這是腦腸肽ppt，包括了背景，肥胖的流行特點（WHO），定義，肥胖癥常用評估方法，肥胖癥發(fā)病率和患病率增高的原因等內(nèi)容，歡迎點擊下載。

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肥胖癥TQ7紅軟基地
背景TQ7紅軟基地
長期以來肥胖的問題在醫(yī)學界沒有引起足夠的重視，有人甚至認為肥胖不是一種疾病。TQ7紅軟基地
1997年，WHO已將肥胖明確宣布為一種疾病。TQ7紅軟基地
國際肥胖特別工作組指出，“肥胖將會成為21世紀威脅人類健康和生活滿意度的最大敵人” 。TQ7紅軟基地
2002年中國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查TQ7紅軟基地
18歲以上成年人的超重和肥胖患病率分別為22.8％和7.1％TQ7紅軟基地
大城市人群超重和肥胖患病率分別為30.0％和12.3％TQ7紅軟基地
兒童肥胖率已達8.1% TQ7紅軟基地
定義TQ7紅軟基地
肥胖癥常用評估方法*TQ7紅軟基地
標準體重法（standard body weight）TQ7紅軟基地
體重指數(shù)（Body Mass Index BMI） TQ7紅軟基地
腰圍（waist circuit，WC）TQ7紅軟基地
腰臀比（waist to hip ratio WHR）TQ7紅軟基地
體脂含量 TQ7紅軟基地
肥胖癥發(fā)病率和患病率增高的原因TQ7紅軟基地
大多數(shù)的學者認為過量的能量攝入和靜止型的生活方式是導致肥胖癥的主要原因。少數(shù)情況下，食物過量攝入與遺傳、生理和心理疾病有關，2006年發(fā)表的一篇綜述總結(jié)了10種導致肥胖癥發(fā)病率和患病率增高的原因：TQ7紅軟基地
睡眠不足TQ7紅軟基地
內(nèi)分泌干擾物——能影響脂肪酸代謝的食物TQ7紅軟基地
環(huán)境溫度變化減少TQ7紅軟基地
吸煙人數(shù)減少，因為吸煙能抑制食欲TQ7紅軟基地
藥物濫用導致體重增加TQ7紅軟基地
人種和人群年齡結(jié)構的重新分布TQ7紅軟基地
晚育TQ7紅軟基地
宮內(nèi)發(fā)育或者是代際效應（intergenerational effects）TQ7紅軟基地
BMI高的人在自然選擇過程中具有一定的優(yōu)勢TQ7紅軟基地
選擇性配對，相同體重等級的人容易相互認識。TQ7紅軟基地
內(nèi)因 TQ7紅軟基地
遺傳因素 TQ7紅軟基地
神經(jīng)精神因素 TQ7紅軟基地
內(nèi)分泌因素 TQ7紅軟基地
產(chǎn)熱障礙 TQ7紅軟基地
外因 TQ7紅軟基地
飲食 TQ7紅軟基地
不良的進食習慣 TQ7紅軟基地
運動不足 TQ7紅軟基地
遺傳因素TQ7紅軟基地
與其他的疾病相同，肥胖癥也是基因和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。基因多態(tài)性存在于多種調(diào)節(jié)食欲和代謝的基因中，當熱量提供充足時，可導致肥胖。肥胖是一系列少見遺傳病的主要癥狀。有一個研究表明父母均肥胖的后代有80%也是肥胖癥患者，而體重正常的父母的后代只有10%是肥胖癥患者。TQ7紅軟基地
節(jié)約基因理論假設在相同的環(huán)境條件下，某些特定的種族或人群比較容易發(fā)生肥胖。他們能充分吸收食物中的能量并以脂肪的形式進行儲存，以適應環(huán)境的改變及自然選擇的壓力。TQ7紅軟基地
單純性肥胖有顯著的遺傳傾向：TQ7紅軟基地
流行病學調(diào)查表明，肥胖有一定的家族聚集性TQ7紅軟基地
