這是高血壓對腎臟的影響ppt，包括了概述，發(fā)病機制，良性腎小動脈硬化，腎臟代償學說，RAS系統(tǒng)，血管內皮細胞功能障礙等內容，歡迎點擊下載。

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概述8l6紅軟基地
高血壓腎病已成為西方國家終末期腎臟疾病(ESRD)的第二大原因。8l6紅軟基地
1997年美國腎病資料庫(USRDS)報告，由高血壓導致的ESRD例數持續(xù)增長，已占ESRD人群28.5%；8l6紅軟基地
歐洲的發(fā)病率從20年前至今的7%升至13%8l6紅軟基地
亞洲人群中，在日本高血壓導致ESRD占6%8l6紅軟基地
1999年度我國透析移植登記報告指出，慢性腎衰竭透析患者原發(fā)病中，高血壓腎病已上升至第3位，而在老年人中，則高居慢性腎功能不全發(fā)病原因之首位。8l6紅軟基地
南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟病研究所對135198l6紅軟基地
   例腎活檢病例分析發(fā)現：良性/惡性高血壓腎硬化占0.46%，隨著疾病譜的變化，高血壓腎硬化發(fā)生率逐漸上升。8l6紅軟基地
原發(fā)性高血壓造成的腎臟結構和功能改變，稱為高血壓腎損害，是導致終末期腎病的重要原因之一。8l6紅軟基地
腎硬化根據高血壓和腎小動脈病理特征的不同分為良性腎小動脈硬化和惡性小動脈腎硬化。8l6紅軟基地
臨床上所見絕大多數為良性腎小動脈硬化，患者臟器受累的急性癥狀并不常見，但與心血管疾病關系密切，尤其是蛋白尿、微量白蛋白尿與死亡率相關。8l6紅軟基地
發(fā)病機制8l6紅軟基地
良性腎小動脈硬化8l6紅軟基地
血流動力學改變8l6紅軟基地
血壓↑使血管內壓力和切應力增高，腎血管反應性增高，超過腎血管自身調節(jié)極限后，隨之發(fā)生腎血管結構的損害。8l6紅軟基地
在原發(fā)性高血壓的早期階段，由于腎血流增加，腎血管對血管收縮因子的反應增強，腎血管收縮，出球大于入球， RVR增加，使RPF下降，濾過分數增加，以暫時保持GFR在正常范圍。8l6紅軟基地
當血壓持續(xù)增高時，血管壁肥厚、管腔狹窄到一定程度，RPF不斷下降，GFR亦平行下降，最終導致腎小球和腎小管缺血性損害。8l6紅軟基地
腎臟代償學說8l6紅軟基地
 一種是缺血性低灌注的腎單位，另一種是高灌注、高壓力及高濾過的腎單位，早期血流分布，維持GFR，隨著血壓的升高→兩種腎單位比例變化。8l6紅軟基地
這種比例變化的綜合作用決定了腎素的總分泌量，循環(huán)和局部的RAS活化程度。8l6紅軟基地
RAS系統(tǒng)8l6紅軟基地
缺血激活腎臟局部腎素-血管緊張索系統(tǒng)(RAS系統(tǒng))。血管緊張素II(AngII)引起出球小動脈收縮， 腎內激活的RAS使相鄰腎單位出現高灌注。通過分子調控機制，影響腎臟細胞的生長和功能，最終發(fā)展為腎硬化。8l6紅軟基地
足細胞上含有豐富的AngII受體，目前認為蛋白尿主要是由于RAS活性增高導致足細胞裂隙膜損害，濾過膜通透性增加。8l6紅軟基地
血管內皮細胞功能障礙8l6紅軟基地
NO﹑PGI2﹑ET ﹑局部RAS ﹑轉化生長因子（TGF-β）﹑纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-1）8l6紅軟基地
