熱期:2-4h T 38-40度以上
3. 恢復期:高熱后2-4h
發(fā)熱反應治療
1. 反應輕者;反應重者;更換液體及輸液器
2. 寒戰(zhàn)期:保溫,鎮(zhèn)靜劑,抗過敏藥,鈣劑
3. 氫化可的松:50mg靜滴
4. 發(fā)熱期:物理及藥物降溫
5. 恢復期:水電介質(zhì)平衡
急性肺水腫
輸液過多或過快所致
心臟代償功能不全,老年病人、小兒、胸外傷、心衰和肺炎病人更易產(chǎn)生
循環(huán)血容量增大,心臟負擔過重或損害增加,導致心衰和肺水腫
急性肺水腫
癥狀:突然胸悶
重者陣發(fā)性呼吸困難
咳嗽、面色蒼白、端坐呼吸、冷汗蔽體表情痛苦或恐慌、發(fā)紺
心前區(qū)有壓迫感或疼痛
咳出大量泡沫樣液體或泡沫樣血性痰,自口鼻噴出
兩肺干濕性啰音,心率快,律不整齊、脈搏細速而弱
治療
(1)立即控制輸液、并保持安靜
(2)減少靜脈回流
坐位或半臥位,雙腿下垂
四肢用止血帶結(jié)扎,每20~30min輪流開放1次,每次2~3min
(3)吸氧,改善缺氧及呼吸困難
20%~50%乙醇置于濕化瓶中吸入
消除泡沫,改善氣體交換
作用較弱
二甲基硅油消泡霧化劑(消泡凈)霧化吸入15~30min即明顯起效
(4)利尿劑,使腎血流量增加,液體從腎排出,減少水、鈉潴留,減輕前負荷。速尿、利尿酸鈉等。
(5)氨茶堿,興奮心肌、擴張冠狀血管、增加心肌輸出量和擴張支氣管,0.25~0.5g加入25%葡萄糖液20~40ml,緩慢靜注。
(6)心衰:毒毛旋花素K0.125~0.25mg,或毛花甙丙0.2~0.4mg
高血壓輸液所致肺水腫:
硝普鈉(Sadium nitroprusside),首次靜滴50~100mg,或1mg/(kg·min)開始,逐漸增加
(7)降低肺毛細血管通透性:氫化可的松400~800mg/d或地塞米松10~30mg,連用2~3d
(8)靜脈放血,貧血及休克者忌用
過敏反應
與輸葡萄糖、生理鹽水等液體本身無關(guān)
原料不純含有異性蛋白
輸液中加入其他致敏藥物(如青霉素等抗生素,普魯卡因、磺胺等)所引起的反應
過敏反應
癥狀:
輕度反應:
胸悶、氣促、皮膚麻木、蕁麻疹、瘙癢、皮膚毛細血管擴張
重度反應:
強烈全身反應
輸液后幾秒或幾分鐘
頭暈、眼花、胸悶、心慌、呼吸困難
面色蒼白、四肢麻木、冰冷、大汗、口唇、指甲發(fā)紺、脈搏細弱、血壓下降
喉頭水腫
心律失常
意識喪失
休克
(1)停止輸液,皮下注射1‰腎上腺素0.5~1.0ml,根據(jù)病情10~30min重復應用。
(2)注射抗組胺藥物,如異丙嗪25~50mg,或苯海拉明20~40mg。
(3)靜滴10%葡萄糖酸鈣10~20ml(緩慢注入,以免引起心跳驟停)。
(4)氫化可的松100~200mg加至10%葡萄糖液100ml靜滴。
(5)呼吸困難,立即吸氧。喉頭水腫可用1:100異丙緊上腺素液噴霧吸入。必要時緊急氣管切開、保持呼吸道通暢。
細菌污染反應
滅菌不徹底
液體瓶蓋松動
運輸中受外力作用而出現(xiàn)小的裂縫等
細菌或真菌污染并迅速生長繁殖,大量類毒素
嚴重急性細菌感染反應,不及時搶救和治療,急性敗血癥死亡。
細菌污染反應
癥狀:輸液中突然寒戰(zhàn)、高熱、煩躁不安、呼吸困難、發(fā)紺、惡心嘔吐、腹脹、腹瀉、脈搏細弱,血壓下降,休克。
白細胞增高
血培養(yǎng)及輸液瓶液均可培養(yǎng)出細菌或真菌
治療
立即停止輸液,并以抗感染和抗休克為主進行搶救
(1)抗生素:
劑量足夠大,靜脈給藥
宜用廣譜抗生素或聯(lián)合應用
培養(yǎng)出菌種及藥敏試驗明確時
抗敏感之抗生素用藥,以達到迅速控制感染。
(2)高熱不退:
冬眠I號(冬眠靈50mg,異丙嗪50mg,哌替啶50mg)
或冬眠II號(冬眠靈50mg,哌替啶50mg)
使機體處于保護抑制狀態(tài),降低中樞神經(jīng)對外來刺激的反應及耗氧量
(3)激素:
氫化可的松100~200mg
靜滴(地塞米松10~30mg)
(4)休克:
中毒性休克處理,給予升壓藥物
空氣栓塞
空氣輸入血管
氣泡阻塞右心室肺動脈入口
血液不能順利進入肺內(nèi)
嚴重缺氧,病人立即死亡
癥狀
輸液中、胸部突然有特殊感覺,象有空氣和水在瓶內(nèi)搖動感
繼之突然發(fā)紺和極度呼吸困難
靜脈壓上升、動脈壓下降、脈搏加強
腦缺血、缺氧、發(fā)生暈厥、死亡。
治療
(1)左側(cè)臥位、頭低,避免空氣阻塞肺動脈。
使聚集在右心室內(nèi)的空氣,為心臟收縮活動而擊成泡沫,以便分次小量地進入肺動脈、逐漸被吸收,不致造成完全栓塞。
(2)如上法失敗,在2~3min內(nèi)開胸作心臟按摩,把空氣分別擠于腔靜脈或小循環(huán)。大量輸入空氣超過30ml,不易恢復。
預防
加強責任心,輸液時必須排凈輸液管道中的氣體
輸液過程中加強巡診
嚴禁輸液瓶液體被排空
防止空氣進入血管
過敏性休克
Anaphylaxis ,anaphylactic shock
過敏性休克
特異性過敏原作用于過敏病人
急性周圍循環(huán)灌注不足為主的全身性速發(fā)變態(tài)反應
休克,喉頭水腫、氣管痙攣、肺水腫
病因和發(fā)病機制
過敏原抗原性物質(zhì):
(一)異種(性)蛋白:
內(nèi)分泌(胰島素、加壓素)
酶(糜蛋白酶、青霉素酶)
花粉浸液、食物(蛋清、牛奶、鼓殼類、海味、巧克力)
抗血清(抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白)
職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)(橡膠產(chǎn)品)
蜂類毒素等
(二)多糖類如葡聚鐵
(三)常用藥物
抗生素(青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基呋喃妥因)
局麻藥(普魯卡因、利多卡因)
維生素(硫胺、葉酸)
診斷性制劑(磺化X線造影劑,磺溴酞
職業(yè)性接觸的制劑(乙烯氧化物)等
病因和發(fā)病機制
抗原刺激免疫系統(tǒng)與產(chǎn)生相應的抗體
IgE親細胞性質(zhì)
與皮膚、支氣管、血管壁等“靶細胞”結(jié)合。當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時,引起廣泛的I型變態(tài)反應
釋放各種組織胺、血小板激活因子等造成多器官水腫、滲出等
病因和發(fā)病機制
1)供血者特異性IgE與受血者正在接受治療的藥物(如青霉素G)起反應
2)選擇性IgA缺乏患性者多次輸入含IgA血制品后,產(chǎn)生IgA、IgG類抗體,再次注射含IgA制品時可能發(fā)生IgA抗IgA抗體免疫復合物→發(fā)生III變態(tài)反應引起的過敏性休克。
3)靜脈注射丙球制劑含有高分子量丙球聚合物,激活補體產(chǎn)生C3a,C4a,C5a等過敏毒素,活化肥大細胞
4)鴉片丁、右旋糖肝、電離度高的X線造影或抗生素(多粘菌素E)后,致肥大細胞脫顆作用
病理
因本病而猝死的主要病理表現(xiàn):