雙親均為肥胖者，子女肥胖占 70%−80%TQ7紅軟基地
雙親之一(特別是母親)為肥胖者，子女肥胖占40%TQ7紅軟基地
60-80%的重度肥胖者有家族史。TQ7紅軟基地
不僅肥胖有遺傳性，而且脂肪分布部位也有遺傳性。 TQ7紅軟基地
神經(jīng)精神因素TQ7紅軟基地
某些生理或心理疾病，以及治療他們的藥物能增加肥胖癥的患病風險。生理疾病包括上述的罕見遺傳病，以及一些先天性或者獲得性的疾病，比如甲狀腺功能低下、庫欣綜合征、生長激素缺乏癥等。TQ7紅軟基地
  還有進食障礙、暴食障礙和夜間進食綜合征。TQ7紅軟基地
某些藥物可以導致體重增加和體質(zhì)構成改變，包括胰島素、硫酰脲、噻唑烷二酮、不典型的抗精神病藥、抗抑郁藥、糖皮質(zhì)激素、某些抗癲癇藥（比如苯妥英鈉、丙戊酸鈉、苯噻啶）以及某些劑型的激素類避孕藥。TQ7紅軟基地
飲食TQ7紅軟基地
盡管在學校、醫(yī)院、網(wǎng)絡甚至食品包裝上，有關營養(yǎng)學的信息唾手可得，過量進食仍然是一個普遍存在的問題。多數(shù)多余的卡路里來自碳水化合物。其中最主要的是軟飲料，由于含糖量過高，它所提供的熱量占年輕人每日攝入熱量的25%。飲食結(jié)構發(fā)生改變，尤其是高熱量的快餐類食物所占的比例顯著增加（1995年是1977年的3倍）。TQ7紅軟基地
這些現(xiàn)象的原因可能是針對兒童和青少年設計的軟飲料和快餐的廣告日漸增多。而且，美國和歐洲的農(nóng)業(yè)政策導致糧食價格下降，因此以玉米、大豆、小麥、大米等為原料的加工業(yè)相對成本也較水果和蔬菜加工業(yè)低。廣為大眾所接受的觀點——雖然吃得少，但代謝慢也能導致肥胖——并無科學證據(jù)的支持。TQ7紅軟基地
靜止型生活方式TQ7紅軟基地
靜止型生活方式在肥胖癥發(fā)病過程中起重要作用。肥胖癥患者較之體重正常的人活動量有所減少。比如加拿大，生活方式為靜止型的男性27%患有肥胖癥，但這一比例在正�；顒恿康哪行灾袃H為19.6%。TQ7紅軟基地
中國有一項研究表明，城市化導致每日能量支出減少300-400kcal，而以車代步則使能量支出減少量又增加200kcal。肥胖癥的發(fā)病率隨著城市化建設的發(fā)展越來越高，社交活動增加，鍛煉時間減少和在家用餐時間減少都是可能的影響因素。TQ7紅軟基地
肥胖癥分類TQ7紅軟基地
單純性肥胖 TQ7紅軟基地
繼發(fā)性肥胖TQ7紅軟基地
治療方法TQ7紅軟基地
主條目：減肥TQ7紅軟基地
肥胖癥的主要治療手段就是飲食控制和體育鍛煉。TQ7紅軟基地
   合理的飲食控制能在短期內(nèi)使體重明顯下降，但之后如何維持是一個令人困擾的問題，常需要長期保持體育鍛煉配合低熱量飲食的生活方式。一般只有20%的人能長期保持體重不反彈。更進一步的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，67%減重超過體重10%的患者能在此后一年內(nèi)維持該體重或者保持繼續(xù)減重的趨勢。體重平均減少大于3kg或者減重大于總體重3%的患者能在5年內(nèi)保持這一水平。減肥的好處顯而易見，在一項前瞻性調(diào)查研究中，主動減肥，不論其體重下降的程度，都能使任何原因所導致的死亡率減少20%。最有效但是風險最大的肥胖癥治療手段是胃腸道改道手術（Bariatric Surgury）。因其嚴重合并癥所帶來的各種問題，而未能廣泛應用于肥胖癥患者。TQ7紅軟基地