在高血壓負荷壓力作用下，血管內皮細胞最先受到影響，內皮細胞功能障礙，出現血管舒縮物質，促生長因子異常，引起血管反應性異常，血管舒縮功能失衡和血液凝血功能障礙等一系列病理生理改變，進而導致腎損害。8l6紅軟基地
如NO與AngII的相互拮抗作用，NO的釋放不足或水平下降，使AngII的表達升高，促進腎臟血管收縮和水鈉潴留8l6紅軟基地
。8l6紅軟基地
PAI-1表達增加能夠抑制纖溶系統(tǒng)，引起局部血流血異常和微血栓形成。8l6紅軟基地
TGF-β能刺激上皮細胞向間充質細胞轉分化，使上皮細胞死亡，細胞外基質（ECM）合成增加，導致腎臟纖維化。8l6紅軟基地
腎小球內高壓力8l6紅軟基地
      高灌注，高壓力，高濾過的腎小球會影響腎小球固8l6紅軟基地
有細胞的增值和生物功能的改變，誘導局部細胞因子，8l6紅軟基地
血管活性物質產生，進而導致腎小球結構損傷。8l6紅軟基地
非血流動力學因素8l6紅軟基地
(1)性別與種族8l6紅軟基地
男性比女性更易于發(fā)生高血壓性小動脈病變。8l6紅軟基地
多項研究表明高血壓腎硬化與種族相關，在美國，原發(fā)性高血壓伴腎功能損害者，黑人為白人的5～6倍。8l6紅軟基地
(2)基因異常:8l6紅軟基地
血管緊張素轉換酶抑制基因(ACEI/D)的多態(tài)性與原發(fā)性高血壓腎硬化明顯相關。8l6紅軟基地
血管緊張素II1型受體(AT1R)基因型對高血壓患者腎臟功能有顯著性影響，AC基因型或C等位基因可能導致腎功能惡化。8l6紅軟基地
(3)代謝異常:8l6紅軟基地
如胰島素抵抗、高尿酸血癥、高脂血癥等因素，均可促進高血壓患者血管病變的發(fā)展。8l6紅軟基地
(4)氧化應激8l6紅軟基地
是指體內活性氧（ROS）產生增加或者抗氧化能力減弱導致細胞和組織病理性損害，主要發(fā)生在血管內皮8l6紅軟基地
氧化應激引起的血管損害可進一步反饋放大氧化應激，形成惡性循環(huán)。8l6紅軟基地
—惡性腎小動脈硬化8l6紅軟基地
嚴重高血壓—壓力學說8l6紅軟基地
RAS的激活8l6紅軟基地
血管中毒學說8l6紅軟基地
血管內皮損傷8l6紅軟基地
惡性高血壓對血管壁的機械性壓力和RAS系統(tǒng)的活化是惡性腎小動脈硬化發(fā)生的最關鍵的兩個因素。8l6紅軟基地
病理改變8l6紅軟基地
—良性腎小管硬化8l6紅軟基地
腎小動脈透明樣變：主要累及入球小動脈。光鏡下可見血管壁增厚，有均質的嗜伊紅透明樣物質沉積于血管壁，血管腔變窄。8l6紅軟基地
小動脈肌內膜增厚：主要見于小葉間動脈和弓形動脈。8l6紅軟基地
腎實質損害：隨著高血壓進展，進一步出現腎小球缺血，光鏡下表現為腎小球毛細血管襻坍塌和基底膜皺縮，毛細血管壁增厚，繼而腎小球硬化。8l6紅軟基地
—惡性腎小管硬化8l6紅軟基地
腎臟小動脈病變：主要是入球小動脈纖維素樣壞死和小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜高度增厚，血管橫切面呈“蔥皮樣”外觀。8l6紅軟基地
腎實質損害：腎小球可呈現兩種病變，一種類似于良性腎小動脈硬化的缺血性病變，另一種為其特征性改變，即節(jié)段壞死增生性病變，表現為受累腎小球節(jié)段性纖維素樣壞死，壞死的毛細血管襻與腎小球囊粘連，毛細血管腔內血栓形成。8l6紅軟基地
診斷要點                          —良性腎小動脈硬化8l6紅軟基地
①長期高血壓病史，病程常在5～10年以上。8l6紅軟基地