急性肺瘀血與過度充氣,喉頭水腫,內(nèi)臟充血,肺間質(zhì)水中與出血
鏡下:氣道粘膜極度水腫,小氣道內(nèi)分泌物增多,支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血
嗜酸性粒細胞浸潤約80%
心臟的灶性壞死的病變
診斷:
接受(尤其是注射后)抗原性物質(zhì)
某種藥物
蜂類叮咬
立即發(fā)生全身反應,而又難以藥品本身的藥理作用解釋
[診斷]
①急發(fā)型過敏性休克:
變應原接觸后0.5個小時之內(nèi)
約占80%~90%
藥物注射、昆蟲蟄傷或抗原吸入
病情緊急,來勢兇猛,預后較差
如青霉素過敏性休克常呈閃電樣發(fā)作
給藥后即刻或5分鐘內(nèi)
②緩發(fā)型過敏性休克:
休克出現(xiàn)于變應原接觸后0.5個小時以上
長者可達24個小時以上
約占10%~20%服藥過敏、食物或接觸物過敏
此型病情相對輕,預后亦較好
過敏性休克的主要表現(xiàn)
①呼吸道阻塞癥狀:
喉頭阻塞感聲音嘶啞
胸悶、氣短、呼吸困難、窒息感、發(fā)紺等
②循環(huán)衰竭癥狀:如心悸、蒼白、出汗、脈速而弱、四肢厥冷、血壓下降與休克等;
③神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:頭暈、乏力、神志淡漠或煩躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等
④消化道癥狀:如惡心、嘔吐、食管梗阻感、腹脹、腸鳴、腹絞痛或腹瀉等
⑤皮膚粘膜癥狀:初為搔癢,紅斑
口唇、舌部及四肢末梢麻木感
重者血管神經(jīng)性水腫
鑒別
(一)迷走血管性昏厥(迷走血管性虛脫,Vasovagal collapse)
多發(fā)生在注射后
有發(fā)熱、常面色蒼白,惡心出冷汗,繼而昏厥,易誤診為過敏性休克
無騷癢或皮疹、昏厥
經(jīng)平臥后立即好轉(zhuǎn),血壓雖低,但是脈博緩慢
可用阿托品類藥物治療
鑒別
(二)遺傳性血管性水腫(hereditary ang ioedema)
由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病
可在一些非特異性因素(創(chuàng)傷、感染)刺激下突然發(fā)病
皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫
氣道的阻塞,常有喘鳴,氣急和極度的呼吸困難等
但本癥起病較慢
有家族史或自幼發(fā)作史
發(fā)病通常無血壓下降,無蕁麻疹
特異性病因診斷:
過敏原檢測應該:
1)在休克解除后
2)在停用抗休克及抗過敏藥物后
3)如作皮膚試驗
最好先由斑貼
挑刺等試驗開始
嚴格控制劑量,并準備好必要的抗休克藥物
接受抗原的出現(xiàn)本癥的癥狀越遲,預后越好
而發(fā)生“閃電樣”過敏性休克者,預后較差
有冠心病背景者發(fā)生時,由于血漿的濃縮和血壓下降易并發(fā)AMI。NS癥狀明顯都恢復后也易殘留腦缺氧后的各種并發(fā)癥
治療:
就地搶救
平臥位,松解領(lǐng)褲等扣帶。如病人有呼吸困難,上半身可適當抬高
意識喪失:
應將頭部置于側(cè)位,抬起下頜,以防止舌根后墜堵塞氣管
立即肌內(nèi)或皮下注射0.1%腎上腺素0.3-0.5ML
由藥物引起者最好在原來注射的部位注射,以減緩藥物擴散
可每隔5~10分鐘重復一次
如第一次注射后即時未見好轉(zhuǎn),或嚴重病例
可用肌注量的1/2~2/3稀釋于50%葡萄糖液40ML中靜脈注射
心跳停止
0.1%腎上腺素1mL直接作心內(nèi)注射(在來不及建立靜脈通道時)
心肺復蘇
建立靜脈通道(最好二條)
地塞米松10~20MG
氫化可的松300~500MG
加入5%~10%葡萄糖液500ML中靜滴
或先用地塞米松5~10MG靜注后,繼以靜滴
補充血容量維持組織灌注:
宜選用平衡鹽液、
或血漿等一般先輸入500~1000ML
以后酌情補液
輸液速度不宜過快、過多、以免誘發(fā)肺水腫
保持呼吸道暢通
嚴重喉頭水腫有時需行氣管切開術(shù)
嚴重而未能緩解的氣管痙攣
必要時氣管插和和輔助呼吸
升壓藥
經(jīng)上述處理后,血壓仍低
間羥胺10~20MG,或多巴胺10~20MG靜注,或用較大劑量加入液體中靜滴
抗組胺藥物 :
異丙嗪25~50MG肌注或靜滴
10%葡萄糖酸鈣10~20ML靜注
防治并發(fā)癥
肺水腫
腦水腫
心跳驟停
代謝性酸中毒等,應予以積極治療
特殊治療
青霉素過敏反應
原來注射青霉素部位注射青霉素酶80U
休克改善后,如血壓仍有波動者,可口服麻黃素25MG,每日3次
血管神經(jīng)水腫、風團或其他皮膚損害,口服強的松20~30mg/d
抗組胺類藥物如撲爾敏、息斯敏等
密切觀察24小時,以防止過敏性休克再次發(fā)生
預防
明確引起本癥的過敏原,進行有效的防避
1)用藥前詳細詢問過敏史應在病史首頁作醒目而詳細的記錄
2)盡量減少不必要靜脈用藥,口服
3)過敏體質(zhì)病在注射用藥后觀察15~20分鐘
在必須接受有誘發(fā)本癥可能的藥品(碘造影劑)前
宜抗組織胺藥物或強的松20~30mg
總結(jié)
診斷要點
1、有過敏接觸史,起病迅速
2、表現(xiàn)胸悶、喉頭堵塞感,繼而呼吸困難、發(fā)紺、瀕死感,嚴重者咳出粉紅色泡沫樣痰。
3、常有劇烈的腸絞痛、惡心、嘔吐或腹瀉。
4、意識障礙、四肢麻木、抽搐、失語、大小便失禁,脈細弱、血壓下降。
搶救措施
1、立即停用或清除引起過敏反應的物質(zhì)。
2、0.1%腎上腺素0.5~1.0ml,肌注或靜注。
3、地塞米松10~20mg靜脈推注。
4、保持呼吸道通暢,必要時緊急氣管插管。
5、補允血容量:
平衡鹽水500~1000ml,靜滴
6、血管活性藥物:
多巴胺
間羥胺
必要時用去甲腎上腺素1~4mg加入500ml溶液中,靜滴
7、抗組胺藥物:
異丙嗪
氯苯那敏(撲爾敏)
阿司咪唑(息斯敏)
色甘酸鈉
10%葡萄糖酸鈣20ml,靜脈緩注
惡性胸腔積液
malignant pleural effusion, MPE
[病因]
肺內(nèi)腫瘤直接侵犯胸膜
肺外腫瘤經(jīng)淋巴或血行轉(zhuǎn)移至胸膜所致
[病因]
支氣管肺癌占45%
乳腺癌占25%,
縱隔淋巴瘤占10%
卵巢癌占6%,
血液腫瘤占4%,
原發(fā)癌灶不明者約占10%。
[發(fā)病機制]
F=K(Pc-Ppi)-(OPp-OPpf)
F:胸腔積液量
K:毛細血管通透性或濾過系數(shù)
P c:毛細血管靜水壓
Ppi:胸膜腔負壓
OPp:胸膜血漿膠體滲透壓
OPpf:胸水膠體滲透壓
腫瘤及非腫瘤因素綜合作用
①腫瘤并發(fā)胸膜轉(zhuǎn)移
胸膜通透性增加
大量腫瘤細胞內(nèi)蛋白進入胸膜腔
胸腔膠體滲透壓(OPpf)增高
②腫瘤直接浸潤和伴隨炎癥
使毛細血管通透性
③腫瘤及其形成瘤栓阻塞血管和淋巴管
合并縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移