研究者正試圖尋找新的肥胖癥治療方法。其中最為人關注的就是胃腸肽素激素（比如瘦素）在控制食欲方面的作用。胃腸肽類激素，也稱作腦腸肽，是人體內(nèi)能自發(fā)產(chǎn)生用于調(diào)節(jié)消化系統(tǒng)相關各項功能的一種肽類激素。目前正試圖通過外周注射的方式將其用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中影響食欲的特殊神經(jīng)通路，以期能起到調(diào)節(jié)食物攝入的作用。當然在此之前，需要對胃腸肽類激素的各項生理和病理生理作用進行進一步的研究。TQ7紅軟基地
行為學療法TQ7紅軟基地
行為學療法是指通過改變飲食習慣（少量多TQ7紅軟基地
    餐）、飲食結(jié)構（減少某些類型食物的攝入量）TQ7紅軟基地
    以及體育鍛煉（保持長期運動的習慣）等行為TQ7紅軟基地
    達到減肥的目的。TQ7紅軟基地
飲食控制TQ7紅軟基地
控制飲食的方法一般分為如下四類：低脂飲食，TQ7紅軟基地
    低碳水化合物飲食，低熱量飲食以及極低熱量TQ7紅軟基地
    飲食。一份針對六份隨機控制試驗所做出的后TQ7紅軟基地
    設分析發(fā)現(xiàn)主要節(jié)食方法（低熱量、低碳水化TQ7紅軟基地
    合物及低脂）在減肥效果上沒有任何差異（都TQ7紅軟基地
     順利減少二至四公斤）。TQ7紅軟基地
低脂飲食TQ7紅軟基地
低脂飲食主要是減少食物中脂肪的含量，以達TQ7紅軟基地
    到減少熱量攝入的目的，但不減少攝入食物的 TQ7紅軟基地
    總量。TQ7紅軟基地
低碳水化合物飲食TQ7紅軟基地
低碳水化合物飲食，是指增加食物中脂肪和/TQ7紅軟基地
    或蛋白質(zhì)的比例，比如Atkins減肥法和高蛋白TQ7紅軟基地
     質(zhì)飲食法（Protein Power）。這種方法非常TQ7紅軟基地
    流行，但并不為美國心臟協(xié)會所推薦。據(jù)研究，TQ7紅軟基地
   該方法造成體重下降是飽足感增加，導致能量TQ7紅軟基地
    攝入減少的結(jié)果。低碳水化合物飲食并未發(fā)現(xiàn)TQ7紅軟基地
    有不良反應。TQ7紅軟基地
低熱量飲食TQ7紅軟基地
低熱量飲食是指每天只攝入800-1500kcal熱量，TQ7紅軟基地
   形成能量負平衡，每周可使體重下降0.5公斤。TQ7紅軟基地
極低熱量飲食TQ7紅軟基地
極低熱量飲食是指每日只攝入400-800kcal熱量，主要TQ7紅軟基地
    來自于蛋白質(zhì)，脂肪和碳水化合物的攝入受到嚴格限TQ7紅軟基地
    制。使機體處于長期饑餓狀態(tài)，每周能使體重下降TQ7紅軟基地
    1.5-2.5公斤。TQ7紅軟基地
     因其能引起瘦體質(zhì)減少，痛風風險增加以及電解質(zhì)TQ7紅軟基地
     平衡紊亂等不良反應而不作廣泛推薦。嘗試該方法的TQ7紅軟基地
     患者需要在醫(yī)生的指導下進行，并嚴格預防并發(fā)癥的TQ7紅軟基地
     發(fā)生。TQ7紅軟基地
肥胖癥腸道菌群與炎癥的研究進展TQ7紅軟基地
在人體消化道內(nèi)存在數(shù)量約1014的微生物， 其TQ7紅軟基地
   基因組數(shù)量是人體的150 倍以上。腸道菌群在TQ7紅軟基地
   人類健康上發(fā)揮著比預想更重要的作用， 在一TQ7紅軟基地
   定程度上影響著宿主的代謝與能量平衡。TQ7紅軟基地
   有關肥胖、代謝綜合征與腸道菌群關系的研TQ7紅軟基地
   究也取得了較大的進展， 就腸道菌群在肥胖中TQ7紅軟基地
    的作用進行綜述。TQ7紅軟基地