②突出表現為腎小管功能的損害，如夜尿增多、腎小管性蛋白尿、尿  NAG及β2微球蛋白增高等，部分存在中度蛋白尿及少量紅細胞尿，以及腎功能進行性減退。24小時尿蛋白定量一般不超過1g~1.5g。8l6紅軟基地
③排除其他引起尿檢異常和腎功能減退的原因。8l6紅軟基地
④影像學檢查腎臟大小早期正常，晚期縮小，腎臟大小與高血壓病程長短和嚴重程度相關。8l6紅軟基地
⑤必要時行腎穿刺活檢，腎臟病理表現以腎小動脈硬化為主，包括入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈壁肌內膜肥厚，血管腔變窄，并常伴有不同程度的腎小球缺血性硬化、腎小管萎縮以及腎間質纖維化，免疫熒光無免疫復合物在腎組織的沉積。8l6紅軟基地
鑒別診斷8l6紅軟基地
                                    良性腎小動脈硬化      慢性腎小球腎炎8l6紅軟基地
高血壓家族史                     有                                 無8l6紅軟基地
腎炎既往史                         無                                 有8l6紅軟基地
年齡                               40—60                         20—308l6紅軟基地
高血壓與尿檢異常     高血壓在先               尿檢異常在先8l6紅軟基地
水腫                                   少見                            常見8l6紅軟基地
尿檢異常                     輕中度蛋白尿      可見較多見蛋白尿8l6紅軟基地
腎功能與眼底             眼底病變重，          眼底病變輕， 8l6紅軟基地
      病變關系                     腎功能較好              腎功能較差8l6紅軟基地
左心室肥厚                   多見                        少見8l6紅軟基地
腎性貧血                       較重                        相對輕8l6紅軟基地
血尿酸升高               較明顯         程度與Scr，BUN平行8l6紅軟基地
高血壓心臟病           可能有                         少見8l6紅軟基地
   腦血管病8l6紅軟基地
病程進展         慢，進入尿毒癥期              比較快8l6紅軟基地
                             前多數已死于心腦8l6紅軟基地
                             血管并發(fā)癥8l6紅軟基地
臨床表現8l6紅軟基地
腎損害前期8l6紅軟基地
  此期常無臨床癥狀的出現，常用比較靈敏的檢查指標：①尿微量白蛋白②尿β2微球蛋白③尿NAG④血尿酸8l6紅軟基地
腎小管功能異常期8l6紅軟基地
   首發(fā)癥狀常為夜尿增多，反映了腎小管濃縮功能開始減退，此期尿常規(guī)腎小球功能仍然正常。8l6紅軟基地
腎小球功能異常期8l6紅軟基地
   出現不同程度的蛋白尿，一般不超過1g/24h，與高血壓程度相關。個別患者可因腎小球毛細血管破裂出現一過性肉眼血尿。8l6紅軟基地