胸水回流吸收受阻
毛細血管靜水壓(Pc)增高
④腫瘤引起肺不張
使胸腔內(nèi)壓(Pp1)進一步降低
⑤腫瘤累及心包、繼發(fā)低蛋白血癥、
繼發(fā)于高凝狀態(tài)的肺栓塞
某些放射治療的并發(fā)癥均可加速胸腔積液形成
(6)縱隔淋巴管阻塞或腫瘤壓迫胸導管
淋巴液回流右心房受阻,胸積液可急劇增多
甚至出現(xiàn)乳糜狀胸腔積液
[臨床表現(xiàn)]
胸痛、氣促
消瘦乏力及食欲不振
可有體位性刺激性咳嗽
少數(shù)病例可有發(fā)熱癥狀
[臨床表現(xiàn)]
首次就診的惡性胸水病人中
23%患者無明顯癥狀或體
60%~90%可發(fā)現(xiàn)有原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移癌
[臨床表現(xiàn)]
Chermow(1987)報道稱惡性胸腔積液最常見癥狀
呼吸困難(50%)
體重減輕(30%)
不適感覺(21%)
畏食(14%)
胸痛患者僅占25%
[臨床表現(xiàn)]
少量積液,患側(cè)呼吸運動減弱
大量積液:
吸淺快,呼吸運動受限
肋間隙飽滿,氣管及心臟向健側(cè)偏移。
患側(cè)語顫減弱或消失
叩診濁音或?qū)嵰?span style="display:none">Rpu紅軟基地
聽診呼吸意減弱或消失
積液區(qū)上方可聞及管狀呼吸音
[輔助檢查]
一、胸水檢測
惡性胸腔積液多為血性
魏鑒(1992)等報道的
90例癌性胸水病人中
80例為血性
胸水量在500~5300ml之間
中位數(shù)量為2900ml
積液量大,增長迅速、抽而復滲的特點
一、胸水檢測
癌細胞:
金標準
陽性率在38%~85.7%
多次送檢可使陽性率增高至50%~90%
廣泛侵犯胸膜易找到癌細胞
肺腺癌陽性率達85%
肺鱗癌僅4%-25%
染色體檢查
DNA流式細胞分析
免疫組化檢測
實驗室檢查
癌腫標志物檢查:
癌胚抗原(CEA)
CEA>10-15µg/L或胸液CEA/血CEA>1.
敏感性為34%-69%
特異性為76%-95%。
鐵蛋白(FT):
以>500ug/L為界
敏感性為80%
特異性為91%
若以>1000µg為界則
敏感性為76%
特異性為94%
端粒酶:
真核細胞端染色體末端,由TTAGGG6 個堿基重復排列構(gòu)成的一種結(jié)構(gòu),長度可隨細胞不斷分裂而縮短,縮短一定程度不再分裂,決定細胞壽命
除生殖細胞,造血干細胞外的正常體細胞不表達端粒酶
85%-95%的惡性腫瘤細胞表達
端粒酶激活使端粒維持一定長度
癌細胞得以持續(xù)增殖,轉(zhuǎn)移并獲得永生化
敏感性,特異性均在90%以上
二、影像學診斷
X線胸片
體層片胸部CT掃描
磁共振(MRI)顯示縱隔淋巴結(jié)腫大和肺間質(zhì)受侵犯情況
超聲波
三、內(nèi)鏡檢查
胸腔鏡:
纖維支氣管鏡:
四、胸膜活檢
原因不明胸腔積液
胸膜活檢可獲得組織學診斷
陽性率在39%~75%
[鑒別診斷]
癌性胸水絕大多數(shù)為滲出液
肺栓塞
充血性心力衰竭
肝硬化
腎病綜合征及低蛋白血癥等
癌性胸水與結(jié)核性胸水的鑒別
癌性胸水 結(jié)核性胸水
40歲以上多見; 較年輕;
表現(xiàn)為間歇熱; 多為午后潮熱胸痛;
進行性胸痛 ; 積液增多時,疼痛減輕;
血性; 草黃色,偶淡紅色液;
找到癌細胞 ; 結(jié)核桿菌;
X線肺內(nèi)或胸膜腫塊影;原發(fā)性結(jié)核病灶;
OT試驗陰性; 強陽性;
胸腔鏡腫瘤病灶 ; 陰性;
[治療]
全身抗癌治療
惡性胸水的局部治療主要包括:
一、化學治療
小細胞肺癌
惡性淋巴瘤
乳腺癌等對化學治療較敏感
全身化療
同時應給予胸腔內(nèi)局部注射化療藥
藥物評價一覽表
博來霉素 64% 發(fā)熱,惡心,偶有全身反應
阿霉素 47% 惡心,發(fā)熱,疼痛
米托蒽醌 62% 骨髓抑制
順鉑 27% 骨髓抑制
阿糖胞苷 27% 骨髓抑制
5-FU 66% 骨髓抑制
絲裂霉素 41% 疼痛,發(fā)熱
rIL-2 48% 發(fā)熱
TNF 87% 流感樣癥狀
博來霉素單藥方案
博來霉素 30-40/m2 IP
如第一次給藥后5-7天胸水未控制
可再次抽胸水并注藥一次
優(yōu)點:無骨髓抑制及免疫抑制
緩解期較長,局部刺激較輕;
對肺組織毒性小
耐受性好
不影響同時接受聯(lián)合化療
博來霉素單藥方案
方法
針刺吸引:
導管引流:
博來霉素50-60mg溶于50-60mlNS
肝素帽封閉導管.每5分鐘變換體位一次
持續(xù)20分鐘以上
咳嗽,氣短應注意
氣胸
胸膜反應
肺水腫
二、胸膜腔硬化治療
滑石粉或四環(huán)素注入。
阿的平效果優(yōu)于四環(huán)素,但副作用大。
卡介苗、
白介素-Ⅱ(IL-2)、
細胞壁骨架(BCF-CWS)
二、胸膜腔硬化治療
短小棒狀桿菌(CP)
加熱處理的鏈球菌凍干粉末(OK-432)
具有抗腫瘤活性
又可起到粘連胸膜腔
其總有效率可達60%~70%
香菇多糖:
每次4~6mg
有不同程度的發(fā)熱等副作用
欖香烯乳單藥方案
欖香烯 :
200mg/m2.次
給藥后5-7天胸水未控制
可在次抽胸水并注藥1次
注意事項:
先將2%的普魯卡因10ml注入胸腔內(nèi)
然后將本藥300mg(60ml)胸腔內(nèi)
胞壁佳單藥方案
N-CWS:
400-80ug胸腔內(nèi)
不良反應:
寒戰(zhàn),發(fā)熱,胸痛
胸腔內(nèi)給藥前需要預處理
提前半小時 給予消炎痛25mg口服
胞必佳懸浮在10—20ml生理鹽水中
再加2%的利多卡因5—15ml注入胸腔內(nèi)
白介素單藥方案
白介素-2
100萬IU/次
胸腔內(nèi) 每周1次連用2-4周
溶與10-20mlNS中
原則上胸腔內(nèi)給藥不使用地塞米松
以免影響療效
注射前半小時非那根25mg肌注或消炎痛25mg口服
四、外科治療
全胸膜切除并用液氮冷凍治療肺癌伴癌性胸水
朱敏生等綜述文獻報道146例行胸膜部分切除術(shù)患者中
沒有1例術(shù)后復發(fā)
中位生存期16個月
持續(xù)性肺炎等術(shù)后并發(fā)癥占20%
死亡率約10%
Martini曾報道83例惡性胸腔積液患者采用胸膜剝離術(shù)治療,100%有效,并發(fā)癥在10%左右,并提出胸膜剝離術(shù)的治療指征為:①經(jīng)胸腔閉式引流或胸內(nèi)注射藥物不能控制者;②肺萎縮;③在剖胸控查或腫瘤切除時發(fā)現(xiàn)胸腔積液。但由于手術(shù)損傷大,近年的臨床經(jīng)驗傾向于少采用胸膜剝離術(shù)
四、外科治療
Martini曾報道
83例惡性胸腔積液采用胸膜剝離術(shù)治療
100%有效
并發(fā)癥在10%
胸膜剝離術(shù)的治療指征為:
①經(jīng)胸腔閉式引流或胸內(nèi)注射藥物不能控制者
②肺萎縮
③在剖胸控查或腫瘤切除時發(fā)現(xiàn)胸腔積液