肥胖與腸道菌群改變TQ7紅軟基地
腸道菌群被認為是導致體重增加及能量代謝異常的環(huán)TQ7紅軟基地
     境因素。TQ7紅軟基地
人及小鼠腸道菌群分類相似， 大多數(shù)都可歸為以下4 類TQ7紅軟基地
    細菌: 革蘭陽性厚壁菌門、放線菌門、革蘭陰性擬桿TQ7紅軟基地
    菌門、變形菌門，其中革蘭陽性厚壁菌門和革蘭陰性TQ7紅軟基地
    擬桿菌門占90%以上， 瘦素缺失的肥胖小鼠與正常小TQ7紅軟基地
    鼠之間的腸道細菌不同， 表現(xiàn)為革蘭陰性擬桿菌門含TQ7紅軟基地
    量的降低及革蘭陽性厚壁菌門含量的升高。TQ7紅軟基地
腸道完全無菌小鼠在給予高脂飲食后體重增加并不如TQ7紅軟基地
  腸道有菌小鼠那樣明顯， 將有菌小鼠的盲腸細菌移植TQ7紅軟基地
  到無菌小鼠腸道后發(fā)現(xiàn)， 原來腸道無菌小鼠顯示出體TQ7紅軟基地
  重增加， 腸道菌群在代謝及能量平衡非常重要， 尤其TQ7紅軟基地
  是在高脂飲食導致的肥胖中起到中介作用。TQ7紅軟基地
比較了12名肥胖志愿者與5名正常體重志愿者糞便中的TQ7紅軟基地
   細菌組成， 結(jié)果顯示肥胖者比瘦者多出約20%的革蘭TQ7紅軟基地
   陽性厚壁菌門， 同時又比瘦者少了約90%的革蘭陰性TQ7紅軟基地
   擬桿菌門。給予肥胖志愿者低脂飲食1年后， 其體重TQ7紅軟基地
   出現(xiàn)下降， 而體內(nèi)的革蘭陽性厚壁菌門比例有了下降， TQ7紅軟基地
   革蘭陰性擬桿菌門的比例則上升。TQ7紅軟基地
胃旁路手術是目前治療肥胖的有效方法， 在手TQ7紅軟基地
   術后隨著體重的下降、胰島素抵抗的改善， 還 TQ7紅軟基地
   出現(xiàn)了革蘭陽性厚壁菌門的下降及其他菌群的TQ7紅軟基地
   改變。TQ7紅軟基地
然而， 并非所有研究都支持這樣的結(jié)果， 有研究TQ7紅軟基地
   發(fā)現(xiàn)在肥胖者中有更低的革蘭陽性厚壁菌門與TQ7紅軟基地
   革蘭陰性擬桿菌門比率， 肥胖者在減重過程中TQ7紅軟基地
   并沒有出現(xiàn)革蘭陰性擬桿菌門的改變。TQ7紅軟基地
雖然個體之間腸道菌群存在差異， 但這提示腸道菌群TQ7紅軟基地
  并非依賴于肥胖狀態(tài)，還可能與飲食之間有更為密切的TQ7紅軟基地
  關系。TQ7紅軟基地
RELMB基因敲除后不容易產(chǎn)生肥胖， 無論是正�；�因野TQ7紅軟基地
  生型小鼠還是RELMB基因敲除小鼠， 在高脂飲食條件下TQ7紅軟基地
  均可導致腸道菌群的改變。TQ7紅軟基地
  飲食的改變， 特別是普通飲食向高脂飲食改變時， 會TQ7紅軟基地
  引起腸道微生態(tài)的改變。TQ7紅軟基地
二、腸道菌群在肥胖發(fā)生過程中機制研究TQ7紅軟基地
肥胖是一種低度炎癥反應，脂肪組織釋放多種TQ7紅軟基地
   炎癥因子， 增加單核細胞在脂肪組織中的浸潤， TQ7紅軟基地
   最終引起胰島素抵抗等代謝并發(fā)癥。TQ7紅軟基地
肥胖可導致血清炎癥因子， 如: C-反應蛋白、腫TQ7紅軟基地
   瘤壞死因子-a 和白細胞介素-6 等炎癥因子的TQ7紅軟基地
   升高， 也導致脂肪組織中炎癥因子升高， 特別是TQ7紅軟基地
   趨化因子單核細胞趨化蛋白1等， 促進炎癥細胞TQ7紅軟基地
   在脂肪中的浸潤，炎癥因子通過核因子KB( NF-TQ7紅軟基地
   KB)等信號通路促進胰島素信號通路胰島素受TQ7紅軟基地
   體底物1磷酸化， 促進胰島素抵抗。TQ7紅軟基地
腸道也是合成大量炎癥因子的器官。腸道炎癥TQ7紅軟基地