腎功能不全期8l6紅軟基地
診斷要點                       —惡性腎小動脈硬化8l6紅軟基地
①排除繼發(fā)性惡性高血壓。8l6紅軟基地
②出現惡性高血壓（血壓迅速增高，舒張壓≥130mmHg）。8l6紅軟基地
③腎臟損害表現為蛋白尿（亦可有大量蛋白尿）、鏡下血尿（甚至肉眼血尿）、管型尿（透明管型和顆粒管型等），并可出現無菌性白細胞尿；病情發(fā)展迅速者腎功能進行性惡化，甚至進入終末期腎衰竭。8l6紅軟基地
④惡性高血壓的其它臟器損害，如心衰、腦卒中、眼底損害（第Ⅲ或Ⅳ級高血壓視網膜病變），甚至突然失明等。8l6紅軟基地
⑤腎臟病理可見壞死性小動脈炎和增生性小動脈內膜炎，包括入球小動脈、小葉間動脈及弓狀動脈纖維素樣壞死，以及小葉間動脈和弓狀動脈高度肌內膜增厚（血管切面呈“洋蔥皮”樣外觀），小動脈管腔高度狹乃至閉塞。部分患者腎小球可出現微血栓及新月體。8l6紅軟基地
治療8l6紅軟基地
根據JNC7和2004年中國高血壓防治指南，良性腎小動脈硬化的主要防治措施：8l6紅軟基地
及早進行腎損害的預防和監(jiān)測8l6紅軟基地
充分有效地控制血壓8l6紅軟基地
使其穩(wěn)定在目標值范圍內8l6紅軟基地
積極保護靶器官功能8l6紅軟基地
惡性腎小動脈硬化的治療注意事項：8l6紅軟基地
平穩(wěn)降壓，避免降壓速度過快，造成心腦腎等重要臟器的缺血；8l6紅軟基地
避免用對腎臟有害的藥物；8l6紅軟基地
注意糾正患者的應激狀態(tài)和穩(wěn)定細胞膜，如CCB，β-受體阻滯劑；8l6紅軟基地
注意糾正水電解質紊亂和低血容量；8l6紅軟基地
對已存在慢性腎功能不全的患者，在應用降壓藥物時應注意調整監(jiān)測藥物的劑量和藥物的不良反應。8l6紅軟基地
腎臟疾病時降壓藥物的選擇原則8l6紅軟基地
具有平穩(wěn)、持久的降壓效果8l6紅軟基地
不用短效鈣通道組滯劑8l6紅軟基地
慎用-受體阻滯劑8l6紅軟基地
能有效降低中心動脈壓，改善血管彈性8l6紅軟基地
兼顧腎臟保護作用(如ACEI、ARB)8l6紅軟基地
對糖、脂肪、尿酸代謝有益/無害者8l6紅軟基地
大劑量利尿劑及受體組滯劑影響胰島B細胞敏感性；可引起糖代謝紊亂8l6紅軟基地
長期大量應用利尿劑可升高尿酸水平8l6紅軟基地
降壓藥物由一種多種；小量大量8l6紅軟基地
降壓不可過快、過猛——損傷腎臟小動脈自身調節(jié)能力8l6紅軟基地
    常用降壓藥物的選擇8l6紅軟基地
腎臟腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)8l6紅軟基地
ACEI的優(yōu)勢8l6紅軟基地
有效降低腎小球內高壓8l6紅軟基地
   降低系統(tǒng)高血壓→降低球內高壓(間接作用)8l6紅軟基地
   擴張出球小動脈＞擴張入球小動脈→降低球內高壓(直接   作用)8l6紅軟基地
改善腎小球濾過膜選擇通透性8l6紅軟基地
    AngⅡ能改變腎小球濾過膜孔徑屏障，增加大孔物質通透性8l6紅軟基地
    ACEI 阻斷了AngⅡ生成，故能減少尿蛋白、尤其大分子蛋白濾過8l6紅軟基地
延緩腎衰竭進程8l6紅軟基地
改善胰島素抵抗8l6紅軟基地
ACEI/ARB 劣勢8l6紅軟基地
腎動脈狹窄：8l6紅軟基地
  雙側腎動脈狹窄患者禁用ACEI。單側腎動脈狹窄對側正�；颊呖捎�，但需從最小量用起，并應密切監(jiān)測血壓及SCr 變化8l6紅軟基地
腎臟缺血：8l6紅軟基地