由于手術(shù)損傷大
近年的臨床經(jīng)驗傾向于少采用胸膜剝離術(shù)
五、放射療法
單用放療對惡性胸腔積液療效不滿意
繼發(fā)于縱隔淋巴結(jié)或淋巴管阻塞的惡生胸腔積液
內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上
加用放射治療,其遠期效果可達80%
胸水合并同側(cè)支氣管腫瘤阻塞的患者
局部化療的前提下
給予原發(fā)病灶沖擊劑量放療
解除支氣管阻塞
改善該部位靜脈及淋巴回流狀況
縱隔放療
68%的淋巴瘤
50%轉(zhuǎn)移癌
乳糜胸得到控制
六、中醫(yī)治療
魚腥草注射液注入胸膜腔治療惡性胸腔積液的臨床經(jīng)驗。據(jù)報道,有30%的患者胸水消失,總有效率達65%。
欖香烯乳,用于胸腔內(nèi)注射,毒性較小,國內(nèi)臨床統(tǒng)計的數(shù)百例資料顯示,其總有效率達78%
中藥外敷治療惡生胸腔積液是我國獨有的治療方法,曾有報道中藥外敷治療肺癌及轉(zhuǎn)移性肺癌并發(fā)惡性胸腔積液的病例,但應用不廣,且缺乏對照資料及遠期觀察結(jié)果。
參考文獻
BitranJD,Broun JFB, Me Bech F,et al.Intracavity bleomycin for the control of malignant effusion. J Surg Oncol USA, 1981, 16(3):273-7
Ostrowski MJ, Halsall GM. Intracavity bleomycin in the management of malignant effusions: A multicenter study. Cancer Treatment Reports, 1986,66: 1903-7
急性心力衰竭
acute heart failure
病因
基本病因:
1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙
(1).心肌病
(2).心肌原發(fā)或繼發(fā)性代謝障礙
基本病因:
2.心臟負荷過重
(1).壓力負荷過度
(2).容量負荷過度
病因
3.心肌舒張受限
冠心病心肌缺血,肥厚梗阻性心肌病,心包疾病,二尖瓣狹窄
急性左心衰竭的常見病因
急性左心室后負荷過重 高血壓危象、
嚴重主動脈瓣窄、
梗阻型心肌病、嗜鉻細胞瘤、
過量應用血管收縮劑等
急性右心室前負荷過重 二尖瓣關(guān)閉不全、
主動脈瓣關(guān)閉不全、
急性心肌梗死時機械并發(fā)癥(室間隔穿
孔、乳狀肌或腱索斷裂等)
感染性心內(nèi)膜
炎致心瓣膜穿孔、
主動脈竇瘤破入心腔等
左心房衰竭 嚴重二尖瓣狹窄
左房粘液瘤或血栓
二尖瓣口急性嵌頓
先天性心臟畸形心
或心室間隔缺損
主動脈縮窄
動脈導管未閉等
嚴重心律失常
心包滲血或滲液所致急性心包填塞
心外科手術(shù)后的低心血排量狀態(tài)等
誘因
劇烈運動
情緒激動
感染
心律失常
輸液過多過快,鈉鹽攝入過多
貧血與出血
肺栓塞
妊辰和分娩
發(fā)病機制
肺毛細血管壓或肺靜脈壓增高
毛細血管通透性加大
肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體大量聚集
肺水腫,肺順應性降低,肺容積減少
肺泡血流/通氣比列失調(diào),低氧血癥
心肺功能嚴重障礙
呼吸性鹼中毒/代謝性酸中毒/呼酸代鹼
血液動力學改變
①左心功能急劇降低,LVEDP升高(單純二尖瓣狹窄例外);
②左房壓(LAP)和容量增加;
③肺毛細血管壓或肺靜脈壓增高;
④肺淤血,嚴重時急性肺水腫;
⑤外周血管阻力(SVR)增加
血液動力學改變
⑥肺血管阻力(PVR)增加
⑦心率加速
⑧心臟每搏量(SV)、心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)皆降低
⑨動脈壓先升高后下降
⑩心肌耗氧量增加
[診斷]
一、病史
急性左心衰竭病因
誘因
二、臨床表現(xiàn)特點
1. 細胞內(nèi)水腫期
煩躁、失眠、不安、血壓升高等。
二、臨床表現(xiàn)特點
2. 間質(zhì)性肺水腫期
呼吸困難的加重
陣發(fā)性夜間呼吸困難,呼吸頻率淺快,面色蒼白,脈速,頸靜脈充盈,中心靜脈壓升高
但肺部僅有哮鳴音而無濕性啰音。
二、臨床表現(xiàn)特點
3. 肺泡內(nèi)水腫期
以呼吸困難、咳嗽、咳痰為基本癥狀
呼吸淺快,頻率達30~40次/min或以上
極度焦慮、紫紺、皮膚濕冷、大汗淋漓
端坐呼吸、咳出大量白色或粉紅色泡沫樣談,可從口腔或鼻腔中噴出
3. 肺泡內(nèi)水腫期
濕性啰音始于肺低部
迅速布滿全肺
具有“突然發(fā)生、廣泛分布、大中小濕啰音與哮鳴音并存
變化速率快”的特點
心音快而弱
心尖部可聞及舒張期奔馬律
二、臨床表現(xiàn)特點
4. 心源性休克期 意識模糊,可發(fā)生阿-斯綜合征或心源性休克。
5. 終末期 呈昏迷狀態(tài),因心肺功能不全,窒息而死亡。
三、輔助檢查
1. 血氣分析
2. 胸部X線檢查
3. 心電圖檢查
4. 超聲心動圖
5. 血流動力學監(jiān)測
四、診斷
①有引起急性心功能不全心臟病基礎(chǔ);
②突發(fā)性嚴重呼吸困難、端坐呼吸;
③咳嗽伴大量粉紅色泡沫痰;
④雙肺對稱性布滿濕啰音及哮鳴音;
⑤X線檢查示支氣管和血管影增粗,可有Kerley B線,肺泡水腫時有雙側(cè)肺門附近云霧狀陰影;
⑥PCWP>4.0kPa(30mmHg)
鑒別
支氣管哮喘
過敏史,季節(jié)性,反復發(fā)作史,呼氣性呼吸困難 ,胸腔過度膨脹雙側(cè)膈肌下移固定,叩診過清音,速尿治療性鑒別,X線胸片
鑒別
胸腔負壓增高
胸腔穿刺放液過快或過多
支氣管引流不暢
根據(jù)相應的病史與體征
急性呼吸窘迫綜合征
感染,創(chuàng)傷等誘導的全身炎癥反應在肺部的表現(xiàn)
是急性肺損傷的晚期階段
臨床上以低氧血癥
X線:兩肺彌漫性侵潤影
PEEP
[治療]
治療原則:
① 降低左房壓和/左室充盈壓
② 增加左室心博量
③ 減少循環(huán)血量
④ 減少肺泡內(nèi)液體,保正氣體交換。
[治療]
一、體位
二、氧療
1. 氧療的目標
2. 結(jié)氧方法
①鼻導管吸氧
②面罩吸氧
③加壓給氧
3. 消除泡沫
[治療]
三、藥物治療
1. 嗎啡 3-5mg靜注/5-10mg肌注
擴張體靜脈,靜脈回心血量↓,左房壓↓煩躁不安↓,周圍動脈阻力↓左心室后負荷↓,心排量↑。
低血壓,慢阻肺,神志障礙,危重伴呼吸抑制禁用。
[藥物治療]
2. 快速利尿:速尿20-40靜注
血容量↓心臟前負荷↓緩解肺淤血。尚有擴張靜脈作用。
禁忌:低血壓,尤其AMI,主動脈狹窄引起的肺水腫。
三、藥物治療
3. 氨茶堿
首劑4~6mg/kg(成人一般用0.25g)加入25%葡萄糖液40ml內(nèi)
10~20分鐘內(nèi)緩慢靜注;必要時4~6小時后可重復1次
每日總量不宜超過1~1.5g
氨茶堿