    成為肥胖早期的信號， 提示引起代謝紊亂。TQ7紅軟基地
高脂飲食引起的肝臟、脂肪組織及血清中炎癥TQ7紅軟基地
    因子增加， 與血中脂多糖LPS升高有關。TQ7紅軟基地
有研究發(fā)現(xiàn)， 無論是肥胖患者還是高脂飲食導TQ7紅軟基地
    致肥胖的小鼠模型中， 血清LPS 均高于正常對TQ7紅軟基地
    照。TQ7紅軟基地
   LPS 可促進脂肪組織中炎癥細胞浸潤及炎癥因TQ7紅軟基地
  子表達。TQ7紅軟基地
腸道菌群產(chǎn)生的LPS 在肥胖及代謝紊亂過程中TQ7紅軟基地
   發(fā)揮重要作用， 高脂飲食導致的腸道菌群改變通TQ7紅軟基地
   過產(chǎn)生LPS， 降低腸黏膜通透性， 促進LPS 入血引TQ7紅軟基地
   發(fā)炎癥反應， 引發(fā)高脂飲食導致的肥胖。TQ7紅軟基地
腸道細菌還可以酵解纖維素產(chǎn)生短鏈脂肪(SCFAs)， 包TQ7紅軟基地
    括醋酸鹽、 丙酸鹽及丁酸鹽， SCFAs在肥胖患者中可TQ7紅軟基地
    出現(xiàn)20%升高。TQ7紅軟基地
腸道微生物將食物中為消化的多糖分解為單糖、SCFAs， TQ7紅軟基地
  并促進單糖及SCFAs在腸道內(nèi)的吸收，減少小腸上皮脂 TQ7紅軟基地
  蛋白脂肪酶抑制禁食誘導脂肪細胞因子的產(chǎn)生， 導致脂TQ7紅軟基地
  肪細胞內(nèi)三酰甘油的沉積，無菌小鼠脂肪及肝臟組織中TQ7紅軟基地
  腺苷酸活化蛋白激酶磷酸化的增加可能是胰島素抵抗改TQ7紅軟基地
  善的機制。TQ7紅軟基地
三、改變腸道菌群對肥胖及代謝的影響TQ7紅軟基地
口服益生菌能改善腸道內(nèi)的菌群紊亂，研究發(fā)TQ7紅軟基地
   現(xiàn)， 在喂養(yǎng)高脂飼料的同時給予小鼠雙歧桿菌TQ7紅軟基地
   能緩解高脂飲食引起的代謝改變， 減少腸黏膜TQ7紅軟基地
   通透性， 降低血清LPS及炎癥因子纖溶酶原激TQ7紅軟基地
   活物抑制劑1、誘導型一氧化氮合酶、單核細TQ7紅軟基地
   胞趨化蛋白1、促進腸道分泌胰高血糖素樣肽1TQ7紅軟基地
   和GLP-2， GLP-2 在益生菌促進腸黏膜屏障改TQ7紅軟基地
   變過程中發(fā)揮主要作用。TQ7紅軟基地
有研究發(fā)現(xiàn)， 在給小鼠喂養(yǎng)高脂飲食的同時給TQ7紅軟基地
   予氨芐西林、 新霉素及甲硝哇， 不僅可改變腸TQ7紅軟基地
   道微生物， 而且給予抗生素的小鼠體重也低于TQ7紅軟基地
   單純高脂飲食組， 并降低了血中的LPS 水平， 減TQ7紅軟基地
    輕了TLR4 激活導致的肝臟及脂肪組織中的炎TQ7紅軟基地
    癥水平。增加了胰島素敏感性， 改善了肥胖引TQ7紅軟基地
    起的脂肪組織及肝臟中胰島素抵抗。TQ7紅軟基地
總結(jié)TQ7紅軟基地
總之， 腸道菌群作為環(huán)境因素， 可與宿主相互作TQ7紅軟基地
   用， 在肥胖中發(fā)揮重要作用， 促進腸道、脂肪組TQ7紅軟基地
  織、肝臟的炎癥， 促進脂肪合成及三酰甘油在肝TQ7紅軟基地
  臟及脂肪組織中的沉積。 腸道菌群在動物研究TQ7紅軟基地
  中已取得深入的進展， 但在人體方面的研究還需TQ7紅軟基地
  更多探索。腸道菌群數(shù)量龐大， 功能復雜， 還有TQ7紅軟基地
  許多尚未發(fā)現(xiàn)的作用及機制， 將來或許可以作為TQ7紅軟基地
  治療肥胖的目標。TQ7紅軟基地
謝謝！TQ7紅軟基地
     祝你健康！TQ7紅軟基地