  SCR≥265μmmol/L(3mg/dl)即不宜用8l6紅軟基地
 使用后血清肌酐(SCr)上升， 兩種情況：8l6紅軟基地
 SCr升高幅度＜50％，1～2周內自行恢復8l6紅軟基地
 SCr升高幅度＞50％、或＞1.5mg/dl，且兩周未能恢復8l6紅軟基地
    ——前者為正常反應，后者提示腎臟缺血8l6紅軟基地
咳嗽、支氣管痙攣、血管性水腫等8l6紅軟基地
妊娠、嚴重高血鉀（﹥5.5mmol/L）禁用8l6紅軟基地
一般認為血肌酐大于350μmol/L應用ACEI不安全8l6紅軟基地
2006年1月廣州南方醫(yī)院候凡凡教授在《新英格蘭醫(yī)學雜志》文章 ：8l6紅軟基地
  Efficacy and Safety of Benazepril for Advanced Chronic Renal Insufficiency 8l6紅軟基地
  血管緊張素轉換酶抑制劑可延緩腎功能惡化8l6紅軟基地
N Engl J Med. 2006 Jan 12;354(2):131-408l6紅軟基地
貝那普利（洛汀新）對血清肌酐水平在265—442μmol/L的第4期非糖尿病晚期慢性腎臟病患者具有明顯腎臟保護作用。8l6紅軟基地
該研究采用較大劑量貝那普利口服，使上述晚期腎功能不全患者發(fā)展至終末期腎衰竭和進入腎臟替代治療的危險性減少43％。8l6紅軟基地
未增加高鉀血癥等不良反應的發(fā)生率。 8l6紅軟基地
ARB8l6紅軟基地
降壓作用基本同ACEI8l6紅軟基地
無干咳副作用8l6紅軟基地
ACEI和ARB聯合應用能更有效地減緩腎功能衰退，減少尿蛋白。8l6紅軟基地
CCB的優(yōu)勢8l6紅軟基地
CCB可以與ACEI、ARB、β受體阻滯劑、利尿劑等聯合使用而增強降壓療效，臨床應用范圍廣8l6紅軟基地
適用于腎動脈狹窄患者、老年人等高危人群， 耐受性好8l6紅軟基地
可以用于合并糖尿病、脂質紊亂、呼吸系統(tǒng)疾病以及外周血管疾病的慢性腎臟疾病患者. 對鉀、尿酸、脂質及糖的代謝沒有不良影響8l6紅軟基地
安全，副作用少，無絕對禁忌癥8l6紅軟基地
長效CCB在慢性腎病高血壓治療中的優(yōu)勢8l6紅軟基地
長效CCB優(yōu)勢8l6紅軟基地
2006年，中國醫(yī)學會腎臟病分會專家共識指出:8l6紅軟基地
  長效二氫吡啶類(硝苯地平長效制劑)與ACEI或ARB聯用，或當ACEI 、 ARB禁用時選用，尤其適用于老年性高血壓、腎動脈狹窄。由于對代謝無影響，可用于糖尿病、外周動脈病及脂代謝紊亂8l6紅軟基地
能使腎血流增加，腎小球濾過率增高8l6紅軟基地
腎血管阻力下降，有利于保護腎臟靶器官8l6紅軟基地
降低蛋白尿，改善腎功能8l6紅軟基地
腎功能受損時，長效CCB無需減低8l6紅軟基地
聯合用藥8l6紅軟基地
ACEI和/或ARB + 利尿劑8l6紅軟基地
CCB + β-受體阻滯劑8l6紅軟基地
ACEI和/或ARB + CCB8l6紅軟基地
利尿劑 + β-受體阻滯劑8l6紅軟基地
α-受體阻滯劑 + β-受體阻滯劑8l6紅軟基地
總結8l6紅軟基地
高血壓發(fā)病率高，與腎臟疾病進展密切相關8l6紅軟基地
既是腎臟疾病的一種原因，也是引起腎功能衰竭的危險因素8l6紅軟基地
高血壓腎損害發(fā)病機制主要包括血流動力學和非血流動力學機制8l6紅軟基地
降低血壓至目標值可有效延緩腎臟疾病的進展8l6紅軟基地

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