因能增加心肌耗O2量,急性心肌梗死與心肌缺血者不宜用
老年與肝、腎功能不全者用藥量酌減量
最嚴重者可因血管擴張致低血壓與休克
[藥物治療]
4. 血管擴張劑 :
對任何原因引起的急性肺水腫(二尖斑狹窄伴肺動脈高壓除外)
[治療]
4. 血管擴張劑 常用的有:
(1) 硝酸甘油
①舌下含化:首次用0.3mg舌下含化
5分鐘后測血壓1次
再給0.6mg
以后每10分鐘給0.6mg
直至癥狀改善或收縮壓降至12.0~13.,3kPa(90~100mmHg),
(1) 硝酸甘油
②靜脈滴注:
5~10mg加入5%~10%葡萄糖液250ml
10μg/min開始
每5分鐘遞增5~10μg/min
直至急性心力衰竭癥狀緩解或收縮壓降至12.0~13.3kPa(90~100mmHg)
病情穩(wěn)定后逐步減量至停用
突然中止靜滴可能引起癥狀反跳
[治療]
(2)硝普鈉
擴張動脈和靜脈
降低心臟前、后負荷
適用于:
高血壓
急性二尖瓣反流
急性主動脈瓣反流
三、藥物治療
(3)酚妥拉明
α受體阻斷劑,降低后負荷
副作用:低血壓和心動過速
三、藥物治療
(1)洋地黃類制劑
增強心肌收縮力
↓竇房結(jié)自律性
↓竇率
↑房室交界區(qū)有效不應期
↓房撲,房顫心室率
適用應證:快速型室上性心律失常所至的心衰
(1)洋地黃類制劑
慎用:
肥厚梗阻性心肌病
單純二窄伴竇速
心包填塞;
禁用:
高度AVB
AMI發(fā)生后24h內(nèi)
肺心病感染未控制
非強心甙類正性肌力藥物
1.B受體激動劑:
多巴胺
多巴酚丁胺
1-5mg/(㎏.min)靜滴
提高腎小球濾過率
降低心臟前后負荷
減輕肺淤血
↑心排血量
2.磷酸二酯酶抑制劑:
氨力農(nóng),米力農(nóng)
其他療法
四、減少靜脈回流:
四肢輪流結(jié)扎止血帶降低前負荷
五、靜脈放血法:
大量輸血輸液所致急性肺水腫
六.糖皮質(zhì)激素應用
七、病因與誘因治療
總結(jié)
急性左側(cè)心力衰竭搶救預案
診斷要點
1、大多數(shù)病人有心血管病史。
2、嚴重者呼吸困難,端坐呼吸、焦慮不安、頻繁咳嗽、咳大量粉紅色樣泡沫痰液。
3、兩肺布滿濕性啰音及哮鳴音,血壓可下降,甚至休克。
4、X線胸片示肺淤血改變。
搶救措施
1、原則 :
減輕心臟負荷,增加心肌收縮力,減少水鈉潴留。減少靜脈回流量,取坐位或半臥位,兩腿下垂
2、吸氧 面罩給氧,4~6L/min,氧氣流經(jīng)20%~50%乙醇或1%二甲基硅油,去除肺內(nèi)泡沫
3、鎮(zhèn)靜 嗎啡5~10mg,嚴重發(fā)紺、COPD及老年患者慎用
4、利尿 呋塞米(速尿)20~40mg靜注,注意防止低血壓及電解質(zhì)紊亂
搶救措施
5、擴血管
①硝酸甘油或異山梨酯(消心痛)舌下含化,也可用硝酸甘油靜滴。
②酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖液200ml靜滴,由0.1mg/min漸增至1.0mg/min。
③硝普鈉10mg加入5%葡萄糖液200ml靜滴。從15~20μg/min漸增,直到癥狀緩解或收縮壓降至100mmHg后逐漸減量停用。
④氨茶堿0.5g加入 500ml的液體中靜滴
搶救措施
6、西地蘭0.4mg加液體20ml緩慢靜注
低血鉀、急性心梗24h內(nèi)、預激綜合征
肥厚梗阻型心肌病禁用
7、地塞米松10mg靜注或靜滴
8、積極治療原發(fā)病,應用抗生素預防肺部感染
7、地塞米松10mg靜注或靜滴
8、積極治療原發(fā)病
應用抗生素預防肺部感染
心肌病和充血性心力衰竭
一、蒽環(huán)類藥物
(一)發(fā)病率
ADM治療有2%~20%發(fā)生不同程度的心臟毒性
Lenai(1976)
ADM治療惡性腫瘤3461例中
59例(1.7%)發(fā)生心肌病
34(例)(1%)死亡
(一)發(fā)病率
Praga(1979)
ADM治療1273例
22例(1.7%)發(fā)生心肌
8例(0.6%)死亡
蒽環(huán)類藥所致的心臟毒性常與以下因素有關(guān)
(二)劑量因素
ADM累積量 心臟毒性發(fā)生率
50~100mg/m2 19.2%
101~200 mg/m2 25%
201~300 mg/m2 27.3%
301~400 mg/m2 66.6%
(二)劑量因素
ADM累積量 心肌病發(fā)生率
總量為400 mg/m2 3.5%
550 mg/m2 11%
大于7000 mg/m2 15%
ADM心肌損害與其所有劑量有明顯的正相關(guān)
(三)年齡因素
兒童心電圖異常率為71.4%
以心律失常為主
成人僅為14.7%
41歲以上者以ST-T改變、傳導阻滯為主;QRS低電壓改變?yōu)橹?span style="display:none">Rpu紅軟基地
78歲病人ADM累積量僅60mg,即出現(xiàn)I度房室傳導阻滯。
在相同劑量的前提下,年齡越大,蒽環(huán)類藥物的心臟毒性越明顯
(四)血漿藥物濃度
心臟毒性與間斷性大劑量治療(每隔3~4周1次)所致的血漿藥物濃度峰值有關(guān)
ADM每3周一次給藥方案者
心臟毒性發(fā)生率為13.5%
每周一次小劑量用藥
發(fā)生率僅為1.8
其毒性作用明顯下降(P<0.05)
(五)心臟毒性與原有心臟疾病的關(guān)系
40例冠心病及其他類型心電圖異常28例
用ADM后出現(xiàn)新的心電圖異常者6例
其中3例因充血性心力衰竭死亡
年齡均在55歲以上
3例病人中,2例ADM累積量為360mg/m2,1例為400mg/m2
生存期分別為1、2、4天,病情進展迅速
冠心病患者,一般劑量蒽環(huán)類藥物也可引起致死毒性
(六)心臟毒性與放療并用CTX的關(guān)系
ADM為主的聯(lián)合方案化療的157例病人中
出現(xiàn)心電圖異常者27例
15例并用CTX
6例縱隔放療并用CTX
3例死于充血性心力衰竭者均有縱隔放療并用CTX史
小結(jié)
阿霉素累積劑量超過450~500mg/m2
CHF發(fā)生率估計在7~15%之間
更大劑量時CHF的發(fā)生率急劇增加
累積劑量低并不保證CHF不發(fā)生
年齡在70歲以上
胸壁曾接受過放射治療
既往有CHF
缺血或高血壓
二、其他抗癌藥
(一)氟尿嘧啶
易引起心悸
心前區(qū)疼痛
心肌酶升高
輕度心臟毒性及心力衰竭
二、其他抗癌藥
(二)紫杉醇
誘發(fā)低血壓
心動過緩
首次劑量大于175 mg/m2者,其低血壓的發(fā)生率達12%
極個別患者甚至可發(fā)生昏厥
紫杉醇引起心電圖異常發(fā)生率可達23%
病理
病理:
心臟擴大,偶有附壁血栓形成
鏡下:
心肌細胞空泡樣變性、線粒體腫脹、細胞萎縮
心肌纖維變性、斷裂、溶解及間質(zhì)環(huán)死
心肌纖維成分喪失
炎癥改變常不明顯
[發(fā)病機制]
①游離根損傷:細胞脂質(zhì)過氧化作用而損傷細胞膜
②直接細胞膜作用:直接與細胞膜結(jié)合,影響心肌磷脂,改變心肌Na+和Ca2+離子的分布,造成心肌細胞損傷
③影響輔酶Q10和功能:輔酶Q10是機體非特異免疫增強劑,具有呼吸鏈中激活劑的作用,對一系列酶均有激活作用。
[分類]
一、性質(zhì)分類
按WHO分類,蒽環(huán)類引起心臟毒性可分為
急性:發(fā)生于藥物使用即刻或近期
室上性心律失常為主
亞急性:第一或第二療程給藥后4周內(nèi)
主要為心包炎或心肌炎綜合征
慢性和后期毒性:最常見的副作用
一、臨床表現(xiàn)
全身乏力、氣促、心悸、心動過速、心律不齊、心臟擴大、水腫
胸腔積液
肺水腫
充血性心力衰竭
包炎征象
氟尿嘧啶所誘發(fā)的心肌缺血
多表現(xiàn)為心絞痛或心前區(qū)疼痛,最早出現(xiàn)于注射藥物后數(shù)分鐘,遲則1周之后,約半數(shù)無自覺癥狀。
心電圖
蒽環(huán)類抗癌藥:
T波平坦,S-T段壓低
肢導聯(lián)QRS低電壓
室上性陣發(fā)性心動過速
室性早搏,傳導阻等
大劑量CTX:
QRS低電壓,Q-T期間延長及T波平坦等心電圖改變
評估
AIC輕度亞急性癥狀和CHF的臨床體征:
心動過速
呼吸困難
運動耐量下降
肺和循環(huán)充血
評估
多普勒超聲心動圖評價:
心臟容量
左室射血分數(shù)
評估
多門心室功能放射性核素顯像評價:
阿霉素治療基線時,累積劑量分別為300mg/m2和450 mg/m2時
其后每增加100 mg/m2時都應測量左室射血分數(shù)
LVEF絕對值下降10~20%或LVEF低于45%時應停止治療。
評估
經(jīng)心導管心內(nèi)膜活檢
常規(guī)組織學
電鏡檢查
能較特異地反映蒽環(huán)類藥物所致變化的一個連續(xù)性的過程
這些改變似乎與臨床和掃描的改變同步
預防和治療
可將靜脈推注給藥的方法(通常21天為一個周期)改為3~4天持續(xù)輸注或每周給藥方案
根據(jù)經(jīng)驗將阿霉素累積劑量限制在450~500mg/m2
表阿霉素的心臟毒性比阿霉素小,對從未用過蒽環(huán)類藥物的患者,當累積劑量超過900mg/m2時發(fā)生CHF的危險性顯著增加
預防和治療
曾接受過累積劑量300mg/m2以上阿霉素治療的晚期乳腺癌患者:
在接受阿霉素治療之前30分鐘可靜脈用地接佐生(Dexrazoxane)
地攔佐生和阿霉素的比例為0:1
對初次接受阿霉素聯(lián)合化療或輔助治療的患者不推薦使用
【診斷要點】
一、臨床表現(xiàn)
全身乏力、氣促、心悸、心率快、心律亂、心臟擴大、水腫
胸腔積液及肺水腫等充血性心力衰竭或心包炎征象
氟尿嘧啶所誘發(fā)的心肌缺血
多表現(xiàn)為心絞痛或心前區(qū)疼痛
最早出現(xiàn)于注射藥物后數(shù)分鐘,遲則1周之后,約半數(shù)無自覺癥狀
預防和治療
目前尚無治療能逆轉(zhuǎn)AIC:
——停用有心臟毒性的化療方案,限制水鈉入量。
——利尿劑和地高辛能部分緩解充血狀態(tài)。
——血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、卡維地絡和螺內(nèi)酯能降低后負荷,改善臨床癥狀。
——難治性患者如無腫瘤負荷可考慮心臟移植。
心肌缺血
病因?qū)W
癌癥治療引起心肌缺血最常見于5-氟嘧啶,尤其在持續(xù)性輸注(發(fā)生率1%~4.5%)和與順鉑聯(lián)用時
胸壁放射治療也能引起心肌缺血和加重已有的冠狀動脈疾病
評估
常表現(xiàn)為
胸痛,類似于其他冠脈綜合征
室性心律失常
心臟驟停
心電圖(ECG)可見到ST段抬高
提示心肌梗死
冠狀動脈動造影通常符合冠狀動脈動痙攣
治療
5-氟尿嘧啶輸注期間出現(xiàn)缺血表現(xiàn):
應立即停止輸液
給予硝酸鹽類(靜脈用硝酸甘油)
鈣通道阻滯劑控制冠脈痙攣
臨床癥狀是可逆
控制了的潛在缺血不應該被視為是繼續(xù)5-氟尿密啶治療的絕對禁忌證
心律失常
心律失常
病因?qū)W
繼發(fā)于癌癥治療有關(guān)的冠脈和心肌病
治療直接導致的心律失常
蒽環(huán)類誘導的心肌病:
竇性心動過速
室上性
室性心律失常
紫杉醇引起無癥狀性心動過速。
評估
診斷應依據(jù)ECG的變化
治療
停用相關(guān)藥物
正確治療心律失常
不威脅生命的事件可以保守治療
一旦出現(xiàn)危及生命的血流動力學紊亂
根據(jù)最新的心臟生命支持方案積極干預應糾正代謝異常
停用其他可能引起心律失常的藥物
心律失常 治療
室上性心動過速 B-受體阻滯劑
維拉帕米,心律平
房顫 B-受體阻滯劑
地爾硫卓
心臟復律
不穩(wěn)定的患者可靜脈用胺碘酮
抗凝治療
室性心動過速(持續(xù)性) 靜脈用胺碘酮
在選擇性病人中植入除顫
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Abeloff MD, Armitage JO Lichter AS, Niederhuber JE: Clinical Oncology,
2nd edn Philadelphia: Churchill Livingstone,2000
De Vita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of
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輸液與輸液反應
輸液與輸液反應
靜脈滴注輸入體內(nèi)大容量注射液(偶爾經(jīng)皮下給藥)
在用量方面是指100ml以上(一般在500~1000ml),嚴重時24h輸入可達2~3L液體。
1832年首次應用于歐洲霍亂病人,收到了奇效。
輸液的組成
(一)輸液內(nèi)容
(二)輸液器具
(三)輸液途徑
液體本身的因素
1. 熱原:能夠致熱的微生物及其代謝產(chǎn)物
細菌的內(nèi)素素
為磷脂多糖體與蛋白質(zhì)結(jié)合成復合物
磷脂多糖體是致熱的活性中心
致熱作用以革蘭陰性桿菌為最強,比革蘭陽性桿菌高8倍,革蘭陽性球菌最弱。酵母菌、真菌、病毒和立克次體也能產(chǎn)生熱原反應。
磷脂多糖,能溶于水,不具有揮發(fā)性,并能耐受一定的濕熱滅菌和通過一般的濾介質(zhì)。
液體本身的因素
2. 微粒:
直徑50μm以下非代謝顆粒雜質(zhì)。
國外早在1993年有人報告,輸液中的滑石粉和二氧化硅微粒具有生物活對體有害
液體本身的因素
微粒危害:
(1)血管閉塞和栓塞,影響組織正常代謝,導致細胞損害和組織壞死。
(2)肉芽腫,巨噬細胞吞噬作用,導致肉芽腫發(fā)生,可在肺、脾、腦、心、肝和腎等臟器。
(3)炎癥反應,靜脈炎和動脈炎。
(4)過敏反應,微粒(抗原)。
(5)熱原樣反應
增生性腫塊等。
輸液反應的臨床表現(xiàn)及治療
常見臨床類型:
發(fā)熱反應
急性肺水腫
過敏反應
細菌污染反應
空氣栓塞
輸液反應的臨床表現(xiàn)及治療
(二)發(fā)熱反應(熱原反應)
1. 寒戰(zhàn)期:輸液后幾分鐘至1h,持續(xù)30’-1h
2. 發(fā)熱期:2-4h T 38-40度以上
3. 恢復期:高熱后2-4h
發(fā)熱反應治療
1. 反應輕者;反應重者;更換液體及輸液器
2. 寒戰(zhàn)期:保溫,鎮(zhèn)靜劑,抗過敏藥,鈣劑
3. 氫化可的松:50mg靜滴
4. 發(fā)熱期:物理及藥物降溫
5. 恢復期:水電介質(zhì)平衡
急性肺水腫
輸液過多或過快所致
心臟代償功能不全,老年病人、小兒、胸外傷、心衰和肺炎病人更易產(chǎn)生
循環(huán)血容量增大,心臟負擔過重或損害增加,導致心衰和肺水腫
急性肺水腫
癥狀:突然胸悶
重者陣發(fā)性呼吸困難
咳嗽、面色蒼白、端坐呼吸、冷汗蔽體表情痛苦或恐慌、發(fā)紺
心前區(qū)有壓迫感或疼痛
咳出大量泡沫樣液體或泡沫樣血性痰,自口鼻噴出
兩肺干濕性啰音,心率快,律不整齊、脈搏細速而弱
治療
(1)立即控制輸液、并保持安靜
(2)減少靜脈回流
坐位或半臥位,雙腿下垂
四肢用止血帶結(jié)扎,每20~30min輪流開放1次,每次2~3min
(3)吸氧,改善缺氧及呼吸困難
20%~50%乙醇置于濕化瓶中吸入
消除泡沫,改善氣體交換
作用較弱
二甲基硅油消泡霧化劑(消泡凈)霧化吸入15~30min即明顯起效
(4)利尿劑,使腎血流量增加,液體從腎排出,減少水、鈉潴留,減輕前負荷。速尿、利尿酸鈉等。
(5)氨茶堿,興奮心肌、擴張冠狀血管、增加心肌輸出量和擴張支氣管,0.25~0.5g加入25%葡萄糖液20~40ml,緩慢靜注。
(6)心衰:毒毛旋花素K0.125~0.25mg,或毛花甙丙0.2~0.4mg
高血壓輸液所致肺水腫:
硝普鈉(Sadium nitroprusside),首次靜滴50~100mg,或1mg/(kg·min)開始,逐漸增加
(7)降低肺毛細血管通透性:氫化可的松400~800mg/d或地塞米松10~30mg,連用2~3d
(8)靜脈放血,貧血及休克者忌用
過敏反應
與輸葡萄糖、生理鹽水等液體本身無關(guān)
原料不純含有異性蛋白
輸液中加入其他致敏藥物(如青霉素等抗生素,普魯卡因、磺胺等)所引起的反應
過敏反應
癥狀:
輕度反應:
胸悶、氣促、皮膚麻木、蕁麻疹、瘙癢、皮膚毛細血管擴張
重度反應:
強烈全身反應
輸液后幾秒或幾分鐘
頭暈、眼花、胸悶、心慌、呼吸困難
面色蒼白、四肢麻木、冰冷、大汗、口唇、指甲發(fā)紺、脈搏細弱、血壓下降
喉頭水腫
心律失常
意識喪失
休克
(1)停止輸液,皮下注射1‰腎上腺素0.5~1.0ml,根據(jù)病情10~30min重復應用。
(2)注射抗組胺藥物,如異丙嗪25~50mg,或苯海拉明20~40mg。
(3)靜滴10%葡萄糖酸鈣10~20ml(緩慢注入,以免引起心跳驟停)。
(4)氫化可的松100~200mg加至10%葡萄糖液100ml靜滴。
(5)呼吸困難,立即吸氧。喉頭水腫可用1:100異丙緊上腺素液噴霧吸入。必要時緊急氣管切開、保持呼吸道通暢。
細菌污染反應
滅菌不徹底
液體瓶蓋松動
運輸中受外力作用而出現(xiàn)小的裂縫等
細菌或真菌污染并迅速生長繁殖,大量類毒素
嚴重急性細菌感染反應,不及時搶救和治療,急性敗血癥死亡。
細菌污染反應
癥狀:輸液中突然寒戰(zhàn)、高熱、煩躁不安、呼吸困難、發(fā)紺、惡心嘔吐、腹脹、腹瀉、脈搏細弱,血壓下降,休克。
白細胞增高
血培養(yǎng)及輸液瓶液均可培養(yǎng)出細菌或真菌
治療
立即停止輸液,并以抗感染和抗休克為主進行搶救
(1)抗生素:
劑量足夠大,靜脈給藥
宜用廣譜抗生素或聯(lián)合應用
培養(yǎng)出菌種及藥敏試驗明確時
抗敏感之抗生素用藥,以達到迅速控制感染。
(2)高熱不退:
冬眠I號(冬眠靈50mg,異丙嗪50mg,哌替啶50mg)
或冬眠II號(冬眠靈50mg,哌替啶50mg)
使機體處于保護抑制狀態(tài),降低中樞神經(jīng)對外來刺激的反應及耗氧量
(3)激素:
氫化可的松100~200mg
靜滴(地塞米松10~30mg)
(4)休克:
中毒性休克處理,給予升壓藥物
空氣栓塞
空氣輸入血管
氣泡阻塞右心室肺動脈入口
血液不能順利進入肺內(nèi)
嚴重缺氧,病人立即死亡
癥狀
輸液中、胸部突然有特殊感覺,象有空氣和水在瓶內(nèi)搖動感
繼之突然發(fā)紺和極度呼吸困難
靜脈壓上升、動脈壓下降、脈搏加強
腦缺血、缺氧、發(fā)生暈厥、死亡。
治療
(1)左側(cè)臥位、頭低,避免空氣阻塞肺動脈。
使聚集在右心室內(nèi)的空氣,為心臟收縮活動而擊成泡沫,以便分次小量地進入肺動脈、逐漸被吸收,不致造成完全栓塞。
(2)如上法失敗,在2~3min內(nèi)開胸作心臟按摩,把空氣分別擠于腔靜脈或小循環(huán)。大量輸入空氣超過30ml,不易恢復。
預防
加強責任心,輸液時必須排凈輸液管道中的氣體
輸液過程中加強巡診
嚴禁輸液瓶液體被排空
防止空氣進入血管
過敏性休克
Anaphylaxis ,anaphylactic shock
過敏性休克
特異性過敏原作用于過敏病人
急性周圍循環(huán)灌注不足為主的全身性速發(fā)變態(tài)反應
休克,喉頭水腫、氣管痙攣、肺水腫
病因和發(fā)病機制
過敏原抗原性物質(zhì):
(一)異種(性)蛋白:
內(nèi)分泌(胰島素、加壓素)
酶(糜蛋白酶、青霉素酶)
花粉浸液、食物(蛋清、牛奶、鼓殼類、海味、巧克力)
抗血清(抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白)
職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)(橡膠產(chǎn)品)
蜂類毒素等
(二)多糖類如葡聚鐵
(三)常用藥物
抗生素(青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基呋喃妥因)
局麻藥(普魯卡因、利多卡因)
維生素(硫胺、葉酸)
診斷性制劑(磺化X線造影劑,磺溴酞
職業(yè)性接觸的制劑(乙烯氧化物)等
病因和發(fā)病機制
抗原刺激免疫系統(tǒng)與產(chǎn)生相應的抗體
IgE親細胞性質(zhì)
與皮膚、支氣管、血管壁等“靶細胞”結(jié)合。當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時,引起廣泛的I型變態(tài)反應
釋放各種組織胺、血小板激活因子等造成多器官水腫、滲出等
病因和發(fā)病機制
1)供血者特異性IgE與受血者正在接受治療的藥物(如青霉素G)起反應
2)選擇性IgA缺乏患性者多次輸入含IgA血制品后,產(chǎn)生IgA、IgG類抗體,再次注射含IgA制品時可能發(fā)生IgA抗IgA抗體免疫復合物→發(fā)生III變態(tài)反應引起的過敏性休克。
3)靜脈注射丙球制劑含有高分子量丙球聚合物,激活補體產(chǎn)生C3a,C4a,C5a等過敏毒素,活化肥大細胞
4)鴉片丁、右旋糖肝、電離度高的X線造影或抗生素(多粘菌素E)后,致肥大細胞脫顆作用
病理
因本病而猝死的主要病理表現(xiàn):
急性肺瘀血與過度充氣,喉頭水腫,內(nèi)臟充血,肺間質(zhì)水中與出血
鏡下:氣道粘膜極度水腫,小氣道內(nèi)分泌物增多,支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血
嗜酸性粒細胞浸潤約80%
心臟的灶性壞死的病變
診斷:
接受(尤其是注射后)抗原性物質(zhì)
某種藥物
蜂類叮咬
立即發(fā)生全身反應,而又難以藥品本身的藥理作用解釋
[診斷]
①急發(fā)型過敏性休克:
變應原接觸后0.5個小時之內(nèi)
約占80%~90%
藥物注射、昆蟲蟄傷或抗原吸入
病情緊急,來勢兇猛,預后較差
如青霉素過敏性休克常呈閃電樣發(fā)作
給藥后即刻或5分鐘內(nèi)
②緩發(fā)型過敏性休克:
休克出現(xiàn)于變應原接觸后0.5個小時以上
長者可達24個小時以上
約占10%~20%服藥過敏、食物或接觸物過敏
此型病情相對輕,預后亦較好
過敏性休克的主要表現(xiàn)
①呼吸道阻塞癥狀:
喉頭阻塞感聲音嘶啞
胸悶、氣短、呼吸困難、窒息感、發(fā)紺等
②循環(huán)衰竭癥狀:如心悸、蒼白、出汗、脈速而弱、四肢厥冷、血壓下降與休克等;
③神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:頭暈、乏力、神志淡漠或煩躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等
④消化道癥狀:如惡心、嘔吐、食管梗阻感、腹脹、腸鳴、腹絞痛或腹瀉等
⑤皮膚粘膜癥狀:初為搔癢,紅斑
口唇、舌部及四肢末梢麻木感
重者血管神經(jīng)性水腫
鑒別
(一)迷走血管性昏厥(迷走血管性虛脫,Vasovagal collapse)
多發(fā)生在注射后
有發(fā)熱、常面色蒼白,惡心出冷汗,繼而昏厥,易誤診為過敏性休克
無騷癢或皮疹、昏厥
經(jīng)平臥后立即好轉(zhuǎn),血壓雖低,但是脈博緩慢
可用阿托品類藥物治療
鑒別
(二)遺傳性血管性水腫(hereditary ang ioedema)
由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病
可在一些非特異性因素(創(chuàng)傷、感染)刺激下突然發(fā)病
皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫
氣道的阻塞,常有喘鳴,氣急和極度的呼吸困難等
但本癥起病較慢
有家族史或自幼發(fā)作史
發(fā)病通常無血壓下降,無蕁麻疹
特異性病因診斷:
過敏原檢測應該:
1)在休克解除后
2)在停用抗休克及抗過敏藥物后
3)如作皮膚試驗
最好先由斑貼
挑刺等試驗開始
嚴格控制劑量,并準備好必要的抗休克藥物
接受抗原的出現(xiàn)本癥的癥狀越遲,預后越好
而發(fā)生“閃電樣”過敏性休克者,預后較差
有冠心病背景者發(fā)生時,由于血漿的濃縮和血壓下降易并發(fā)AMI。NS癥狀明顯都恢復后也易殘留腦缺氧后的各種并發(fā)癥
治療:
就地搶救
平臥位,松解領(lǐng)褲等扣帶。如病人有呼吸困難,上半身可適當抬高
意識喪失:
應將頭部置于側(cè)位,抬起下頜,以防止舌根后墜堵塞氣管
立即肌內(nèi)或皮下注射0.1%腎上腺素0.3-0.5ML
由藥物引起者最好在原來注射的部位注射,以減緩藥物擴散
可每隔5~10分鐘重復一次
如第一次注射后即時未見好轉(zhuǎn),或嚴重病例
可用肌注量的1/2~2/3稀釋于50%葡萄糖液40ML中靜脈注射
心跳停止
0.1%腎上腺素1mL直接作心內(nèi)注射(在來不及建立靜脈通道時)
心肺復蘇
建立靜脈通道(最好二條)
地塞米松10~20MG
氫化可的松300~500MG
加入5%~10%葡萄糖液500ML中靜滴
或先用地塞米松5~10MG靜注后,繼以靜滴
補充血容量維持組織灌注:
宜選用平衡鹽液、
或血漿等一般先輸入500~1000ML
以后酌情補液
輸液速度不宜過快、過多、以免誘發(fā)肺水腫
保持呼吸道暢通
嚴重喉頭水腫有時需行氣管切開術(shù)
嚴重而未能緩解的氣管痙攣
必要時氣管插和和輔助呼吸
升壓藥
經(jīng)上述處理后,血壓仍低
間羥胺10~20MG,或多巴胺10~20MG靜注,或用較大劑量加入液體中靜滴
抗組胺藥物 :
異丙嗪25~50MG肌注或靜滴
10%葡萄糖酸鈣10~20ML靜注
防治并發(fā)癥
肺水腫
腦水腫
心跳驟停
代謝性酸中毒等,應予以積極治療
特殊治療
青霉素過敏反應
原來注射青霉素部位注射青霉素酶80U
休克改善后,如血壓仍有波動者,可口服麻黃素25MG,每日3次
血管神經(jīng)水腫、風團或其他皮膚損害,口服強的松20~30mg/d
抗組胺類藥物如撲爾敏、息斯敏等
密切觀察24小時,以防止過敏性休克再次發(fā)生
預防
明確引起本癥的過敏原,進行有效的防避
1)用藥前詳細詢問過敏史應在病史首頁作醒目而詳細的記錄
2)盡量減少不必要靜脈用藥,口服
3)過敏體質(zhì)病在注射用藥后觀察15~20分鐘
在必須接受有誘發(fā)本癥可能的藥品(碘造影劑)前
宜抗組織胺藥物或強的松20~30mg
總結(jié)
診斷要點
1、有過敏接觸史,起病迅速
2、表現(xiàn)胸悶、喉頭堵塞感,繼而呼吸困難、發(fā)紺、瀕死感,嚴重者咳出粉紅色泡沫樣痰。
3、常有劇烈的腸絞痛、惡心、嘔吐或腹瀉。
4、意識障礙、四肢麻木、抽搐、失語、大小便失禁,脈細弱、血壓下降。
搶救措施
1、立即停用或清除引起過敏反應的物質(zhì)。
2、0.1%腎上腺素0.5~1.0ml,肌注或靜注。
3、地塞米松10~20mg靜脈推注。
4、保持呼吸道通暢,必要時緊急氣管插管。
5、補允血容量:
平衡鹽水500~1000ml,靜滴
6、血管活性藥物:
多巴胺
間羥胺
必要時用去甲腎上腺素1~4mg加入500ml溶液中,靜滴
7、抗組胺藥物:
異丙嗪
氯苯那敏(撲爾敏)
阿司咪唑(息斯敏)
色甘酸鈉
10%葡萄糖酸鈣20ml,靜脈緩注
惡性胸腔積液介紹PPT作品:這是一個關(guān)于惡性胸腔積液介紹PPT作品,這個ppt包含了原發(fā)病灶,生存期,診斷方法,臨床表現(xiàn),影像學檢查,診斷性胸腔穿刺術(shù),閉式胸膜活檢術(shù),內(nèi)科胸腔鏡檢查術(shù),外科活檢術(shù),支氣管鏡檢查術(shù)等內(nèi)容。可應用順鉑、內(nèi)皮抑素胸腔內(nèi)注射,可嘗試將細胞因子直接注入胸腔內(nèi)治療MPE。既往有學者將IL-2、IFN-β、IFN-γ等直接注入胸腔治療MPE及間皮瘤。國內(nèi)也有學者嘗試胸腔內(nèi)注入金黃色葡萄球菌素或香菇多糖等,還有學者試用胸腔局部熱灌注治療MPE。所有這些方法療效不一,均未得到多中心大樣本RCT研究證實,有必要開展嚴格的臨床研究以收集至可靠的證據(jù),歡迎點擊下載惡性胸腔積液介紹PPT作品哦。
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